溃疡性结肠炎护理课件
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※ 某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相 似， 对易感者可诱发自身免疫反应
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌 及其产物在 IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明 显差异
遗传因素致病的主要依据
※ 家族发病率高， 29.4%~34%有家族史 ※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞 ※ 一级亲属发病率高 ※ 种族差异：白种人发病率＞黑种人； ※ 常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发
临床表现
? 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴 发起病。
? 病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期 交替，少数持续并逐渐加重。
? 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等。
? 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠 吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与 便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便 血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所致， 主要包括环境、感染、遗传、免疫等 因素。
IBD相关因素 ?无菌便无炎症性肠病 ?有菌不一定有炎症性肠病
溃疡性结肠炎
（ulcerativቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ colitis ）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎 性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。
分泌抗炎因子
TH2亚型
IL4、IL10
免疫下 抑制 条作用
NK细胞反应 巨噬细胞因子形成 IL—1和TNF产生 超氧化物阴离子形成
TH3亚型
分泌TGF—β
下调TH1 细胞作用
三个亚类 T细胞表达不平衡
免疫调节紊乱、肠道炎症反应
免疫调节紊乱—最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱
传统理论把 CD4+T细胞分为辅助性 T细胞（Th细胞） 和抑制性T细胞（Ts 细胞）。最新观点把 CD4+T细胞分
定义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症 为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、 中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不 明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾 病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。
本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别。
病因和发病机制
一、感染因素 病原微生物、食物抗原
异性促发因素
非特
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质 (如FMLP、LPS和PG-PS)， 能刺激上行调节的炎症介质释放
? 根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发 热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。
②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次 /d以上，仅伴有轻微全身表现。
③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T ＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞ 30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明 显减轻。
全身表现
? 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症 者高热，心率增快。
? 病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫 血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍 等表现。
肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体 炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、 口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管 炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓 塞性疾病。
{ 为调节性T细胞（Tr 细胞）和致病性 T细胞（Tp细
胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能 将抗原特异性 T细胞剔除，又不能产生足够的 Tr 细胞 来限制 Tp 细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性 抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反 应而造成肠道局部组织损伤。
炎症介质作用
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、 组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子， 白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它 们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有 的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的
性硬化性胆管炎，银屑病等） ※ 遗传基因不同： CUC 与HLA-DR2相关联， Crohn 氏病
与HLA-DQB 1相关联
三、免疫因素
促发因素
易感者，激发肠
粘膜亢进的免疫炎症反应。
免疫调节紊乱—新观点
分泌促炎因子
TH1亚型 IL—2、IFN
免疫上 调作用
介导细胞 免疫反应
CD4+细胞 肠固有膜 T 细胞
药物都与抑制炎性介质的作用有关。
遗传因素
免疫调节异常肠 道屏障损伤对致 病原攻击易感性
宿主防御因素
体液、细胞性免 疫防御能力 ↓
对外来致病原反 应性↑
局部（胃肠道）防御因素 肠道易感性↑ 肠黏膜通透性↑
免疫致敏淋巴样组织
环境性致病原
细菌、病毒、“毒 素”膳食微生物抗 原化学品“敏感”
病理
?病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布， 多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如 果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。 ?病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、 灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、 触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减 少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 ?病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性 息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合 分型。
?根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的 急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身 毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠 穿孔、败血症等并发症。
? 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼
痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持
续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠
? 其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶 心、呕吐等。
? 体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可 出现腹膜炎。
※ 实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌 及其产物在 IBD发病中起一定作用
病因和发病机制
二、遗传因素
发病率在种族、血缘亲属间有明 显差异
遗传因素致病的主要依据
※ 家族发病率高， 29.4%~34%有家族史 ※ 单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞 ※ 一级亲属发病率高 ※ 种族差异：白种人发病率＞黑种人； ※ 常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发
临床表现
? 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴 发起病。
? 病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期 交替，少数持续并逐渐加重。
? 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感 染等。
? 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
消化系统症状
腹泻 原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠 吸收障碍及结肠运动功能失常所致。 特点：黏液脓血（活动期重要表现） 轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与 便秘交替出现 重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便 血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清 楚，目前认为由多因素相互作用所致， 主要包括环境、感染、遗传、免疫等 因素。
IBD相关因素 ?无菌便无炎症性肠病 ?有菌不一定有炎症性肠病
溃疡性结肠炎
（ulcerativቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ colitis ）
溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎 性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。
分泌抗炎因子
TH2亚型
IL4、IL10
免疫下 抑制 条作用
NK细胞反应 巨噬细胞因子形成 IL—1和TNF产生 超氧化物阴离子形成
TH3亚型
分泌TGF—β
下调TH1 细胞作用
三个亚类 T细胞表达不平衡
免疫调节紊乱、肠道炎症反应
免疫调节紊乱—最新认识
调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱
传统理论把 CD4+T细胞分为辅助性 T细胞（Th细胞） 和抑制性T细胞（Ts 细胞）。最新观点把 CD4+T细胞分
定义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症 为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、 中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不 明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾 病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC） 和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。
本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别。
病因和发病机制
一、感染因素 病原微生物、食物抗原
异性促发因素
非特
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响
※ 肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位
※ 产生多肽化学趋化物质 (如FMLP、LPS和PG-PS)， 能刺激上行调节的炎症介质释放
? 根据病情严重程度分型
①轻型：腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发 热、脉快，贫血无或轻，血沉正常。
②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次 /d以上，仅伴有轻微全身表现。
③重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T ＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞ 30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期内体重明 显减轻。
全身表现
? 活动期：低热或中等发热，重症或有合并症 者高热，心率增快。
? 病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫 血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍 等表现。
肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体 炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、 口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管 炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓 塞性疾病。
{ 为调节性T细胞（Tr 细胞）和致病性 T细胞（Tp细
胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能 将抗原特异性 T细胞剔除，又不能产生足够的 Tr 细胞 来限制 Tp 细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性 抗原刺激也能触发强烈的、持续时间较长的免疫反 应而造成肠道局部组织损伤。
炎症介质作用
溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、 组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子， 白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它 们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有 的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的
性硬化性胆管炎，银屑病等） ※ 遗传基因不同： CUC 与HLA-DR2相关联， Crohn 氏病
与HLA-DQB 1相关联
三、免疫因素
促发因素
易感者，激发肠
粘膜亢进的免疫炎症反应。
免疫调节紊乱—新观点
分泌促炎因子
TH1亚型 IL—2、IFN
免疫上 调作用
介导细胞 免疫反应
CD4+细胞 肠固有膜 T 细胞
药物都与抑制炎性介质的作用有关。
遗传因素
免疫调节异常肠 道屏障损伤对致 病原攻击易感性
宿主防御因素
体液、细胞性免 疫防御能力 ↓
对外来致病原反 应性↑
局部（胃肠道）防御因素 肠道易感性↑ 肠黏膜通透性↑
免疫致敏淋巴样组织
环境性致病原
细菌、病毒、“毒 素”膳食微生物抗 原化学品“敏感”
病理
?病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布， 多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如 果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。 ?病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、 灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、 触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减 少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。 ?病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性 息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。
临床分型
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合 分型。
?根据病程经过分型 ①初发型—指无既往病史的首次发作。 ②慢性复发型—发作与缓解期交替。 ③慢性持续型—症状持续，间以症状加重的 急性发作。 ④急性暴发型—急性起病，病情严重，全身 毒血症状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠 穿孔、败血症等并发症。
? 腹痛：疼痛程度不一 部位：左下腹 特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼
痛—便意—便后缓解的规律。 并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持
续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠
? 其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶 心、呕吐等。
? 体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。 中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可 出现腹膜炎。