支气管哮喘发病机制
支气管哮喘的常见病因
支气管哮喘的常见病因130021吉林省中医药科学院支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
近年来，由于现代化工业急剧发展，大气环境恶化，加之吸烟等不良的生活方式，以及社会、心理等因素的参与，使哮喘的发病率不断上升。
该病病因复杂，致病因素是支气管哮喘发生的基本因素，是疾病发生的基础，大多数主张是一种基因遗传病，受遗传和环境因素双重影响，所以近年来对哮喘的遗传因素研究的较多。
哮喘的诱发因素也较多且复杂，多与变应原、感染因素、环境因素、饮食因素、职业因素、药物因素、运动因素、精神心理因素、内分泌因素等有关。
但哮喘的本质是气道的慢性变态反应性炎症。
家族遗传因素支气管哮喘的发生具有明显的遗传倾向。
哮喘特应性基因及其染色体定位是目前国内外哮喘分子遗传学研究重点。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于个体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。
哮喘患者的特应性素质、气道高反应性和血清总IgE水平均与遗传因素有关。
随着免疫遗传学的发展，哮喘与遗传的关系以及遗传规律的研究日益深入。
目前认为哮喘是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病。
近年来，对哮喘机理研究的一个重大的发现是哮喘基因的发现，即位于人类的第5号和11号染色体上存在着决定哮喘遗传方式和涉及哮喘病免疫遗传学的调节应答基因，以及免疫应答调节基因，5号染色体上存在着许多细胞因子基因对哮喘的发生起重要作用。
而11号染色体可能存在与气道高反应性有关的IgE高亲和性受体基因。
目前的研究结果表明多种基因参与哮喘的发病机制，不同基因在不同种族中表达不同，对于哮喘基因的研究主要集中于四大领域：抗原特应性IgE抗体、气道高反应性的表达、炎症介质和Thl/Th2细胞免疫反应。
支气管哮喘的病因和治疗方法
支气管哮喘的病因和治疗方法一、病因概述支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要特征是呼吸道过度敏感引起的反复发作性阻塞性通气障碍。
在临床中，支气管哮喘可表现为反复发作性咳嗽、喘息、胸闷以及呼吸困难等症状，给患者带来了极大的不适。
二、病因分析1. 遗传因素：遗传倾向是支气管哮喘发生的重要原因之一。
通过家系调查可发现，在某些家族中，有多个成员受支气管哮喘困扰。
2. 环境因素：环境污染、饲养宠物毛发或皮屑等过敏原都可能引起支气管黏膜过度敏感。
同时，空调房间内的低温、干燥环境也易诱发哮喘发作。
3. 过敏原：尘螨、花粉、霉菌孢子等常见过敏原可刺激呼吸道黏膜，引起炎症反应，导致支气管哮喘的发生。
4. 过度使用消毒剂：长期使用含有刺激性成分的洗涤剂、漂白剂等消毒产品会损害支气管上皮细胞，加重哮喘症状。
5. 气候因素：寒冷的天气容易引起呼吸道黏膜的收缩，增加支气管阻力，使哮喘发作。
三、治疗方法1. 基于药物治疗：（1）舒张支气管药物：β2受体激动剂作为一类经典的舒张支气管药物被广泛使用。
常见的雾化吸入或口服β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林等。
这些药物能迅速扩张肺部小气道，并有效改善哮喘患者呼吸困难的症状。
（2）抗过敏药物：如抗组胺药、孟鲁司特等可以减轻过敏反应，降低过敏原对支气管的刺激和损伤。
（3）糖皮质激素：对于严重的哮喘发作，短期应用肾上腺皮质激素能迅速控制病情。
而长期使用激素存在副作用，故需在医生指导下使用。
2. 非药物治疗：（1）避免过敏原接触：尽量避免与会引起过敏反应的过敏原接触，如鸡毛、宠物毛发等。
保持室内清洁和通风可以减少尘螨孳生。
（2）环境调控：保持适宜温度和湿度，避免暴露在干冷空气中。
注意避免空气污染，定期清扫室内灰尘或者佩戴防护口罩。
（3）积极锻炼：根据医生指导进行有氧运动有助于增强肺功能，并能改善支气管的自我调节能力。
四、预防与康复1. 调整生活方式：合理安排工作和休息时间，保证充足睡眠以减少过度疲劳对哮喘的影响。
支气管哮喘
治疗
支气管哮喘
（2）色苷酸钠
部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
MDI （3）LT调节剂
调节LT的生物活性而发挥抗炎作用 舒张支气作用支气管平滑肌
扎鲁司特
孟鲁司特
治疗
支气管哮喘
三、哮喘的教育与管理：
哮喘的治疗目前是控制症状，预防病情恶 化，如果支持合理的系统防治，大多数可以有 效控制。反复发作、防治不当可导致难以逆转 的肺功能损害。所以需要患者了解哮喘的相关 知识，积极配合预防、治疗。
病因和发病机制
变应原
刺激
支气管哮喘
炎症细胞
炎症介质
细胞因子
气道上皮损害
上皮下神经末梢裸露
高反应性
病因和发病机制
支气管哮喘
4、神经机制：发病的重要环节
ß -肾上腺素受体功能下降 迷走神经张力亢进 α –肾上腺素能神经反应性增加 非肾上腺素、 非胆碱能神经系统作用
血管活性肽（VIP） 一氧化氮（NO）
成都中医药大学临床医学院 潘敏娟
概述
支气管哮喘
一、定义：由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎 症。 多种细胞 气道慢性炎症 细胞组分 气道高反应性 遗传易感全体 气道缩窄 激发因素 可逆性气流受限 哮喘
概述
支气管哮喘
二、临床表现：反复发作性的喘息、呼气性
支气管哮喘
1、缓解哮喘发作 （1 ）β 2 肾上腺素受体激动剂
激活腺苷酸环化酶，环磔腺苷增加、Ca++减少，舒张支气管 （不主张长期用： β 2 功能下 调，气道反应性增高）
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
呼吸系统3-支气管哮喘的病理机制及药物分类
支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘（asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征，与气道高反应性相关的异质性疾病。
主要表现：发作性或持续性喘息。
病因：免疫（过敏性）或非免疫刺激。
支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘，2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制：炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原（如螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿；为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制：世界哮喘日：5月第一周的星期二2018主题：重视气道疾病防治：从现在开始（Never too early ，never too late. It's always the right time to address airways Disease.）1993年，WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ，最新为2018 GINA 哮喘防治指南。
’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始，要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP（-）（LT, 组胺, 5-HT ）ATPcAMP5’AMP（-）（-）（-）腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ，NA（-）1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋（-）喘（-）。
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析
支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。
本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。
1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。
首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。
其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。
最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。
2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。
首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。
此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。
其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。
3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。
首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。
其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。
此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。
最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。
总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。
其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。
对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。
2. 支气管哮喘 (病因、发病机制、病理)
支气管哮喘病因（哮喘是遗传因素+环境因素+促发因素）⏹遗传基因及过敏体质：复杂的具有多基因遗传倾向的疾病。
通过GWAS（Genome-wide association study）坚定的易感基因位点: 5q12,22,23; 17q12-17; 9q24等；⏹环境因素：室内过敏原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外过敏原（花粉、草粉）、职业（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）、呼吸道感染等；⏹促发因素：运动、冷空气、二氧化硫等。
发病机制—气道免疫炎症机制哮喘的气道炎症形成机制Allergic triggerBusse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. ReviewIAR (immediate asthmatic reaction)Cytokines: PAF(platelet activated factor) ECF （Eosinophil chemotactic factor)气道高反应性⏹气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
⏹有症状的哮喘患者几乎都AHR；但具有AHR不非都是哮喘。
哮喘的重构⏹哮喘气道结构的改变称为气道重构, 包括：⏹上皮改变；⏹上皮下纤维化；⏹气道平滑肌增生；⏹粘液腺和杯状细胞增生；⏹血管改变和水肿。
⏹气道重塑是持续的炎症和机械牵拉所造成损伤修复的开始。
发病机制—神经调节机制神经调节机制⏹ß-肾上腺素能受体功能低下；⏹胆碱能神经张力增加;⏹NANC（非肾上腺素能非胆碱能）神经释放：舒张支气管平滑肌的神经介质减少；收缩支气管平滑肌的介质增加，两者失衡，引起支气管平滑肌收缩；⏹感觉神经末梢：释放P物质、降钙素基因相关钛、神经激肽A，导致血管扩张、通透性增加和炎症渗出，即神经源性炎症。
急性炎症慢性炎症气道重塑哮喘的气道炎症学说Oak Timothy Mites Fungi Cockroach Mountain cedar Ragweed Cat 特应性的触发机制粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞上皮脱落神经激活[Barnes PJ] 哮喘的慢性气道炎症学说ECP MBP LTS PAF气道炎症学说（Th/Th2失衡）Busse W.W, NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review IL-2IFN-ɣIL-4 IL-5 IL-13非特应性的触发机制大气污染/颗粒细菌/内毒素病毒感染J Douwes, Thorax. 2002;57(7):643-8. Review哮喘的病理哮喘免疫组织病理学改变Busse W.W , NEJM 2001 ;344(5):350-62. Review正常人 哮喘患者上皮纤毛倒伏、脱落上皮细胞损伤杯状细胞增生炎细胞浸润粘液腺增生 基底膜增厚平滑肌增生。
支气管哮喘的发病机制
支气管哮喘的发病机制【篇一：支气管哮喘的发病机制】支气管哮喘是由于过敏反应或其他因素引起支气管弥漫性痉挛，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。
本病的病因较复杂，发病机制还未完全明了。
目前一般认为，本病是在支气管反应性增高的基础上由于变应原或其他因素激发介质释放，引起支气管平滑肌痉挛性收缩所致。
至于支气管反应性增高，则可能是与遗传有关的支气管-肾上腺素受体封闭或敏感性降低所致。
-肾上腺素受体（腺苷环化酶）受刺激时，腺苷环化酶被激活，使细胞内atp形成camp，从而抑制介质的形成和释放，使支气管舒张。
当 -肾上腺素受体封闭或敏感性丧失时，支气管受刺激后易发生支气管痉挛。
关于发病机制，目前公认的是本病属Ⅰ型变态反应。
激发Ⅰ型变态反应性哮喘的变应原较多，如花粉、屋尘、尘螨、动物皮屑、霉菌、某些食品、药物、某些工业粉尘及气体等。
当抗原进入机体后，诱发b细胞产生较多的ige，并结合到靶细胞（气道粘膜内的肥大细胞）上，当再次接触同种抗原时，抗原与ige发生桥联反应，催化肥大细胞膜上的花生四稀酸代谢过程，通过环氧化酶途径生成前列腺素和血栓素a2（txa2）；通过脂质氧化酶途径生成白细胞三稀（lts），肥大细胞脱颗粒后还能释放组胺、5-羟色胺及嗜酸性粒细胞趋化肽等介质，引起弥漫性支气管平滑肌痉挛，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒细胞浸润。
医学教.育网搜集整理其他因素，如呼吸道感染、寒冷空气、刺激性气体和精【篇二：支气管哮喘的发病机制】某些环境因素作用遗传易感个体，通过t细胞调控的免疫介质释放机制(细胞因子，炎症介质)作用于气道产生炎症及气道高反应性;同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免疫细胞的相互作用以及气道神经调节的异常均加重了气道高反应性，也直接或间接加重了气道炎症，在环境因素的进一步作用下，使炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理
2022年护士资格考试内科护理学辅导：支气管哮喘病人的护理1.病因和发病机制2.临床表现3.辅助检查4.护理措施支气管哮喘(简称哮喘)是常见病，此病初次发作可在任何年龄。
哮喘是由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病。
(一)病因及发病机制1.病因和诱因(1)过敏原：以吸入为主，如花粉、尘螨、动物的毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性的吸入物。
(2)感染：也是哮喘急性发作常见的诱因，如病毒、细菌、原虫、寄生虫等感染。
(3)鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物。
(4)其他：气候变化、某些药物、剧烈运动以及精神因素等均可诱发哮喘。
2.发病机制速发型及迟发型哮喘发生均与气道的变应性炎症有关。
在哮喘发病中，多种细胞参与此过程，---有肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。
这些炎症细胞释放炎症介质和细胞因子-----如组胺、乙酰胆碱、白三烯、血小板激活因子及前列腺素等物质参与作用---使支气管平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，腺体分泌增多，---引起支气管广泛狭窄、阻塞及哮喘发作。
气道的变应性炎症直接损伤气道上皮、上皮内神经末梢裸露，引起气道高反应性，使哮喘反复发作，难以缓解。
(二)临床表现典型发作：发病前多有干咳、打喷嚏、流泪等现兆，随即胸部紧闷，继而出现发作性呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音，痰粘稠、不易咳出，病人常被迫坐起。
发作严重时，表现为张口抬肩、大汗、喘气费力、烦躁不安。
甚至发绀。
在夜间或清晨发作和加重是哮喘的特征之一。
严重的哮喘发作持续24小时以上，经治疗不易缓解者，称之为哮喘持续状态。
(三)辅助检查1.血象检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高;并发感染者白细胞计数和中性粒细胞比例增高。
2.动脉血气分析3.X线检查哮喘发作时两肺透亮度增加。
4.痰液检查涂片可见较多的嗜酸性粒细胞及黏液栓;并发细菌感染时，痰培养、药物敏感试验有助病原菌诊断和治疗。
(四)治疗原则1.消除过敏原及引起哮喘的刺激因素。
2.应用支气管解痉剂(1)β2受体激动剂沙丁胺醇为轻度哮喘的首选药，平喘效果迅速，可口服制剂或气雾剂吸入。
支气管哮喘发病机制的研究进展
支气管哮喘发病机制的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特点为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来，随着医学研究的深入，对支气管哮喘发病机制的理解也在不断更新和深化。
本文将对支气管哮喘发病机制的研究进展进行综述，以期能为该疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
本文将首先概述支气管哮喘的基本概念和特点，然后分别从遗传因素、环境因素、免疫机制、气道炎症、神经调节等多个方面，对支气管哮喘的发病机制进行详细的阐述和讨论。
本文还将关注近年来新兴的研究领域和成果，如表观遗传学、微生物组学、气道重塑等，以期能全面反映支气管哮喘发病机制研究的最新进展。
二、支气管哮喘的基本病理生理机制支气管哮喘（Bronchial Asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
其病理生理机制复杂，涉及多种炎症细胞、炎症介质和气道结构改变。
近年来，随着分子生物学和免疫学的深入研究，对哮喘的发病机制有了更为深入的理解。
气道炎症：哮喘的核心特征是气道炎症，主要由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞等炎症细胞参与。
这些细胞在吸入变应原或其他刺激物后，释放大量炎症介质，如白三烯、组胺、前列腺素等，导致气道平滑肌收缩、血管通透性增加、黏液分泌增多，进而引发哮喘症状。
气道高反应性：哮喘患者气道对多种刺激物呈现高度敏感，称为气道高反应性。
这种反应性的增强与气道炎症、神经调节异常、气道重塑等多种因素有关。
气道高反应性使得哮喘患者在轻微刺激下即可发生气道痉挛，导致哮喘发作。
气道重塑：哮喘患者气道长期受到炎症刺激，可发生气道重塑，表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增多等。
气道重塑是哮喘慢性化、持续恶化的重要原因，也是哮喘难以根治的主要原因之一。
免疫机制：哮喘的免疫机制涉及多个方面，包括IgE介导的变态反应、Th1/Th2细胞失衡、Treg/Th17细胞失衡等。
哮喘患者体内IgE 水平升高，与变应原结合后激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量炎症介质。
呼吸科笔记—支气管哮喘
呼吸科笔记—支气管哮喘01病因和发病机制1. 病因：遗传因素：基因遗传；环境因素：过敏源2. 发病机制：（1）气道免疫-炎症机制：一方面，活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如 IL -4、IL -5和IL -13等激活B淋巴细胞并合成特异性{{IgE}}，后者结合于肥大细胞和{{嗜碱性粒细胞}}等表面的IgE受体。
若变应原再次进人体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。
（2）气道高反应性：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。
（3）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
3.病理支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等参与的气道慢性炎症，以及气道黏膜下组织水肿，变应原可使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌痉挛、腺体分泌亢进及黏液清除障碍和气道壁炎性细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程，可引起气道狭窄，气流受限。
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。
02临床表现1. 症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的{{呼气性}}呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。
症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
也有的哮喘患者以反复发作性干咳、胸闷为主要症状的不典型表现，咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。
运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
胸闷变异性哮喘：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
支气管哮喘名词解释
支气管哮喘名词解释支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征为呼气困难和喘息。
该疾病主要由支气管的气流阻力增加引起，导致呼气阻力增加和肺部过度膨胀。
支气管哮喘的发作通常是由外界刺激物质引起，如飞尘、花粉、烟雾、气味、寒冷空气或运动等。
支气管哮喘的病因目前尚不完全清楚，但家族遗传因素、过敏性体质、环境因素和免疫异常等被认为是其发病机制的主要因素。
在发病过程中，支气管壁的炎症反应使得支气管黏膜肿胀，平滑肌收缩，粘液分泌增加，同时支气管壁增厚，导致支气管腔狭窄，气流受阻。
支气管哮喘有不同的临床表现，包括喘息、呼吸急促、胸闷和咳嗽等。
发作时，患者通常表现出呼气困难，且可伴有喘息声，表现为“呼气型哮喘”。
发作后，患者常可出现疲劳、虚弱和焦虑等症状。
在严重的情况下，支气管哮喘发作还可能导致气道阻塞，出现严重的呼吸困难。
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状和体征，以及肺功能检测结果。
肺功能检测可以通过测量患者的肺活量、最大呼气流速和气道反应性等指标来评估气流受限的程度。
此外，过敏源检测和支气管激发试验也有助于进一步明确诊断。
治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和改善生活质量。
常用的药物治疗包括支气管扩张剂和类固醇，旨在减轻气道炎症反应和舒张支气管平滑肌。
此外，过敏预防和避免诱发因素也是预防发作的重要措施。
对于严重的支气管哮喘，可能需要使用呼吸机进行机械通气。
总的来说，支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂。
诊断主要依据患者的症状和肺功能检测结果。
治疗方法包括药物治疗、过敏预防和避免诱发因素等。
及早诊断和治疗可以减轻症状、预防发作，并改善患者的生活质量。
支气管哮喘的名词解释
支气管哮喘的名词解释支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特征是支气管通路的气道阻塞和反复发作的气喘症状，如呼吸困难、咳嗽和喘息声等。
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病，其特征是支气管壁的炎症和水肿，导致气道收缩和黏液分泌增多。
这种炎症反应是由于遗传和环境因素的相互作用引起的。
遗传因素使一些人更容易患上支气管哮喘，而环境因素如过敏原（如花粉、尘螨、动物皮屑等）、空气污染物（如二氧化硫、氮氧化物等）、病毒感染（如呼吸道合胞病毒、流感病毒等）、化学物质（如烟雾、香精、杀虫剂等）等则可诱发或加重支气管哮喘的发作。
支气管哮喘的典型症状是反复发作的喘息、咳嗽、呼吸困难和胸闷感。
这些症状常在夜间或清晨发作，并可因运动、情绪激动、过敏源接触和气候变化等诱因而加重。
在气道阻塞期间，呼气变得困难，导致患者呼吸迅速而浅，出现喘息音和胸闷感。
如果不加以控制，支气管哮喘可导致气流受限，导致组织缺氧，严重时可危及生命。
支气管哮喘的诊断可以通过病史、体格检查和肺功能检查等方法来进行。
其中肺功能检查，如峰流量测定和脉搏血氧饱和度检查等，可以显示气道阻塞的程度和血氧饱和度水平。
此外，还可以通过皮肤过敏原测试、血液检查和胸部X光等来排除其他疾病的可能性，从而确定支气管哮喘的确诊。
支气管哮喘的治疗主要包括控制炎症反应和缓解症状两个方面。
控制炎症反应的方法包括使用吸入型类固醇药物来减轻气道的炎症和水肿，以及使用长效β2受体激动剂来扩张气道和减少黏液分泌等。
缓解症状的方法包括紧急使用短效β2受体激动剂来快速舒缓支气管痉挛，以及进行支气管扩张治疗和使用抗过敏药物来减轻症状。
除了药物治疗外，支气管哮喘患者还需要进行环境管理和生活方式的调整。
包括避免接触过敏原和环境污染物，保持室内空气清新，勤洗手和保持良好的卫生习惯，避免致敏食物等。
此外，患者还需要进行合理的运动计划，在医生的指导下进行适度的有氧运动，提高身体素质和增强免疫力。
综上所述，支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特征是气道炎症和气道阻塞。
毕业设计支气管哮喘
毕业设计支气管哮喘毕业设计：探索支气管哮喘的病因与治疗引言：支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，全球范围内都有大量患者。
它给患者的生活带来了极大的不便和困扰。
为了更好地了解支气管哮喘的病因和治疗方法，本文将探讨该疾病的发病机制、影响因素以及目前的治疗方法。
一、支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的发病机制非常复杂，目前尚无明确的答案。
然而，研究表明，支气管哮喘与遗传、环境以及免疫系统的异常反应有关。
1. 遗传因素研究发现，支气管哮喘在家族中有一定的遗传倾向。
某些基因的突变可能会导致呼吸道的过敏反应增加，从而引发哮喘。
2. 环境因素环境因素对支气管哮喘的发病起着重要作用。
空气中的污染物、过敏原以及病毒感染等都可能引发哮喘发作。
尤其是儿童时期的过敏原接触，可能会对成年后的哮喘发病率产生影响。
3. 免疫系统异常反应支气管哮喘的病因之一是免疫系统的异常反应。
炎症细胞和免疫细胞的异常反应导致了气道的狭窄和痉挛，从而引起哮喘症状。
二、支气管哮喘的影响因素支气管哮喘的发病和病情严重程度受到多种因素的影响。
以下是一些常见的影响因素：1. 家族史家族中有哮喘病史的人更容易患上支气管哮喘。
因此，有家族史的人需要更加重视预防和治疗。
2. 年龄和性别儿童和女性更容易患上支气管哮喘。
儿童的免疫系统较为脆弱，而女性的激素变化可能会影响呼吸道的敏感性。
3. 环境因素环境中的污染物、花粉、宠物毛发等过敏原会刺激呼吸道，导致哮喘发作。
居住环境的改善和避免过敏原接触对于预防哮喘很重要。
三、支气管哮喘的治疗方法目前，支气管哮喘的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
1. 药物治疗药物治疗是控制支气管哮喘症状的主要手段。
常用的药物包括吸入型糖皮质激素、支气管舒张剂以及抗过敏药物等。
吸入型糖皮质激素可以减轻气道炎症，而支气管舒张剂可以扩张气道，缓解哮喘症状。
2. 非药物治疗非药物治疗是辅助药物治疗的重要手段。
包括呼吸训练、饮食调理、环境改善等。
支气管哮喘总结笔记
支气管哮喘总结笔记支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。
根据我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理解和治疗方法。
1. 疾病特点及发病机制支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。
气道高反应性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。
气道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。
这两个特点导致了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。
2. 分类及症状表现支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。
根据持续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。
间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一的情况。
根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。
3. 诱因及预防措施支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。
针对不同的诱因，我们可以采用相应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免感染源等。
4. 治疗方法治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。
常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。
此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。
5. 日常管理对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。
保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。
此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。
6. 注意事项在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。
此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。
7. 教育和心理支持对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。
通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。
2024年医学课件支气管哮喘(增加特殊条款)
医学课件支气管哮喘(增加特殊条款)医学课件：支气管哮喘一、概述支气管哮喘（BronchialAsthma）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，以反复发作的气道炎症、气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
全球范围内，支气管哮喘的患病率逐年上升，已成为严重的公共卫生问题。
本课件旨在对支气管哮喘的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预防进行系统阐述，以提高临床医生对该病的认识和处理能力。
二、病因及发病机制1.病因支气管哮喘的病因复杂，主要包括遗传因素和环境因素。
遗传因素在支气管哮喘的发病中起着重要作用，具有家族遗传倾向。
环境因素包括：（1）过敏原：如尘螨、花粉、宠物皮屑、真菌等；（2）呼吸道感染：如病毒、细菌等；（3）空气污染：如二氧化硫、氮氧化物、臭氧等；（4）职业因素：如油漆、饲料、化工原料等；（5）药物：如阿司匹林、非甾体抗炎药等；（6）其他：如运动、冷空气、情绪波动等。
2.发病机制（1）气道炎症：炎症细胞浸润、炎症介质释放导致气道黏膜水肿、充血、黏液分泌增多；（2）气道高反应性：气道对各种刺激物表现出过强的收缩反应；（3）气道重塑：慢性炎症导致气道壁结构改变，如平滑肌增生、纤维化等；（4）免疫失衡：辅助性T细胞1（Th1）/Th2细胞失衡，Th2细胞占优势，分泌大量炎症介质。
三、临床表现1.反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽，夜间及凌晨发作或加重；2.症状可自行缓解或经治疗后缓解；3.发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主；4.严重者可出现发绀、端坐呼吸、心率加快等体征。
四、诊断支气管哮喘的诊断主要依据病史、临床表现和肺功能检查。
具体标准如下：1.反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽，夜间及凌晨发作或加重；2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主；3.肺功能检查：支气管激发试验阳性或支气管舒张试验阳性；4.除外其他疾病引起的喘息、气促、胸闷和咳嗽。
五、治疗支气管哮喘的治疗目标是减轻症状、改善肺功能、减少发作次数、提高生活质量，具体包括：1.避免过敏原和刺激物；2.药物治疗：包括控制药物和缓解药物；（1）控制药物：长期使用，主要用于控制气道炎症，预防发作，如吸入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂等；（2）缓解药物：急性发作时使用，主要用于缓解症状，如短效β2受体激动剂、抗胆碱药等；3.免疫疗法：针对特定过敏原的免疫治疗，适用于具有明确过敏原且常规药物治疗无效的患者；4.健康教育：指导患者正确使用药物、识别和避免过敏原、掌握自我监测和紧急处理方法。
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支气管哮喘发病机制
1气道炎症形成机制
1.1肥大细胞(MC):
MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
1.2嗜酸性粒细胞(EOS):
哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。
现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。
1.3T-淋巴细胞
目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。
而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。
而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。
因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。
2气道的神经一受体调节机制
2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制
β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。
2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症
非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)
2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。
VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的
酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。
NO 是由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。
在哮喘发病机制中,NO具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管和支气管平滑肌,使哮喘症状减轻,另一面大量NO合成使其毒性作用加强,由于作为神经递质的NO减少,造成i-NANC神经功能缺陷使支气管扩张受抑,收缩作用增强,导致支气管痉挛。
2.2.2e-NANC异常e-NANC在解剖上相当于感觉神经C纤维。
其神经递质为感觉神经肽,包括SP、NKA、NKB、降钙素基因相关肽(CGRP)。
它们可能是通过局部轴索反射而释放的。
轴索反射可促使局部上皮损伤的炎症扩散,形成神经源性炎症而招致支气管高反应性。
气道上皮细胞含有中性肽链内切酶(脑菲肽酶),它可迅速裂解SP和NKA,哮喘时上皮细胞脱落将大大加强气道中感觉神经肽的作用。
3哮喘的遗传学机制
最近研究表明,人类Tim1基因位于5号染色体5q33.2,被认为与哮喘发病相关的一些细胞因子基因即位于这一染色体区域,Tim1基因产物表达在T细胞上,通过影响CD4+T细胞的分化来调节T细胞白细胞介素4(IL-4)的产生、Th2细胞的分化以及AHR的发生发展。
4呼吸道病毒感染与支气管哮喘
呼吸道病毒感染引起哮喘的机制有:(1)呼吸道病毒感染对气道的直接损伤;(2)促进炎症细胞释放炎性介质;(3)病毒作为一种变应原促进IgE的合成;(4)呼吸道病毒感染对气道上皮的破坏,促进了气道变应性炎症的发生。
5神经信号转导机制
5.1MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)信号转导途径在哮喘机体内,通过这一途径诱导肥大细胞促使气道平滑肌增殖,促使胞浆蛋白如磷脂酶A2的磷酸化,促使转录因子和核蛋白如原癌基因(c-Fos、c-Myc、c-Jun)和活化蛋白-1(AP-1)等磷酸化,进而促进细胞增殖和活化。
5.2JAK(Janus激酶家族)-STAT(信号转导子和转录激活子)信号转导途径许多细胞因子和趋化因子通过JAK-STAT传导信号在哮喘慢性气道炎症中发挥作用。
6哮喘气道重构的研究进展
气道重构是引起慢性哮喘患者气道不可逆或部分不可逆阻塞的病理基础,是
诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。
研究显示,气道上皮细胞与免疫炎症细胞之间的信息交流可能在局部黏膜免疫系统调节中发挥重要作用,气道结构细胞的重塑,特别是上皮细胞在损伤后修复过程中的重塑,有可能产生新的信号转导通路,屏蔽了变应原诱导的机体正常的T细胞免疫耐受机制,进而促进了局部黏膜免疫炎症的发生发展。
7小结
综上所述,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病已达共识,是由多种因素导致它的发生、发展,进一步的了解这些机制,为我们今后治疗哮喘开辟了新的方向。
参考文献:
[1]赵顺英.哮喘发病机制研究进展[R].实用儿科.2003,41(10):768-771.
[2]周颂和.支。