心肌梗死的超声心动图诊断

心肌梗死的超声心动图诊断
不少实验和临床研究证明，超声心动图是检出急性心梗早期室壁运动异常的最好的方法，常
常早于心电图的改变。

动物实验发现，冠状动脉阻塞后室壁运动异常说明心脏有多支血管病变。

用大剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷实验时，出现非梗死部位室壁运动异常可诊断非相
关血管病变。

超声心动图对怀疑为AMI胸痛的鉴别诊断也有很大的帮助，如2-DE可明确急性心包炎心包
积液的诊断，2-DE结合经食管超声心动图可明确主动脉夹层的诊断等。

2.超声心动图对心肌梗死诊断的局限性
超声心动图穿壁性心肌梗死时几乎都能检出室壁运动异，但在非穿壁性心肌梗死时，由于存
在足够数量的有功能的心肌，故不一定出现异常的室壁运动。

应用超声心动图判断梗死面积
大小上也有限性，因为梗死周围非坏死及非缺血心肌受附近坏死心肌的影响可出现室壁运动
异常；心肌梗死后由于灌注，有些心肌处于顿抑状态，或有些心肌处于慢性缺血冬眠状态，
这些心肌的室壁运动障碍可导致超声对梗死范围的高估。

此外，严重急性心肌炎可出现节段
性室壁运动异常，甚至心电图酷似急性心肌梗死，需结合病史、年龄、临床表现和完状动脉
造影来做出准确诊断。

下壁梗死时如出现右室室壁运动异常，应考虑有右室梗死，即使左室梗死面积不大，在下壁
梗死合并右室梗死时也常出现低心排现象。

右室梗死时M型超声测量右室内径增大，右室增大和下腔静脉扩张程度反映了血流动力学改变的程度。

在卵圆孔未闭的患者，右室梗死时如
右室充盈压升高，可引起通过未闭卵圆孔的右至左分流，通过肘静脉注射血造影剂可见微气
泡回声从右房经房间隔进入左房。

二心肌梗死后左室重塑
急性心肌梗死时由于受损心肌收缩力减低，左室不能排空，增加了心室壁收缩、舒张承受的
应力，进而促使左室扩大和功能障碍，心室的这些结构变化称为左室重塑。

左室重塑表现为
早期左室扩大，起于急性期，持续到恢复期。

超声心动图证实，梗死区室壁膨展为梗死所在
心肌节段伸长和变薄，甚至室壁瘤形成，多见前壁M1。

随诊时，梗死区膨展者发生心血管
事件比无梗死区膨展者多。

前壁AMI后72h内左室扩大的主要原因是MI区室壁膨展。

梗死
后期，左室进一步扩大、变形，使左室变形与梗死，从而进一步增加左室容量。

左室变形与
梗死面积大小、穿壁性、梗死相关冠脉阻塞程度、有无侧支循环有关，严重左室变形者一年
病死率显著增加。

超声心动图诊断室壁膨展的方法为采用左心室内膜弧长的测量，于舒张末
期冻结胸骨旁短轴切面图像，以前、后两侧乳头肌为内部标志，将左心室内膜分为前、后两
个部分，分别测量前部和后部内膜的弧长。

室擘膨展和变形时，内膜弧长增加，心室变形。

三心肌梗死后存活心肌的判断
心肌梗死时存活心肌可表现为心肌顿抑和心肌冬眠两种现象。

心肌梗死早期再灌注治疗或血
栓自溶可使部分心肌存活，但这种心肌功能的恢复往往延迟数小时、数天，甚至数天以后，
这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑。

心肌顿抑时心肌血流供应是正常的，心肌功能延迟
一段时间后可自行全面恢复。

心肌冬眠指心肌低灌注时心肌收缩功能障碍，这种功能障碍可
达数月至数年，但功能障碍是可逆的，在血管重建术后可恢复正常。

冬眠心肌局部心肌血流
是降低的，但尚足以维持组织的存活；虽室壁运动异常，其糖代谢却正常或略升高；在血管
重建后，心肌功能和室壁运动功能恢复。

超声检查时，心肌顿抑或心肌冬眠均表现为节段性
运动异常，鉴别这类存活心肌对判断介入治疗的必要性具有十分重的意义。

核素心肌灌注显
像可测定心肌血流灌注，但不能同时测定心肌功能，左室造影和超声心动图可了解心肌功能，但无法区别缺血和坏死。

面对运动异常的室壁难以区别存活心肌和坏死心肌时，心肌代谢显
像和心肌灌注显像的联合应用是诊断存活心肌的最可靠方法，但这种检查价格较昂贵。

目前
临床多采用心肌收缩储备实验来确定可逆性心肌功能障碍，即心肌收缩力可被正性肌力刺激所改善，说明存在存活心肌。

小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷实验已愈来愈多地被临床接受，用来判断存活心肌。

探测存活心肌有许多方法，目前探测存活心肌的方法有单光子发射断层显像(SPECT)、正电子发射断层显像(PET)及二维超声心动图药物实验等。

PET公认为确定存活的金标准，能同时准确反映心肌代谢和血流灌注，但价格昂贵限制了其临床应用。

心脏磁共振和心肌声学造影已用于判断心肌存活，但还处于研究阶段。

小剂量多巴酚丁胺实验方法简便、安全、经济，又可在床旁进行，已受到临床医师的青睐。

1.原理
多巴酚丁胺增加心肌收缩力的作用强于增加心率的作用，在小剂量时心肌收缩力增加而影响心肌耗氧的主要因素未变，并且不降低缺血区心肌灌注。

此外，较低剂量多巴酚丁胺能通过改善静息状态时运动异常而有储备收缩力的心肌节段的室壁运动而鉴别活心肌。

临床研究表明多巴酚丁胺对存活心肌存在双向反应，小剂量时改善局部室壁运动，继续增加剂量时部分患者改善的室壁运动又恶化或出现新的室壁运动异常。

通常认为，冬眠心肌在小剂量多巴酚丁胺时运动改善，剂量增大后引起缺血和室壁运动恶化；而顿抑心肌在小剂量多巴酚丁胺时运动改善，大剂量时继续保持室壁运动改善。

2.方法
(1)适应证:缺血性心肌病存在室壁运动异常时为鉴别存活心肌，急性心肌梗死时小剂量多巴酚丁胺实验可在发病后1周内进行。

(2)禁忌证:对多巴酚丁胺有不良反应，左心室内附壁血栓合并心瓣膜病、不稳定心绞痛、严重心功能不全，未经控制的高血压BP≥180/110mmHg，严重肝肾功能障碍和电解质紊乱。

(3)方法:多巴丁胺2.5mg/(kg?min)或5mg/(kg?min)开始，每隔3～5min，以2.5mg/(kg?min)或5mg/(kg?min)的速率递增，增至10mg/(kg?min)，二维超声心动图及室壁运动评分，实验中监测血压、心率及心电图，实验终止标准等均同大剂量多巴酚丁胺实验。

(4)存活心肌定义:与静态比较，LDDE室壁运动改善≥1分为节段室壁功能改善，但矛盾运动转为室壁运动无改善、LDDE至少2个相邻节段运动改善或基础状态下只有2个节段异常时至少1个节段改善者定为存活心肌。

3.临床应用
有作者报告LDDE判断血管重建术后功能恢复的冬眠心肌的敏感性和特异性分别为88%和87%，判断CABG术后存活心肌的敏感性和特异性分别为91%和93%。

有人比较LDDE和 PET 评价心肌梗死慢性期的存活心肌，二者的符合率为90%。

有作者比较心肌声学造影和LDDE 对存活心肌的评价，发现前者敏感性高，特异性低，而后者特异性高。

北京阜外医院对71
例急性心肌梗死患者于发病2周内行LDDE判断存活心肌，并在发病3个月后随诊LDDE，以随诊时室壁运动改善和恢复的存活心肌判断LDDE预测存活心肌的敏感性和特异性，分别为73%和92%。

小剂量多巴酚丁胺超声心动图实验结果同样受到二维图像质量的影响。

参考文献
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