休克的临床监测
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克应该做哪些检查
感染性休克是一种常见且严重的疾病,及时准确的检查有助于诊断和治疗。
以下是感染性休克中常用的检查项目:
1. 生命体征监测
包括体温、心率、血压和呼吸频率的监测。
这些数据能够反映患者的病情严重程度和生命体征稳定性。
2. 血常规
血常规检查能够检测炎症情况和感染程度,包括白细胞计数、中性粒细胞比例等指标。
3. C-反应蛋白(CRP)检测
CRP是一种炎症标志物,其水平升高可以提示机体存在感染或炎症反应。
4. 凝血功能检查
通过检测凝血功能指标如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等,了解患者的凝血功能状态。
5. 血气分析
包括动脉血气分析和混合静脉氧分压监测,有助于评估患者的氧合状态和酸碱平衡。
6. 血培养
血培养可以确定感染的病原体,从而指导抗生素的选择和治疗方案的制定。
7. 尿液分析
尿液分析有助于了解肾功能和感染情况,尤其对于泌尿道感染引起的感染性休克患者。
8. 其他特殊检查
根据患者的具体症状和体征,可能需要进行胸片、腹部超声、头部CT等影像学检查,以及心电图、心脏超声等心血管功能检查。
综上所述,对于可能患有感染性休克的患者,在及时救治的同时,应该根据患者具体情况做出相应检查,从而指导治疗方案,提高治疗效果和患者的生存率。
心源性休克的监测及治疗(完整版)
心源性休克的监测及治疗(完整版)1、心源性休克的概述心源性休克(Cardiogenic shock,CS)是指心脏原因引起的心输出量显著下降,导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的一种状态。
心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因,尽管心梗后再灌注治疗率提高,但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达27%~51%。
2、心源性休克的临床表现根据血容量状态和外周循环将心源性休克分为四种类型,其中三分之二的心梗所致心源性休克是湿冷型。
CI(心脏指数):为反应每分钟心脏搏血的供需关系,正常值约3-7L/min/m2。
PCWP(肺毛细血管楔压):反应肺毛细血管内的压力,通常此压力与左房压基本相等。
是左心前负荷的重要指标。
正常值:0.80~1.60kPa(6~12mmHg)。
SVRI(全身血管阻力指数):反映左心室后负荷大小。
a.湿冷型是心源性休克最常见的表现,约占心肌梗死相关心源性休克的2/3。
b. 干冷型是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状,但28%急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。
与湿冷型心源性休克相比,干冷型心源性休克通常PCWP 较低,且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。
c. 暖湿型可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后,此型心源性休克体循环血管阻力较低,脓毒血症和死亡的风险较高。
d. 血压正常型心源性休克尽管SBP ≥90 mmHg,但存在外周灌注不足的表现,与血压降低型心源性休克相比,体循环血管阻力显著升高。
e. 右心室梗死型心源性休克占心梗相关心源性休克的5.3%,其具有较高的中心静脉压。
3、心源性休克监测指标无创监测包括心电、脉搏血氧、呼吸频率监测;有创监测包括动脉压、中心静脉压,中心静脉血氧饱和度肺动脉导管监测等;影像学检查包括心电图、X线、CT和经食管超声心动图等;实验室检查包括血常规、离子、肝肾功、动脉血气、乳酸、心肌标志物等。
4、心源性休克的药物治疗心源性休克患者的主要治疗药物为升压药物和正性肌力药。
休克的观察与护理
休克的观察与护理刘晓恩休克是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧较少,使组织和器官血液灌流不足,导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。
(一)休克的原因引起休克的原因很多,临床上常见的原因有以下几种类型:1.失血和失液常见于外伤大出血、上消化道出血、肝或脾破裂、产后大出血等。
在短时间内,当出血量超过机体总量的20%以上时,即可发生失血性休克。
失液见于剧烈呕吐、腹泻、大量出汗等原因引起的大量体液丢失。
2.严重创伤严重的外伤、挤压伤、多发性骨折、战伤、大手术等,可因失血和疼痛等因素引起休克。
3.烧伤大面积烧伤时可因疼痛、血浆大量丢失、合并感染等因素引起休克。
4.严重感染细菌、病毒、立克次体等感染均可引起感染性休克5.急性心功能障碍急性心肌炎、大面积急性梗死、严重心律失常时,因心排出量急剧较少,导致有效循环血量下降而引起休克。
6.过敏药物、血清制剂或疫苗等引起严重的I型超敏反应时,肥大细胞释放大量的组织胺和缓激肽,可引起小血管扩张和毛细血管通透性增高,致使有效循环血量不足而引起休克。
7.强烈的神经刺激剧烈的疼东刺激、高位脊髓损伤、高位脊髓麻醉。
(二)休克的分类临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。
休克在临床上大体可分为以下几种类型:1、出血性休克鉴于肝、脾破裂,胃十二指肠溃疡出血,食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于格兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡;多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。
休克(重症医院专科培训教材)-文档
休克(重症医院专科培训教材)休克的分型、病因和发病机制分类方法很多,WEI MH等1975年提出了休克的新分类方法:1、低血容量休克(创伤、烧伤、出血、失液等)2、分布性休克(感染、神经源性、过敏性等)3、心源性休克(心梗、心律失学失常、心肌炎、心衰等)4、梗阻性休克(腔静脉梗阻,心包填塞、肺栓塞、气胸、心脏外梗阻、主动脉狭层动脉等)休克的监护测与评估1、传统临床指标:体温,血压、脉搏、CVP,PAWP,尿量,末梢循环状态2、血乳酸:48小时以上>4mmol/L,危重,(要求24小时内恢复正常<2mmo/l较好)、血乳酸清除率更更好。
3、混合静脉血氧饱和度>65%4、酸碱失衡:5、胃粘膜内PH和胃粘膜内CO2分压pgco2<6。
5kpaq(缺血严重)6、正交偏振光谱成像技术:直接观察微循环表现。
治疗:临床输血指征HGB<7g/L。
输液通道建立病情评估CRAMS评分,呼吸、循环、胸腹压痛、运动、言语救治疗计划:VIPC计划,V呼吸、给氧Ventilation,I补液、输血扩充血容量infusion。
p监测心功能PULSATION。
C紧急控制出血controlbleeding顺序及内容1、头部部2、颌面部3、颈部4、胸部5、腹部6、背部、会阴、直肠7、四肢8、神经系统9、影像学、实验室、特殊检查10、检查所有的管路(插管、引流管等)创伤治疗进展创伤复苏策略的变化:研究表明,约20%创伤所致的死亡是可以挽回的,需其主要与大量失血及不恰当的液体复苏有关。
过支10年中,创伤后复苏策略发生了极大的改变,逐渐形成了损伤控制性复苏(DCR)的概念,动脉内球囊导管血管阻断术、抗休克裤、经导脉动脉栓塞术、主动脉支架术、骨折外固定术等治疗方法均属于损伤的控制性手术。
包括:可容许性低血压、更积极的输血及纠正凝血障碍、改善组织的灌注及损伤控制性手术.传统复苏策略对复苏目标血压值要求较高,需要大量的晶体液体的输入,由此可能导致血液成份的过度稀释、低体温、血液携氧能力下降等继发性病理变化。
休克的血流动力学监测及临床应用
休克的血流动力学监测方法及临床应用湖南省人民医院心血管内科周柳荣副主任医师休克的定义•休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织和重要器官血液灌注不足,导致身体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理状态。
•危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识• 1.低血容量性休克(1)失血性休克:因全血丢失引起,如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。
(2)烧伤性休克:大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。
(3)失水:见于严重呕吐、腹泻等。
• 2.分布性性休克(1)感染性休克:常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。
(2)过敏性休克:昆虫刺伤及服用某些药品(特别是含青霉素的药品)是最常引发过敏性休克的原因,某些食物(如花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起严重过敏性反应。
(3)神经源性休克:①麻醉剂,如硫喷妥钠;②神经节阻滞剂过量;③安眠药。
④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等;⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压;⑥剧烈疼痛和精神创伤。
• 3.心源性休克(1)心肌收缩无力:大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。
(2)严重心律失常:阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。
(3)心室射血障碍:多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。
• 4.梗阻性休克肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
血流动力学监测在休克诊治中的意义识别休克类型:明确引起休克的主要机制一低血容量性、心源性、梗阻性或分布性一非常重要。
对于多数休克患者而言,根据病史(创伤、感染或胸痛等)以及临床评估(皮肤灌注、颈静脉充盈程度)即可确定休克类型,但是,对于病情复杂或有合并症的患者,常常需要测定血流动力学指标。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念:评价休克时应注意病人的神志,皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍,代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化,各期的特点表现如下:一、休克早期乃机体对休克的代偿,相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大,舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗,休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期,精神由兴奋转为抑制,表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿,并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向,如皮肤、黏膜出现瘀血斑,提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀,继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
(一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤(骨折、挤压综合征)及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾)破裂出血。
(二)感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则休克是一种严重的病理生理状态,常见于严重外伤、心血管系统疾病、感染等疾病情况下。
休克的诊断标准包括临床表现和实验室检查,处理原则主要是恢复和维持组织的氧供和血流量,以保证器官功能的正常运行。
1.临床表现:包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发绀、尿量减少、神志淡漠等。
这些表现与休克引起的组织氧供不足以及代谢产物堆积有关。
2.实验室检查:包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、乳酸、血气分析等。
这些检查可以帮助确定休克的原因,评估休克的严重程度以及判断治疗效果。
处理休克的原则主要包括以下几个方面:1.恢复循环血量:休克时,机体循环血量明显下降,血容量不足。
因此,首要的处理是迅速补充液体,以维持足够的循环血量。
可以通过静脉输液、血浆、全血、血细胞分离等方式进行。
2.提高心排量:心排量是维持血流量的关键指标,可以通过药物或机械支持来提高。
可以使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,来增强心肌收缩力;也可以使用血管扩张剂如硝酸甘油等,来减轻心脏负荷。
3.促进组织氧供:休克时,重要器官的供氧不足是造成器官功能障碍和衰竭的主要原因。
因此,促进组织氧供是休克处理的重点。
可以通过提高动脉氧含量(输氧)、增加氧输送量(提高心排量)和改善组织氧利用等方式来实现。
4.控制休克的原因:休克的原因多种多样,需要根据具体情况来进行处理。
例如,在感染引起的休克中,需要使用抗生素来控制感染;在出血性休克中,需要止血措施;在心源性休克中,需要解决心脑血管疾病。
5.监测与支持器官功能:休克会导致各个器官的功能受损,因此需要密切监测器官功能指标,如尿量、肝肾功能、血压等。
如果出现器官功能障碍,则需要相应的支持治疗,如透析、呼吸机支持等。
总之,休克的诊断和处理需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和基础疾病情况。
及时判断和干预,采取合理有效的措施,既可挽救患者生命,又可以减少并发症的发生。
休克各期的诊断方法有哪些
休克各期的诊断方法有哪些休克是一种严重的病症,其特点是血液循环不足,导致全身各个组织器官无法得到足够的氧气和营养物质供应。
休克发生的原因多种多样,诊断休克的方法也因此多种多样。
下面将介绍常见的休克各期的诊断方法。
1. 休克早期诊断方法:休克早期的表现通常是心跳加快、血压下降、皮肤湿冷等。
判断休克早期的主要方法包括:(1)临床观察:通过观察患者的症状和体征来判断是否出现休克。
如心率加快、心律不齐、呼吸变快等是早期休克的常见症状。
(2)血压监测:通过测量患者的血压来了解其血液循环情况。
常用的测量方法有非侵入性血压测量法、动脉穿刺法等。
(3)心电图检查:心电图可以帮助判断休克早期患者是否存在心脏病变。
如出现心律失常、电轴偏移等异常,可能提示患者处于休克状态。
2. 休克中期诊断方法:休克中期的特点是血压持续下降,组织灌注不足进一步加重。
诊断休克中期的方法主要包括:(1)尿量监测:通过监测患者的尿量来了解其肾脏功能和血液循环状况。
尿量明显减少或停止排尿可能提示患者进一步发展为休克中期。
(2)肺动脉压测定:通过插入导管测定患者的肺动脉压力,可以了解其心脏泵功能和循环血容量状况。
(3)中心静脉压监测:通过插入导管测定患者的中心静脉压力,可以了解其循环血容量和静脉回流情况。
(4)超声心动图检查:可以观察心脏大小、心肌功能、二尖瓣和三尖瓣的运动情况,进一步判断患者是否存在心脏功能不全。
3. 休克晚期诊断方法:休克晚期是休克最严重的阶段,此时患者的血压严重下降,全身各个器官功能衰竭。
诊断休克晚期的方法主要包括:(1)致命指标监测:包括血乳酸、血气分析、无机物质含量等。
这些指标可以反映细胞代谢和酸碱平衡情况,判断患者是否存在休克晚期。
(2)器官功能评估:通过评估不同器官的功能状态来判断患者是否处于休克晚期。
如肺功能评估、肾功能评估等。
(3)超声检查:可以通过超声检查来观察各个器官的血流情况、大小和形态特征,进一步判断患者是否存在器官功能衰竭。
休克患者监测
心率↑ 肌收缩↑
高血钾 微血栓
冠脉血流↓ 耗氧量↑ 内源性介质 心肌供血↓
局灶性坏死 内膜下出血
心功能不全 心力衰竭
休克致心功能改变示图
发生休克可怕吗?
狗注入NE后,EES斜度上移;注入ET后, EES斜度下移
发生休克可怕吗?
应激 烦躁不安
早期
血液重分布 脑循环自身调节
保证脑血供
中、晚期
Bp〈7kPa DIC
× 增加有效循环血量,以保证有效的心输 Hypoperfusion Hypoxemia 出量和器官的血流灌注。
× Inflammatory factors Activiting & Releasing
FlFuliudid Therapy
×
Complications
本讲重点
1
休克到底是什么?
2
发生休克可怕吗?
淤血状态
休克到底是什么?
(2)微循环扩张期的失代偿
• 外周血管扩张,血压下降; • 回心血量下降,心输出量减少; • 组织间液增多,血液浓缩,血黏度
增加; • 心脑血流量↓
休克到底是什么?
(2)微循环扩张期的表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量↓ 心输出量↓
动脉血压↓ 肾血流量↓ 少尿无尿
淤血 血细胞黏附 脑缺血
循环重要功能——通过微循环向细胞提供维持其功能和代谢所需氧和营养底物
各种强烈致病因子——
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激 感染
以低血容量休克为例:
失血: 失液:
快速失血量>总血量20%左右 → 休克 快速失血量>总血量50%左右 → 死亡 剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓
休克的诊断标准
休克的诊断标准休克是一种严重的生命威胁性疾病,及时准确地诊断休克对于患者的救治至关重要。
休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。
下面将详细介绍休克的诊断标准,希望能对临床工作有所帮助。
一、临床表现。
1. 血压下降,休克患者常常出现血压下降的表现,收缩压低于90mmHg或平均动脉压下降超过30mmHg,伴有显著的组织灌注不足表现。
2. 心率改变,休克患者的心率常常出现改变,可能是心率过快,也可能是心率过慢,这取决于休克的病因和程度。
3. 皮肤表现,休克患者的皮肤可能出现苍白、湿冷、发绀或发热等表现,这是由于组织灌注不足导致的。
4. 神志改变,休克患者可能出现神志不清、意识模糊甚至昏迷的表现,这是由于脑组织缺氧导致的。
二、生命体征。
1. 血压,休克患者的血压常常下降,需要密切监测,及时调整液体和药物治疗。
2. 心率,休克患者的心率可能出现过快或过慢的情况,需要密切监测,及时干预。
3. 呼吸,休克患者的呼吸可能加快或变浅,需要密切观察,及时处理呼吸功能不全。
4. 体温,休克患者的体温可能升高或降低,需要及时调节体温,防止发生体温调节障碍。
三、实验室检查。
1. 血常规,休克患者的血常规检查可能出现贫血、白细胞增高或减低等情况,需要及时分析病因。
2. 生化指标,休克患者的生化指标可能出现电解质紊乱、肝肾功能异常等情况,需要及时调整治疗方案。
3. 凝血功能,休克患者的凝血功能可能出现异常,需要及时监测,防止出现出血或血栓并发症。
4. 血气分析,休克患者的血气分析可能出现酸中毒、碱中毒或呼吸性衰竭等情况,需要及时纠正呼吸功能。
综上所述,休克的诊断标准主要包括患者的临床表现、生命体征和实验室检查等方面。
临床医生在诊断休克时,需要综合分析患者的临床表现和实验室检查结果,及时采取有效的治疗措施,以提高患者的生存率和生活质量。
希望本文对临床工作有所帮助,谢谢阅读。
休克临床特点及监测
休克临床特点及监测
1、休克、有效循环血量的概念。
2、休克的病理变化主要为微循环收缩期,微循环扩张期,微循环衰竭期。
3、休克的特点是有效循环血量锐减,有效循环血量依赖于血容量、心搏出量及周围血管张力三个因素。
4、休克的一般监测:①精神状态;②肢体温度、色泽;③血压;④脉搏;⑤尿量。
5、尿量是观察休克变化简便而有效的指标,成人尿量要求>30ml/h,儿童>20 ml/h。
6、休克的特殊监测指标:①中心静脉压;②肺动脉楔压;③心排出量和心脏指数;④动脉血气分析;⑤动脉血乳酸值;⑥DIC实验室指标。
7、中心静脉压(CVP)测定,以了解右心房及胸腔内上下腔静脉的压力,正常为0.49~0.98 kPa。
CVP<0.49 kPa(5 cmH2O),血压下降,提示血容量不足。
CVP>1.47kPa(15 cmH2O),而血压低,提示心功能不全。
8、休克病人体位:平卧位或上身、下肢各适当抬高20°左右。
9、休克病人使用血管活性药物必须补足血容量,尽量不用血管收缩剂。
10、注意血管收缩剂和血管扩张剂的特点。
11、低血容量性休克包括失血性休克和损伤性休克,皆因血容量锐减所致。
12、感染性休克的常见病因和治疗原则。
13、激素在感染性休克和其他较严重的休克中的作用。
休克的监测及护理
迷 能无主 端青紫 更明显) 摸不清 或测不到 静脉塌陷 尿 1600ml)
诉
3
诊断、治疗
存在休克基础病因是诊断休克及区分休克类型的 重要线索。
明显末稍灌注不足依据:意识改变(烦躁、淡漠、 谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍<0.5ml/kg/h。
皮肤湿冷、发绀、毛细血管充盈时间>2秒。 血压不是诊断休克的必要条件,血压正常不能排除
心:抑制期,回心血量↓,BP↓冠脉灌流量↓, 心肌缺氧、坏死、心衰。
脑:后期,持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、 坏死→脑水肿、脑疝。
肝:肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细 胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑
胃肠: ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃 疡
②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症
程 度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压
体表血管
尿 量
估计失血量
休 克 代 偿 期
轻 度
清楚, 伴痛苦
表情,
精神紧
张
明显
开始 苍白
正常,100次/ 收缩压正 发凉分以下, 常或稍升
尚有力 高,舒张 压增高, 脉压缩小
正常
正 <20% 常 (<800ml)
分
休
中 度
尚清 楚,
很明显
克
表情
抑 淡漠,
1
病因与分类
2
病理生理、临床表现
3
诊断、治疗
4
病情评估
1
病因与分类
是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致有效循环血 量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。
休克的诊疗常规
休克的诊疗常规休克的病理基础是全身微循环障碍、内环境恶化,有多种原因可以引起休克。
【诊断】(一)病史:通过询问病史,多可找出休克的原因。
(二)体检:注重生命六征:血压、呼吸、脉搏、体温、意识、瞳孔。
(三)辅助检查:血、尿、粪常规,心电图,血生化等(四)一般临床表现:皮肤苍白、紫绀、四肢湿冷、心动过速、脉搏细弱、呼吸促迫、口渴、少尿甚至无尿,较重患者可有血压下降、脉压差缩小,皮肤黏膜瘀斑、消化道出血。
神志改变如烦躁、谵妄、恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷。
临床分期:1.休克早期(毛细血管痉挛期)皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细弱。
精神兴奋、烦躁不安。
血压下降不明显,收缩压基本正常,舒张压略有增高,脉压差缩小。
尿量每小时少于30毫升。
2.休克中期(毛细血管扩张期)(1)呼吸促迫、口渴、脉搏细弱。
(2)皮肤、粘膜紫绀或瘀斑、四肢湿冷。
(3)精神抑制,恍惚、神志淡漠、反应迟钝、嗜睡。
(4)血压下降明显,收缩压下降至90mmHg以下,脉压差明显缩小。
尿量每小时少于20毫升。
血乳酸<2mb/L,PH值下降。
3.休克晚期(微循环衰竭期)1)呼吸促迫、脉搏微弱或消失,面色紫绀、皮肤明显瘀斑。
2)神志不清,谵妄或昏迷。
3)血压下降至0。
4)呕血、便血或其它脏器出血。
(消化道出血)5)无尿。
6)心、肺、肾功能衰竭。
7)掌握休克分期,对休克抢救成功率很有价值,在早期和中期应该分秒必争;到了晚期抢救成功率极低,属于不可逆性休克。
【治疗原则】(一)休克总的治疗原则1.迅速检查,了解病因,及时针对病因治疗。
2.保持呼吸道通畅,吸氧,酌情应用呼吸兴奋剂。
3.建立有效的输液通道,扩容,抗感染,纠正酸中毒及水电解质失衡。
恢复有效血循环量,并记录24小时液体出入量。
4.酌情应用血管活性药,改善血流动力学和流变学,提高有效血循环量是抢救休克的关键之一。
5.积极防治DIC及MODS。
(二)各型休克救治原则1.失血性休克(低血容量性休克)1)迅速建立有效的输液通道,输液,输血或血浆代用品等。
休克患者的监测与护理复习进程
可直接从压力换能器采血端口或中心静脉导管外
露末端采血, 采血时应避免空气进入中心静脉,
采血完毕用液体及时冲洗管道, 以避免血液残留
于管壁形成血栓, 采集的标本立即送检。
特殊监测-- PaO2 和PaO2 /FiO2 的监测
PaO2在指导液体复苏量和速度上也有重要临床
意义。
处理原则(应用血管活性药物)
5.注射泵上药物应标明用药名称及药量、浓
度、体重、配置、时间、详细交班
6、严密监测生命体征及血流动力学。根据
血压、心率、心律CO、CI、SVR等参数的
变化,调整血管活性药物的速度。
处理原则(纠正酸中毒)
酸中毒:补充碳酸氢钠?
纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处
理和容量复苏;不主张常规使用碳酸
氢钠。
处理原则(积极处理原发病)
患者营养评估
选择营养途径
肠内营养并发症观察
胃肠道并发症
返流、误吸
机械性并发症
并发症的预防
强调“三度”
浓度、速度和
温度
加强管道的护理
护理要点:
1.预防在先
2.定时冲洗管道
3.尽量减少经导管给固体口服药
4.不能硬冲导管,以免导管破裂
5.选择合适的导管
a.PEG管,不易堵管,可用于匀浆饮食
b.鼻胃管、空肠造瘘管,给予粘稠较低的营养液
血容量不足
补液试验
正常
补液指导
CVP
PCWP
(cmH2o) (mmHg)
原因
处理
<5
<5
血容量不足
积极扩容
<12
<15
血容量仍不足
继续扩容
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休克的监护
一般监护
• 体温:36.0-38.5。<36℃或>39 ℃为预 警
• 口渴:消失或减轻。口渴继续加重为预警 • 尿量的监测
–测量并记录每h尿量、尿比重以及利尿剂的使用时 间 –尿量>0.5ml/kg/h,有逐步增加趋势,尿比重由浓 缩过渡到正常,提示液体复苏有效
休克的监护
血流动力学的监护
毛细血管再充盈
第二期
(中度) ↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
(重度) ↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
尿量 意识
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因; ⑵意识异常; ⑶脉搏细速,>100次/分或不能触及; ⑷四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后再 充盈时间>2秒),皮肤出现花纹,粘膜苍白或 发绀,尿量<0.5ml/kg.h ⑸收缩压<90mmHg; ⑹脉压<20mmHg; ⑺原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上 符合以上⑴,以及⑵⑶⑷中的两项,和⑸⑹⑺中 的一项者可诊断为休克
• 一般治疗 • 扩容治疗是休克治疗最重要的环节 • 病因治疗:消除引起休克的病因与恢复 有效循环血量同等重要 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他:抗生素、利尿等
反映休克的指标
• 全身性指标
• 生命体征:T、P、R、BP • 周围灌注指征:口唇结膜色泽、皮肤指 端的温度色泽、毛细血管再充盈时间等 • 氧相关指标:饱和度、氧分压、全身氧 输送、氧消耗等 • 全身代谢:乳酸、碱剩余、pH、血糖等
急性循环衰竭是中心环节
• 是循环系统不能维持组 织足够的氧和其他营养 物质供给,导致细胞和 器官功能障碍的临床综 合征
细胞功能障碍是最终体现
如何描绘休克的全貌
综合征 呼吸、循环、消化、中 枢神经、泌尿、凝血、 免疫、内分泌等
共 性
• 表现为急性循环衰竭 • 都有原因 • 都有组织缺氧代谢 • 均存在不同程度的器官和 细胞代谢受损和功能障碍 • 均有从全身到细胞不同水 平的病理改变
休克的监护
一般监护
• 动态观察心率、血压、血氧饱和度、呼吸的变 化趋势
• 休克指数:脉率/收缩压(mmHg). 0.5多无休克 ;>1.0-1.5有休克; >2.0严重休克
• 意识状态:神志清晰,安静,查体合作。 如出现烦躁不安,意识恍惚为预警 • 周围循环:肢端温暖,毛细血管充血反应 良好。保暖状态下肢端湿冷为预警
• 局部性指标: • 局部灌注和代谢:胃粘膜内 pH、组织氧分压 • 组织特异性酶:心肌酶、转 氨酶等 • 脏器功能指标:肌酐、胆红 素等
• 试图用这些指标描绘休克的完整 模样,使我们从不同的层面、不 同角度理解休克的共性和个性 • 但没有一个金指标可以概括这个 全貌
这就为监护什么提出了选择 监护内容决定了治疗策略
休克与临床监护
武警总医院移植ICU
尹利华
1
休克是什么
是低血压? 是血容量不足? 是缺氧? 是组织灌注不足? 是脏器功能障碍?
可能都是
问题是 你怎么知道
休克的发病机制
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
血容量
心泵功能障碍 血管容量
休 克
• 是有效循环容量不足 ,组织器官微循环灌 注急剧减少为基本原 因的 急性循环衰竭 综合征
CVP波形
正常波形 ECG R
P
T
CVP
a
c x
v Y
• a 心房收缩产生 • X 心房舒张 • c 三尖瓣关闭产生轻度压 力增高 • v 右心室充盈同时右心收 缩 • Y 右心室舒张期
CVP临床意义
• 组成部分 1.右室充盈压
2.静脉内壁压或静脉 内血容量
3.静脉外壁压或静脉 收缩压 4.静脉毛细血管压 • CVP与血容量、静脉张力、右 心功能等有关。但CVP不能反 映左心功能 • CVP正常值5-12cmH2O • ﹤3cmH2O表示心腔充盈欠佳或 血容量不足 • ﹥15-20cmH2O提示右心功能 不全或容量负荷过重
休克的分类
• 根据血流动力学分类
– 低容量性休克 – 分布性休克 – 心源性休克 – 梗阻性休克:肺动脉栓塞、心包缩 窄或填塞等原因使心排出量下降 – 混合性休克
休克的病理生理改变
器官功能衰竭期 休克失代偿期 微循环衰竭期
休克期
淤血性缺氧期 休克早期 缺血性缺氧期
休克的临床表现与分期
第一期
(轻度) 收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
休克的治疗原则和目的
• 原则:及早诊疗,尽快查明病因并给予相应处 理,维持重要脏器功能,密切监测。对危及生 命的休克,早期积极救治优先于明确诊断 • 目的:维持休克易损器官血流;保证生命器官 血流灌注;纠正电解质紊乱和酸碱平衡 • 措施:给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找 并纠治病因、防治并发症
休克的治疗
休克的监测和治疗的关系
诊 断 休 克
限 时 完 成 量 化 调 整
治 疗 措 施
预 设 目 标 治 疗 终 点
及 时 监 测
急性循环衰竭时我们需要什么信息 ?
急性循环衰竭
低血压 AP 血管麻痹 SVR
心输出量降低 CO
血管扩张 血管活性药物
前负荷 不足 补液
心功能衰竭 调节前后负荷 正性肌力药物
个 性
• 原因不同 • 循环血流动力学改变特征不同 • 细胞功能代谢改变程度不同 • 患者的基础情况不同 • 对治疗的反应不同 • 预后不同
休克的分类
• 根据病因分类:
– 创伤性休克 –心源性休克 –神经性休克 –感染性休克
Hale Waihona Puke –过敏性休克休克的分类
• 根据严重程度分类
– 轻度:早期可逆性(代偿性休克) –心排出量↓---儿茶酚胺↑--微血管收缩 – 中度:晚期可逆性(失代偿性休克) –心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓ – 重度:难治性休克 –组织长时间持续灌注不足---细胞膜功能改变 —DIC 对补液已无反应
中心静脉导管 (CVP/血管活性药物通路)
心率/心输出量测量
动脉通路 (BP、采血标本)
休克的监护
血流动力学的监护
• 血流动力学监测 • 连续监测CVP及IBP • SWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管(PAC) • 脉波指示剂连续心排血量监测(PiCCO)
休克的监护
血流动力学的监护
• CVP的监测:是指腔 静脉与右房交界处的 压力,是反映右心前 负荷的指标,正常值 5-12cmH2O