老年高血压合并慢性肾脏病诊疗进展

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慢性肾脏病流行病学研究进展

慢性肾脏病流行病学研究进展一、概述慢性肾脏病（CKD）作为一种复杂且多发的慢性疾病，在全球范围内呈现出日益严重的流行趋势。

其病程长、预后差、并发症多且治疗费用高昂，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。

对慢性肾脏病的流行病学研究进展进行深入探讨，对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。

随着医疗技术的进步和流行病学研究方法的不断完善，人们对慢性肾脏病的认识也在不断加深。

从全球范围来看，慢性肾脏病的患病率呈现出逐年上升的趋势，尤其在发展中国家，这一趋势更为明显。

不同地区、不同人群间的患病率差异也引起了广泛关注。

在慢性肾脏病的流行病学研究中，除了关注患病率的变化外，还需要深入探讨其发病机制、影响因素以及防控策略等方面。

高血压、糖尿病、肥胖等被认为是慢性肾脏病的重要危险因素，而年龄、性别、种族等因素也可能对慢性肾脏病的发病产生影响。

随着研究的深入，人们还发现一些新的潜在影响因素，如环境因素、生活方式等，这些因素的作用机制也逐渐成为研究的热点。

针对慢性肾脏病的防控，现有的研究主要集中在早期诊断、治疗和管理等方面。

通过加强健康教育，提高公众对慢性肾脏病的认识，改变不良的生活习惯，可以降低患病风险。

对于已经患病的患者，通过科学合理的治疗和管理，可以延缓疾病的进展，提高生活质量。

慢性肾脏病的流行病学研究进展对于理解其发病规律、制定防控策略以及优化医疗资源分配具有重要意义。

随着研究的不断深入，相信人们会对慢性肾脏病有更加全面和深入的认识，为疾病的防治提供更加科学有效的支持。

1. 慢性肾脏病的定义与分类慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，简称CKD）是指肾脏功能逐渐减退，病程持续时间超过三个月的一系列肾脏疾病。

其定义主要基于肾小球滤过率的下降，以及肾脏结构或功能的异常，表现为尿液成分异常、影像学检查异常或肾脏病理学异常。

当肾小球滤过率低于60mlmin73m，持续三个月以上，即被认为是慢性肾脏病。

缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压对血压指标与肾功能的影响

缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压对血压指标与肾功能的影响发布时间：2022-10-14T06:14:06.708Z 来源：《医师在线》2022年14期作者：李义天1，杨彦妃2，杨明晓3 [导读] 目的：评析老年高血压用药，联合缬沙坦、氨氯地平的临床效果。

李义天1，杨彦妃2，杨明晓31.涉县龙虎乡卫生院河北涉县 056403;2.涉县妇幼保健院河北涉县 056400；3.涉县医院河北涉县 056400【摘要】目的：评析老年高血压用药，联合缬沙坦、氨氯地平的临床效果。

方法：2020.01-2022.03，录入老年高血压患者，共96例。

抽签法分组，每组48例。

参照组选用缬沙坦治疗。

试验组选用缬沙坦、硝苯地平治疗。

评析各组血压指标、肾功能。

结果：治疗后，试验组血压指标、肾功能均更加优异，P＜0.05。

结论：老年高血压治疗，以缬沙坦、硝苯地平为用药方案，在改善患者血压、肾功能水平方面作用确切。

【关键词】老年高血压；缬沙坦；氨氯地平；肾功能高血压在临床慢性病中多见，并且发病率高。

疾病进展过程中，可诱发心血管疾病、肾功能损伤。

尤其是老年高血压患者，多合并慢性肾脏病，这就导致其发生肾衰竭的风险增加。

因此，治疗老年高血压，在注重降压的同时，还应加强肾功能保护[1]。

本研究深入分析缬沙坦、氨氯地平联合应用于老年高血压中的临床意义，报告如下。

1资料与方法1.1临床资料纳入老年高血压患者，时间为2020.01-2022.03。

共96例。

分组方案为抽签法，两组均为48例。

参照组：25例男、23例女。

年龄：60-82（71.32±1.08）岁。

试验组：26例男、22例女。

年龄：61-83（71.29±1.12）岁。

各组基线资料分布均衡，P＞0.05。

纳入对象均知情本研究。

1.2方法参照组：患者单独服用缬沙坦（浙江海正药业股份有限公司；国药准字H20213635；80mg）。

口服。

单次80mg。

每天1次。

厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析

厄贝沙坦应用于高血压并慢性肾功能不全的临床治疗分析目的：探讨厄贝沙坦在治疗高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的效果。

方法：回顾分析笔者所在医院2010年1-12月采用厄贝沙坦治疗60例高血压同时合并有慢性肾功能不全患者的临床资料，并与采用苯那普利治疗的60例患者比较治疗。

结果：两者都能有效控制患者血压，厄贝沙坦同时对24 h尿蛋白的控制有明显的效果。

结论：厄贝沙坦不但可以降低血压，还可减低血液中尿酸的浓度，对肾功能的保护更好。

标签：厄贝沙坦；苯那普利；高血压；慢性肾功能不全高血压是因各种原因引起的收缩压和舒张压持续升高的一种疾病，在我国发病率很高，多发生于中老年人[1]。

高血压合并慢性肾功能不全是长期高血压患者的常见症状，肾功能不全也会引起高血压症状，两者可能互为因果关系，是临床常见的一种慢性疾病，其发展后期可引起多脏器疾病，对患者生命安全威胁大[2]。

鉴于高血压对肾功能的慢性损伤，因此在高血压开始发展时即给予严格控制血压，对控制肾脏疾病继续进展，保护心、脑等重要脏器有重要的意义。

慢性肾功能不全合并高血压使用的降压药物选择需对多方面进行考虑，是肾科医师面临的一大课题。

苯那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床常作为降压药物使用，厄贝沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能起到降血压和降尿酸的双重作用，因此在治疗慢性肾功能不全合并高血压时可作为主要的降压药物使用。

笔者于2010年1-12月对60例慢性肾功能不全合并高血压患者采用厄贝沙坦治疗，对比采用苯那普利作为降压药物的患者疗效较满意，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取笔者所在医院2010年1-12月诊治的120例高血压合并慢性肾功能不全患者，排除其他脏器严重并发症。

随机分为观察组和对照组，每组各60例。

观察组降压药物选择厄贝沙坦，对照组选择苯那普利。

观察组男32例，女28例；年龄28～76岁，平均58.4岁；血压152～183/98～105 mm Hg，血清肌酐水平164.4～208.2 μmol/L，24 h尿蛋白0.179～0.343 g；高血压肾病21例，痛风肾11例，糖尿病肾病13例，慢性肾小球肾炎15例。

张宗礼教授运用软坚散结法治疗慢性肾功能衰竭合并高血压病的疗效观察

张宗礼教授运用软坚散结法治疗慢性肾功能衰竭合并高血压病的疗效观察作者：臧超越来源：《云南中医中药杂志》2013年第02期摘要：目的：观察软坚散结法治疗慢性肾功能衰竭合并高血压的临床疗效。

方法：52例慢性肾功能合并高血压病患者应用软坚散结法辨证治疗，并进行自身前后疗效比较。

结果：临床控制12 例，显效12 例，有效18例，无效12例，总有效率7692%。

治疗后血肌酐水平及血压水平均明显减低，与治疗前比较有显著差异（P关键词：慢性肾衰；高血压病；软坚散结法；中医药疗法中图分类号：R242文献标识码：A文章编号：1007-2349（2013）02-0007-02慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）简称慢性肾衰，是各种慢性肾脏疾病，以肾单位受损而出现缓慢进行性不可逆的肾功能减退以至肾脏功能衰竭。

而高血压病可因损伤肾小球毛细血管内皮等原因加速肾功能衰竭的进程，使慢性肾衰的治疗难度加大。

张宗礼主任医师为天津中医药大学硕士研究生导师，医学知识渊博，临床经验丰富，医术精湛，善于中西医结合治疗内科疾病。

笔者有幸跟随导师出诊，[HJ3mm]在临床中导师应用软坚散结法治疗慢性肾衰合并高血压病，效果满意，现报道如下。

1临床资料诊断及分期标准：采用《肾脏病学》[1]中慢性肾脏病的定义和慢性肾脏病的分期标准而制定。

符合《中医诊断学》[2]中气滞血瘀痰凝之证的辨证标准（临床可见面色凝重晦暗，头晕，纳差呕恶心，胸闷、脘腹胀满或疼痛，舌质黯脉弦滑或沉弦等表现）。

排除标准：1、合并有肝脏和造血系统等严重原发性疾病；2、采用腹膜透析或血液透析；3、未按规定用药，无法判断疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断。

全部52例均来自2010年12月～2012年8月天津市中医药研究院肾病科门诊及住院患者。

其中男27例，女25例；年龄37～68岁，平均年龄（4996±1804）岁；病程1～4年，平均病程（2983±1817）月。

老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病相关性分析

老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病相关性分析随着人口老龄化的加剧，老年高血压患者数量也逐渐增多，高血压是老年人常见的慢性疾病之一。

而与高血压患者相关的高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病也成为了近年来的热点研究话题。

高同型半胱氨酸血症是指血浆中同型半胱氨酸浓度超过正常范围，而慢性肾脏病则是指肾脏功能长期受损、逐渐恶化的病变。

本文将对老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病的相关性进行分析和探讨。

高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病之间的关系一直备受关注。

研究发现，高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病存在一定的相关性，即高同型半胱氨酸血症可能是慢性肾脏病的危险因素之一。

一方面，高同型半胱氨酸血症可以损害血管内皮细胞，导致血管炎和动脉粥样硬化，从而影响肾脏的血液灌注和滤过功能，加重肾脏负担，加速慢性肾脏病的进展。

慢性肾脏病本身也会影响体内同型半胱氨酸的代谢和排泄，导致其在体内积累，从而引发高同型半胱氨酸血症。

高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病之间存在着相互影响和促进关系。

针对老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病，临床医生可以从以下几个方面进行评估和干预。

首先是加强疾病的筛查和早期诊断，通过定期检测血压、血清同型半胱氨酸和肌酐等指标，及时发现高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的存在。

其次是优化降压治疗方案，降低血压，减少肾脏的负担，延缓慢性肾脏病的进展。

饮食调控、规律运动、戒烟限酒等也是重要的干预措施，这些措施可以改善同型半胱氨酸的代谢和排泄，减轻肾脏的负担，有助于预防和延缓高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的发生。

作为老年高血压患者的家属和社会各界也应加强对高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的关注和关爱。

通过宣传教育，提高大众对这些疾病的认识，引导人们养成健康的生活方式和就医习惯，减少高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的发生。

老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病之间存在着一定的相关性，临床医生和患者及家属都应对此予以重视。

慢性肾脏病合并高血压新机制

素一醛固酮系统
摄入量增加呈线性升高，最高达２％５；当盐摄入量＞１０ｍｏ／，高血压发病率曲线则趋于平坦，并无５ｍ１ｄ明显升高。１６年ｌＤｈ建立了盐敏感性高血压９０２ａｌ￣遗传性大鼠模型，七十年代末Ｋｗｓｋ等和Ｌｆａａａｉ。ｕｔ］等 …依据高血压患者和血压正常个体对高盐摄入的
盐摄入及容量问题与高血压的关系在慢性肾脏病伴有肾功能不全的患者中更密切。肾小球滤过率
（Ｆ）降到一定程度内，肾脏排泄钠盐的能力仍ＧＲ下得到保留。但如果ｇＲ持续下降将会影响钠盐排Ｆ泄，此时如饮食盐摄入不调整，会导致钠的正平衡
量在５～１０ｍｏ／０５ｍ１ｄ时，高血压发生率几乎随盐
图１盐摄入与高血压的关系［９６］－
注：ＩＣＶ：细胞内容量；Ｅ细胞外容量；ＤＳ：类洋地ＣＶ：ＩＬ黄物质；ＯＣＬ：哇巴因类似物；ＡＭ：非对称性二甲基精氨酸；ＤＡＩａ：细胞内钠；Ｉａ＋：细胞内钙：ＲＡ：肾素一血管紧张Ｎ＋Ｃ＋ＡＳ
敏感性的差异。随着盐摄入增加，“ 盐敏感 ”个体无
法将过多盐排出体外，水钠潴留，因此高血压发生率显著上升，当盐摄入量超过一定值后，人群中 “ 敏盐感 ” 体几乎全部出现高血压，而 “ 个盐抵抗 ”个体能很好将过多盐排出体外，维持内环境稳定，不出现而高血压，因此高血压发生率不再显著升高 ¨ 。５＿

国家卫生健康委办公厅、国家中医药管理局办公室关于印发县域慢性肾脏病等慢性疾病分级诊疗技术方案的通知

国家卫生健康委办公厅、国家中医药管理局办公室关于印发县域慢性肾脏病等慢性疾病分级诊疗技术方案的通知文章属性•【制定机关】国家卫生健康委员会,国家中医药管理局•【公布日期】2022.01.26•【文号】国卫办医函〔2022〕34号•【施行日期】2022.01.26•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】慢性病防控,医疗机构与医师正文关于印发县域慢性肾脏病等慢性疾病分级诊疗技术方案的通知国卫办医函〔2022〕34号各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委、中医药管理局：为贯彻落实《国务院办公厅关于推进分级诊疗制度建设的指导意见》(国办发〔2015〕70号)有关要求，进一步推进分级诊疗相关工作，国家卫生健康委会同国家中医药管理局组织制定了县域慢性肾脏病、高血压、血脂异常、冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、脑血管病、糖尿病分级诊疗技术方案(可从国家卫生健康委网站医政医管栏目、国家中医药管理局网站通知公告栏目下载)。

现印发给你们，请参照执行。

各省级卫生健康行政部门、中医药主管部门要加强分级诊疗制度建设工作的组织领导，有关工作进展情况及时报国家卫生健康委和国家中医药管理局。

国家卫生健康委医政医管局联系人：王义辉、张牧嘉、王斐电话：010—68791885传真：010—68792195国家中医药管理局医政司联系人：段华鹏、王瑾电话：010—59957797传真：010—59957684附件：1.县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案2.县域高血压分级诊疗技术方案3.县域血脂异常分级诊疗技术方案4.县域冠状动脉粥样硬化性心脏病分级诊疗技术方案5.县域慢性阻塞性肺疾病分级诊疗技术方案6.县域脑血管病分级诊疗技术方案7.县域糖尿病分级诊疗技术方案国家卫生健康委办公厅国家中医药管理局办公室2022年1月26日。

慢性肾脏疾病患者高血压的管理

㊃综述㊃通信作者:林文华,E m a i l :l i n w e r n h u a @s i n a .c o m慢性肾脏疾病患者高血压的管理王雅洁,林文华(泰达国际心血管病医院内一科,天津300457) 摘要:高血压作为全球公共健康主要问题之一,是卒中㊁心血管疾病和肾脏衰竭的主要危险因素㊂慢性肾脏疾病既是高血压控制不佳的常见原因又是结果㊂慢性肾脏疾病相关的高血压的病理生理学是复杂且多因素的,本文简述了慢性肾脏疾病中高血压的关键致病机制,介绍了与治疗相关的多项评价如血压测量㊁治疗依从性评估㊁相关可变因素及伴发疾病的识别与控制等㊂与此同时,对治疗中的目标血压㊁药物及非药物治疗中的主要内容进行了重点叙述,旨在协助临床医师对该病进行综合同时又个体化的治疗㊂关键词:高血压,肾性;血压监测,便携式;血压中图分类号:R 544.1;R 692 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)11-1050-07d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.11.0201 相关概念及背景高血压作为全球公共健康问题之一,是导致过早死亡和残疾的不良心脑血管结局的主要危险因素,虽然临床对该病的认识不断增加,治疗也日益改善,但其患病率仍不断上升㊂来自发达国家一项调查显示47%的20岁以上高血压患者血压(b l o o dpr e s s u r e ,B P )未得到控制[1],在发展中国家控制率则更低㊂慢性肾脏疾病(c h r o n i ck i d n e y di s e a s e ,C K D )是另一临床常见且发病率逐渐升高的疾病,影响着全世界10%~15%的人口[2]㊂C K D 被定义为存在肾功能下降[估算的肾小球滤过率e G F R<60m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或肾损害(通常指蛋白尿的出现ȡ3个月)㊂高血压是最常见的C K D 相关的伴发疾病,其患病率随肾功能衰退而增加㊂C K D 与高血压之间的关系是复杂且双向的,有时很难确定哪种疾病在先,因为两种疾病共享相似的危险因素,包括年龄㊁肥胖㊁少数民族血统;以及合并症,如糖尿病和心血管疾病(c a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e ,C V D )[3-4]㊂随e G F R 的下降,高血压的严重程度及发病率均上升㊂难治性高血压的患病率随C K D 严重程度而增加,前者被定义为在除外继发性高血压的情况下,同时应用3种不同种类的抗高血压药物(包括一种利尿剂)且处方为最适剂量,B P 控制仍不能达标㊂高血压和C KD 都是C V D 的独立危险因素,当二者并存时,C V D 患病和死亡风险均显著增加[5-7]㊂K D I G O 指南指出,对于3期[e G F R30~59m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或4期[e G F R15~29m l /(m i n ㊃1.73m 2)]C K D 患者,C V D 的致死风险高于进展为终末期肾病(e n ds t a g e r e n a l d i s e a s e ,E S R D )[e G F R <15m l /(m i n ㊃1.73m 2)]的风险,因此在C K D 患者中,控制B P 可以减慢e G F R 下降,延缓进展至E S R D ,并降低C V D的发生率[8]㊂2 C K D 中高血压的发病机制独立或相互依赖途径间的多个机制参与了C K D中高血压的发病㊂C K D 中钠调节的缺失和排出的受损会随时间推移而导致容量介导的高血压,并增加盐敏感性高血压的患病率㊂C K D 和难治性高血压的患病率之间有着很强的关联,部分原因在于高盐饮食加剧了亚临床容量超负荷㊂饮食中钠摄入量增加会导致动脉血管僵硬(通常见于老年人和C K D ),进而导致收缩性高血压风险增加,一氧化氮释放减少,并促进炎症过程㊂过多的盐摄入使大多数种类抗高血压药物的B P 降低效应减弱,从而导致了难治性高血压的发展,而低盐摄入则与阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(r e n i na n g i o t e n s i na l d o s t e r o n es ys t e m ,R A A S )的抗高血压药物产生协同效应,上述效应在盐敏感患者中更为显著,包括老年人㊁非洲裔美国人和C K D 患者[1]㊂C K D 中交感神经系统(s y m p a t h e t i c n e r v o u s s ys t e m ,S N S )的活性升高,但S N S 活性及其对B P 调控的影响是无法被精确评估的,而循环儿茶酚胺水平只能粗略估计S N S 活性㊂肾动脉同时受由中枢神经系统发出的肾脏传出神经和由肾脏发出的肾脏传入神经高度支配,肾脏传出神经的刺激通过β-1肾上腺素能受体增加肾小球旁器的肾素分泌,该过程高度受容量调控㊂肾素分泌激活R A A S ,在钾的分泌交换中既通过近曲小管中㊃0501㊃‘临床荟萃“ 2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2019,V o l 34,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的血管紧张素Ⅱ也通过远端肾单位中的醛固酮而导致钠重吸收的增加㊂R A A S激活也通过血管紧张素Ⅱ的效应导致直接的血管收缩㊂当受损的自身调控允许高体循环压力传输到肾小球时,高血压就会导致并加速肾脏损伤,导致肾小球硬化㊂C K D更常见于肥胖和代谢综合征患者[8],虽然肥胖和高血压之间的关系已被认识,但肥胖诱发高血压的病理生理学机制复杂且尚不完全清楚,由脂肪细胞产生的独立于血管紧张素Ⅱ的醛固酮释放,可能是醛固酮介导的难治性高血压发生增加的原因之一[9]㊂蛋白尿是肾损害的一个重要标志并且与C K D 进展和C V D的发生密切相关㊂C K D中常见的蛋白尿可能会升高B P,这是由于滤过的纤溶酶原和其在肾小囊腔内通过尿激酶型纤溶酶原活化剂向纤溶酶的转换,该过程通过激活肾单位集合管中的上皮细胞钠通道增加了钠潴留,在子痫前期的患者中观察到了类似的结果㊂此外,内皮功能紊乱是严重C K D[e G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]的特点,并且它与高血压具有明确的关联㊂C K D中常见的动脉僵硬度增加与高血压的进展有关,并且是C V D的独立危险因素㊂一旦发展为高血压,多种因素包括氧化代谢的增加与其所导致的相对肾脏缺氧,可能会驱使高血压和C K D 的进一步进展㊂值得注意的是,外源性以及常用的非处方药如非甾体抗炎药也可能参与了C K D的高血压发生,如非甾体抗炎药对于肾脏前列腺素的抑制会导致C K D患者钠和液体潴留,而其它会增加B P管理难度的药物包括含有拟交感活性的或安非他命样的兴奋剂㊁口服避孕药和含有麻黄的中草药制剂等[1]㊂3C K D中高血压的相关评价3.1临床实践中的血压测量评估C K D中高血压治疗难度的第一步就是确认真正的治疗上的难治性高血压并排除由于不准确的血压测量所造成的假性难治性高血压,准确和标准化B P测量至关重要㊂标准化的测量包括袖带尺寸合适;测量应间隔1~2分钟后再重复并取平均值;应双臂都测量以检查双臂间差异(此种由动脉硬化或严重钙化所导致的差异在C K D患者中很常见);建议针对双臂中较高的B P 进行治疗㊂上述方法需对临床工作人员进行适当培训,且较常规并传统的单次B P测量更为耗时㊂家庭B P监测优于传统的诊室手工B P测量,前者与动态血压监测(a m b u l a t o r y b l o o d p r e s s u r e m o n i t o r i n g,A B P M)相关性更好,并且更能预测不良心血管结果[10],而自动化诊室B P测量较标准传统的手工B P测量低至20mmH g(1mmH g=0.133 k P a),且等于甚或低于日间动态血压读数,目前的高血压指南支持诊室外血压测量来确诊高血压并指导降压药物治疗,且为了确保准确性,仅限于使用经过校验的家庭B P监测装置[11-12]㊂24小时A B P M在日间B P变异性和夜间B P方面提供了重要的信息[1,13]㊂收缩和舒张B P水平在夜间会有10%~ 20%的生理性降低,上述改变在C K D患者通常会消失,而在晚期C K D患者甚至会有夜间B P的升高[14]㊂夜间下降的缺失和高B P变异性与心血管事件风险的增加和靶器官损害包括C K D的进展相关㊂同样,生理节律的缺失和夜间血压升高的增加在所有可能存在的B P模式中具有最高的心血管事件风险,在C K D中为2.5倍风险,而在终末期肾脏疾病中为5倍[15]㊂此外,A B P M对白大衣高血压具有诊断性,后者是假性难治性高血压的一个常见病因,被定义为持续升高的诊室B P读数,但在诊室之外由24小时A B P M测量的B P值是正常的;抑或是隐性高血压,被定义为诊室测量的B P水平正常但在诊室之外高血压,这在C K D中似乎非常普遍[16]㊂升高的夜间B P与隐性高血压之间有着很强的关联㊂隐性高血压患者的心血管事件和靶器官损害风险增加,包括更高的E S R D累积风险㊂3.2临床实践中治疗依从性的关注评估C K D中高血压治疗难度的另外一点就是需要明确是否存在治疗上的不依从所导致的假性难治性高血压,且需针对相关因素进行改善,从而提高治疗依从性㊂影响药物治疗依从性的因素包括多重用药,药物花费,给药不便和药物不良反应[17]㊂加强与患者的沟通交流使其认识到治疗的获益㊁合理用药以及连续性护理(如每次接诊医师为同一人)等已被证实可以改善患者预后[18]㊂3.3高血压可变因素及伴发疾病的识别与控制需要弄清高血压的持续时间,病程和严重程度,并尽可能弄清其与确诊C K D在时间顺序上的关系,识别并尽量消除能够引起B P升高的可变因素:如过量盐摄入,伴或不伴有阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖,大量饮酒,吸烟,非甾体类抗炎药或选择性C O X-2抑制剂,拟交感药物(消肿药,减肥药,可卡因),兴奋剂(哌醋甲酯,安非他命,甲基苯丙胺),口服避孕药,天然甘草,草本化合物(麻黄)㊂年轻女性其临床表现㊃1501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.提示可能存在肌纤维发育不良或动脉粥样硬化性疾病风险增加的老年患者在应用血管紧张素转换酶抑制剂(a n g i o t e n s i n-c o n v e r t i n g e n z y m e i n h i b i t o r, A C E I)或血管紧张素受体阻滞剂(a n g i o t e n s i nr e c e p t o r b l o c k e r s,A R B)治疗后出现了肾功能的近期恶化,或具有一过性肺水肿病史,则应考虑对继发性原因如肾动脉狭窄进行评估㊂筛查靶器官损害包括是否存在蛋白尿,左心室肥厚或视网膜病变,以及对肾小球滤过率(g l o m e r u l a r f i l t r a t i o nr a t e,G F R)的估计用以判断C K D的程度,对评估心血管并发症和肾功能进一步恶化的风险都是至关重要的㊂4C K D中高血压的治疗4.1 C K D的目标血压无论临床指南和试验数据如何定义,普通患者与C K D患者高血压治疗中的最适B P控制水平仍颇具争议[19],但无论B P标准具体数值设定在多少,不同标准界定下的高血压人群C V D发生风险的增高都是客观存在的[20]㊂C K D患者的治疗目标在于预防心血管事件和延缓进展至需要肾脏替代治疗或肾移植的E S R D㊂在非糖尿病患者中所进行的多个试验,包括M D R D,A A S K和R E I N-2均未能显示出与<140/90mmH g的B P目标相比,<130/80mmH g的B P目标在减慢C K D进展为E S R D方面所带来的获益,这些试验不具备足够的效能来评价心血管结局㊂A C C O R D试验包括很多具有轻度C K D(肌酐<132.6μm o l/L)的糖尿病患者,该试验显示强化治疗控制收缩B P目标为< 120mmH g的糖尿病患者(与目标B P控制在<140 mmH g比较),心血管事件存在一个很小但无统计学意义的降低㊂A C C O R D研究的一个随访报告显示强化血糖控制可能是有害的,并且可能会掩盖强化B P控制所带来的心血管获益㊂S P R I N T研究排除了糖尿病患者但包括了e G F R减低[20~60m l/ (m i n㊃1.73m2)]患者中的28%,来自该研究的数据显示在强化治疗使收缩B P目标<120mmH g(平均收缩B P为121.5mmH g)的个体中,在心血管事件(心肌梗死,其它急性冠状动脉综合征㊁卒中㊁心力衰竭或心血管原因所致的死亡)方面存在25%的相对风险减低,并且全因死亡率有27%的降低㊂尽管强化B P治疗组和标准B P组之间在e G F R降低50%或E S R D的比率上没有差异,但更多不伴随有C K D 的患者在强化治疗下其e G F R下降>30%㊂A C C O R D和S P R I N T试验均显示出在更为强化的B P降低策略下,严重不良事件(低血压㊁电解质异常和急性肾损伤)的风险增加㊂析因分析结果显示患有C K D和蛋白尿的患者以<130/80mmH g为B P 目标能够获益㊂如S P R I N T试验一般对于心血管风险较高患者,平衡更为强化的目标B P治疗下的心血管获益与可能增加的治疗花费㊁药物相关不良反应和严重不良反应是十分重要的㊂同样,对于已经存在常见血管病理异常的C K D患者而言,如果B P降低至自身调节阈值之下,则不良反应风险(包括脑灌注不足㊁心肌灌注减低或急性肾损伤)可能会增加㊂至于近期观点,2017年的美国心脏病学会指南建议无论是否有蛋白尿,患有高血压及C K D的所有成人都应以<130/80mmH g作为治疗的目标B P;国家卫生与保健研究所和英国肾脏协会则建议当蛋白尿<1g/d时应采取更为保守的<140/90mmH g 作为目标B P;K D I G O指导对于严重蛋白尿患者也建议采用更低的目标B P;而2018年欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会指南建议将<140mmH g作为目标收缩B P,无论是否具有蛋白尿[21]㊂4.2 C K D中高血压的非药物治疗即使对于肾病或高血压专家来说,在C K D患者中达到最适B P控制也极具挑战㊂改善生活方式的非药物治疗方法如限盐饮食,减重,规律运动和减少酒精摄入是高血压管理的第一步[22]㊂有研究显示在使用R A A S阻滞剂的患者进一步限盐摄入至<50m m o l/d(约3g/d),收缩B P可以进一步降低约10m m H g;限盐摄入至<6g/d 可使蛋白尿减少约25%,而这一效应无法单纯用血压降低来解释[23]㊂高盐饮食减弱A C E I的效应,而钠的减少则增强A R B的抗蛋白尿效应,B P对于饮食中盐负荷的敏感性随G F R的减低而增加,建议将饮食钠限制到少于2300m g/24h[24]㊂减重对降低B P及减少蛋白尿有效,并且可能延缓C K D进展㊂对于肥胖(体重指数>27k g/m2)且具有蛋白尿(>1 g/24h)的C K D患者,约4%的平均体重减轻可以减少约30%的蛋白尿㊂此外,在密切监测钾的同时给予晚期C K D患者富含水果和蔬菜的饮食,与通常饮食相比会降低收缩和舒张B P㊂识别和中止潜在的干扰物质(如非甾体抗炎药)也至关重要㊂4.3 C K D中高血压的药物治疗除了基于患者的C V D风险情况,年龄,性别和种族之外,还应基于已经存在的伴发病来考虑个体化治疗㊂避免复杂的给药方案和高花费成本可提高患者的依从性㊂使用具有最小不良反应的长效药物,选择增加肾脏钠排泄的不同种类药物,并且同时抑制R A A S和S N S活㊃2501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,可以提供协同的药理学效应[25]㊂已有强有力证据表明联合方案能够减少心血管事件,其也是目前所推荐的治疗标准㊂4.3.1利尿剂容量超负荷(以亚临床形式多见)影响多达50%的C K D患者,并且是C V D的独立危险因素[26]㊂利尿剂治疗可减少容量扩张并已被证明可改善C K D患者的左心室质量指数和动脉僵硬度[27]㊂因此,利尿剂常作为C K D联合药物治疗的一部分,兼具抗高血压和心脏保护作用㊂在治疗方案中增加一种利尿剂,增加利尿剂的剂量,或依据G F R 来更换利尿剂的种类,都可以显著改善B P控制㊂在C K D患者中缺乏或未充分使用利尿剂是对治疗抵抗性高血压的常见原因之一㊂应用利尿剂治疗也可能逆转C K D中缺失的夜间血压生理性下降㊂对于无蛋白尿的C K D,采用以噻嗪类(如苄氟噻嗪)或噻嗪样利尿剂(如吲达帕胺)的单药治疗可能具有一定作用且应被认为是潜在的一线治疗方法㊂长效噻嗪样利尿剂氯噻酮是最强有力的噻嗪类利尿剂㊂尽管K D I G O指南建议在C K D4期[G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]应从噻嗪类利尿剂改为袢利尿剂,但这一建议近期遭到了质疑,这是基于几项小型研究所报道的即便在低G F R时噻嗪类利尿剂仍有作用㊂袢利尿剂是更为强效的排钠利尿剂,且伴或不伴有蛋白尿的晚期C K D患者都可能需要甚至更大的剂量来达到尿钠排泄和B P降低,因为这些药物的肾小管作用机制首先依赖于肾小球滤过㊂在C K D 患者中使用长效利尿剂能够避免钠重吸收和容量潴留的反向调节性反弹㊂联合应用噻嗪类和袢利尿剂则尤为强效,因其对肾单元的钠通道进行连续性阻滞都非常有效,但联合应用需要密切监测血清肌酐和电解质,也应注意避免液体过度丢失㊂多囊肾患者通常禁用利尿剂,因其会加速囊肿生长及排泄功能的丧失㊂醛固酮拮抗剂(如螺内酯)是多药方案未能控制以及由于容量扩张或可能存在的醛固酮逃逸现象所导致的低肾素状态的患者的药物选择[28]㊂药物作用独立于患者的基线血浆醛固酮或24小时尿醛固酮水平㊁血浆肾素活性以及血浆醛固酮/肾素比值㊂盐皮质激素受体拮抗剂已被证明可改善早期C K D患者的收缩和舒张功能,因此可能对伴有左心功能不全的患者具有特殊价值㊂在没有C K D的高血压患者中,当被用作四线附加治疗药物时,螺内酯比比索洛尔或多沙唑嗪降压更为有效㊂螺内酯可有效降低C K D患者的B P,但有加重高钾血症的风险[29]㊂虽然一种醛固酮拮抗剂与一种A C E I或A R B联用在C K D中不是禁忌,但其使用应限于G F R>30m l/ (m i n㊃1.73m2)且血浆钾浓度<4.5mm o l/L的患者,尤其是正在应用非甾体抗炎药或具有伴发疾病如糖尿病的患者,以降低高钾血症的风险㊂4.3.2 R A A S阻滞剂 A C E I和A R B兼具心脏和肾脏保护特性,因此在C K D患者中具有特殊价值[30],在许多指南中被推荐用于C K D患者高血压的管理[31]㊂R A A S阻滞剂可使高血压合并C K D患者的收缩B P降低约20mmH g,这与钙通道阻滞剂(c a l c i u mc h a n n e lb l o c k e r s,C C B s)和利尿剂的降压作用相似,但重要的是它们在糖尿病和非糖尿病C K D中均能独立于B P而减少蛋白尿,因此被普遍认为是蛋白尿C K D患者高血压治疗的一线药物㊂R A A S阻滞剂在无蛋白尿C K D中的肾脏保护作用曾受到质疑,一项系统综述显示与R A A S阻滞剂有关的肾脏预后改善很可能只是由于B P降低的作用,因此如果B P也能达到同样水平的降低,其他降压药也能达到同样的效果㊂因此,尽管A C E I可能作为无蛋白尿C K D患者高血压的一线药物,但在该人群中C C B s和噻嗪类或噻嗪样利尿剂也应被视作替代的一线药物[21]㊂在多达50%的患者中,长期血管紧张素转换酶抑制可导致血管紧张素Ⅱ活化,进而出现R A A S阻滞剂疗效减弱,因此有一种假说认为在已应用A C E I 基础上加用A R B可能改善心血管和肾脏预后㊂针对此假说,O N T A R G E T试验显示在C V D高危患者中,A R B与A C E I联合治疗与不良反应发生率增加相关,而C V D㊁心肌梗死㊁卒中和心力衰竭死亡的主要结局没有显著降低㊂V A N E P H R O N-D研究检测了一组糖尿病伴C K D患者的肾脏预后,其结果再次显示A C E I和A R B联合治疗导致不良事件增加,但C K D㊁E S R D进展和死亡的主要终点没有显著降低㊂因此,在C K D患者中不再建议同时使用A C E I和A R B进行联合治疗㊂值得注意的是,这些研究包括肾血管疾病高危人群,他们的G F R在一定程度上依赖于功能性的R A A S㊂在美国,I g A肾病是E S R D 的主要肾小球性病因,双联血管紧张素阻滞剂在降低蛋白尿方面比单药治疗更有效,这些患者比V A N E P H R O N-D和O N T A R G E T试验中的患者更年轻,心血管风险也更低㊂目前还不清楚这是否会带来更大的心血管和肾脏获益[2]㊂㊃3501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.与R A A S阻滞剂相关的潜在问题包括高钾血症和急性肾损伤进展,除非出现持续性高钾血症且难以治疗,否则并没有中止R A A S阻滞剂的指征㊂开始应用R A A S阻滞剂后血清肌酐会升高,这是由于肾小球内压力降低㊂R E N A A L研究随机入组了1513例糖尿病肾病患者(定义为蛋白尿>0.5g/d 或血清肌酐115~265μm o l/L),分别给予氯沙坦或安慰剂㊂氯沙坦组在治疗的前3个月显示出更明显的e G F R下降,e G F R短暂下降的意义尚不清楚㊂来自英国的一组观察数据表明,在启用A C E I或A R B 后具有初始e G F R下降的患者出现了不良的心肾结局[32],而相比之下,经过平均3.4年的随访, R E N A A L试验中随机进入氯沙坦组的患者与安慰剂组相比,e G F R下降速度较慢,无论初始下降速度如何㊂目前指南建议在启用R A A S阻滞剂后,血清肌酐上升30%且随后趋于稳定是可以被接受的,因为这可能会带来更长期的肾脏保护㊂在晚期C K D患者(e G F R<30m l/(m i n㊃1.73 m2)使用R A A S阻滞剂存在进一步的不确定性,因为该人群基本被排除在主要的随机试验之外㊂A h m e d等研究表明在英国一组晚期C K D患者中,停用R A A S阻滞剂使e G F R显著增加,在某些情况下这推迟了开始肾脏替代治疗的时间㊂一项针对晚期C K D患者停用A C E I/A R B(S T O P-A C E i)的全国性㊁多中心㊁随机试验已经开始[33],在此试验结果公布之前,是否对晚期C K D患者启用或继续R A A S阻滞剂仍不确定㊂4.3.3钙通道阻滞剂二氢吡啶和非二氢吡啶类C C B s对治疗C K D患者高血压均有效㊂二氢吡啶类C C B s(如氨氯地平)可作为一线治疗药物单独或联合应用于无蛋白尿C K D,但在蛋白尿C K D中,其效果不如R A A S阻滞剂㊂然而,在已应用R A A S阻滞剂的蛋白尿患者中加用二氢吡啶类C C B s可以在不加重蛋白尿的情况下改善血压控制㊂多中心㊁随机㊁双盲的A C C OM P L I S H试验将氨氯地平和A C E I联用与氢氯噻嗪和A C E I联用在C V D高危(定义为患有糖尿病,左心室肥大,外周动脉疾病,C K D和C VD 既往病史)的高血压患者中降低C V D死亡率的作用进行了对比,由于氨氯地平和A CE I对C V D死亡率有较好的作用,该试验被提前终止㊂同时值得注意的是,氨氯地平组的C K D进展风险也显著降低并且独立于所获得的B P值,这表明对这一高危人群在A C E I治疗中加入氨氯地平相对于加入噻嗪类利尿剂会产生额外的肾脏保护作用㊂虽然C C B s通常耐受良好,但其可能加重外周水肿,这是由于C C B s对毛细血管前动脉扩张效应更强,这种情况应用利尿剂难以治疗,但通过联合应用一种A C E I或A R B可以改善或解决㊂近期更新的E S C/E S H指南提倡将A C E I和C C B s联合治疗作为蛋白尿患者的一线治疗[21]㊂非二氢吡啶类C C B s(如维拉帕米)具有较好的降蛋白尿作用,并且在血压控制方面与二氢吡啶类C C B s同样有效㊂4.3.4β阻滞剂β阻滞剂在C K D中能够有效降低B P,这是由于他们对失调的S N S的作用,其对心脏的保护作用早已得到证实,更常被用于伴有心脏疾病如缺血性心脏病或心力衰竭的患者,并因此对C K D患者尤为有利[34]㊂在动物实验中,β阻滞剂还显示出肾脏保护作用,包括肾脏损伤后减少间质纤维化的发展㊂前瞻性观察研究证实了在C K D患者中应用β阻滞剂治疗相较于安慰剂的生存获益,但β阻滞剂在C K D患者中的使用仍少于在无C K D患者中的使用,部分原因可能与考虑到血糖控制㊁肾脏排泄减少和全身聚积有关㊂虽然上述是某些类β阻滞剂的潜在风险,但这些药物仍可以被安全用于所有程度的肾功能损害,只是有可能需要剂量调整,此时经肝脏排泄和具有额外血管扩张作用的β阻滞剂(如卡维地洛)可能具有特殊价值㊂与A C E I直接比较显示β阻滞剂的肾脏保护作用较弱,但A A S K研究显示与氨氯地平相比,应用美托洛尔治疗的C K D 患者E S R D和死亡率均较低,因此β阻滞剂应被作为已经应用R A A S阻滞剂患者的有效附加药物,特别当明确合并有C V D时[2]㊂4.3.5α阻滞剂α阻滞剂(如多沙唑嗪)的外周作用常被用作C K D患者高血压联合治疗的一部分,这可能是由于除了对血糖控制有良好作用外,e G F R的下降不影响其药物动力学特性㊂一些研究已经证实了它们作为附加药物在C K D高血压治疗中的有效性,但α阻滞剂不应作为一线治疗药物,因其在降低C V D发生率方面不如其他药物有效㊂此外,α阻滞剂也因其头晕这一常见的副作用而使用受限,虽然它们在B P控制和血管重塑方面可能具有有利作用㊂高血压是C V D和肾脏衰竭的主要且可控的危险因素㊂高血压和C K D之间的相互作用是复杂的,并且会增加不良心血管结局的风险,这种风险在难治性高血压中尤其明显,后者通常见于C K D㊂钠调节异常,S N S活性增加且R A A S中的改变是C K D㊃4501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. 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2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议高血压是慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。

《非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识》针对CKD患者的血压管理提出较为详细的循证推荐，内容包括CKD 患者的血压测量、非透析、透析患者以及肾移植患者的血压管理等。

01、CKD患者血压测量建议1:采用标准化诊室血压测量获取的血压值指导高血压的诊断或治疗（1B）建议2:建议对新发现的诊室高血压、诊室血压正常高值、合并靶器官损害或高心血管疾病风险、血压波动较大、或怀疑体位性低血压、餐后低血压、继发性高血压等患者采用24h动态血压监测来协助高血压管理2B）建议3:在降压治疗期间，建议患者进行家庭血压监测以长期评估血压控制情况（2B）建议4:推荐使用动态血压监测或家庭血压监测进行血液透析患者的血压评估（IC）建议5:推荐使用动态血压监测、标准化诊室血压测量进行腹膜透析患者的血压评估，如动态血压监测不可及，可使用家庭血压监测进行血压评估（1C）02、非透析CKD患者的血压管理建议6:非透析CKD合并心血管风险高危患者,如可耐受，建议将标准化诊室收缩压＜120mmHg作为血压控制目标（2B）建议7推荐CKD合并高血压患者食盐摄入＜5g/或钠摄入＜2g/dJIB）建议8:鼓励CKD合并高血压患者进行适当体育锻炼,在身体可耐受的情况下，推荐进行每次30~60min,起始2次/周，逐渐增至3~5次/周的中等强度体育锻炼，并减少静态生活方式（1B）建议9:推荐CKD合并高血压患者体重指数控制在20-24kg∕m2,并鼓励患者戒烟和限制酒精摄入（IB）建议10:对CKD伴有高血压、蛋白尿、合并/不合并糖尿病患者推荐起始使用RAASi［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）］治疗,RAASi应滴定至最大可耐受剂量，优选ACEi,不耐受的情况下可选择ARB（IA）建议11:推荐合并心力衰竭的CKD高血压患者，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNi）控制血压（1A）建议12:联合用药时，RAASi（ACEi或ARB）联合CCB是CKD患者降压治疗的优化方案，应避免ACEi x ARB和直接肾素抑制剂（DR1）的联合使用（IA）建议13:联合用药治疗CKD患者的高血压时,建议使用单片复方制剂（SPC）以增加血压控制达标率与药物治疗依从性（IA）建议14:推荐CKD高血压患者有交感神经亢进等，可优先使用B受体阻滞剂或WB受体阻滞剂（2003血液透析患者的血压管理建议15建议血液透析患者透析前血压年龄＜60岁者＜140/9OmmHg,年龄260岁者＜160/9OmmHg,透析后血压＜130/8OmmHg,24h动态监测平均血压＜130/80mmHg,家庭测量血压＜135/85mmHg,需遵循血压目标值的个体化原则，并注意避免血压过低（2C）建议16:血液透析患者进行血压管理时，建议透析后达到干体重（2B）建议17:透析患者将食盐摄入量降至每日＜5g,有残余肾功能的患者，可使用髓拌利尿剂以减轻容量负荷同时控制透析间期体重增长＜5%2B）建议18:合并高血压的血液透析患者的透析方案，首先解决容量超负荷,包括缓慢探索目标体重、增加治疗时间和/或频率、改善血液透析期间血管稳定性等（2B）建议19:对合并高血压的血液透析患者，常用降压药物均可使用，有残余肾功能的患者可使用伴利尿剂（2B）建议20:对需要联合治疗的高血压透析患者，优先选择ACEi/ARB联合CCB 或β受体阻滞剂等治疗方案，合并心力衰竭的患者亦可应用ARNi,为改善达标率、患者依从性和治疗持久性，可考虑单片复方制剂（2C）建议21位结合透析对降压药物的清除特点及透析患者的个体情况决定药物的选择和方案（2C）04腹膜透析患者的血压管理建议22:腹膜透析患者血压目标值为＜140/9OmmHg,65岁以上者可＜150/90mmHg（2C）建议23:腹膜透析患者合并高血压时，应首先评估患者的容量状态（2B）建议24:建议食盐摄入量＜5g/d;对有残余肾功能的腹膜透析患者，可使用伴利尿剂，增加尿量和尿钠排泄（2B）建议25调整存在容量超负荷和血压控制不佳的腹膜透析患者的透析方案,以增加腹膜超滤量和尿量，达到正常血容量，同时注意降低患者葡萄糖负荷，不损害残余肾功能。

硝苯地平缓释片治疗慢性肾功能不全合并高血压疗效观察

青岛医药卫生２０１４年第４６卷第６期
・
临床经验・
硝苯地平缓释片治疗慢性肾功能不全合并高血压疗效观察
史俊康
（仪征市人民医院心血管内科，江苏扬州２１１４００）
摘要：目的探讨硝苯地平缓释片对慢性肾功能不全合并高血压疗效及安全性。方法按照随机分组的方法将６２例慢性肾功能不全合并高血压患者分为对照组和观察组。对照组给予氯沙坦治疗，观察组在对照组的基础上加用硝苯地平缓释片治疗。统计两组降压有效率，检测肾功能主要指标为血肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）及微量白蛋白尿（ＭＡＵ），比较两组不良反应。结果观察组降压总有效率高于对照组（９３．５５ＶＳ８Ｏ．６５），两组比较差异有统计学意义（一１２．２３１，Ｐ＜ｏ．０５）。两组治疗后Ｓｃｒ、ＢＵＮ及ＭＡＵ与治疗前比较均有下降，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）；观
慢性肾功能不全又称慢性肾衰竭，是由多种原因引起的慢性进行性肾脏实质损害，其临床表现为患者水电解质紊乱、酸碱失衡等。心血管疾病是慢性肾功能不全的最主要并发症及首要致死原因，慢性肾功能不全合并高血压尤为常见。高血压与慢性肾功能不全关系十分密切，严格控制血压对于肾脏疾病的进展具有一定的延缓作用，可改善患者的预后ｌ１］。２０１２年我院开始采用硝苯地平缓释片对慢

老年性高血压的治疗进展

老年性高血压的治疗进展【摘要】：高血压为临床常见综合性疾病，亦属常见慢性病，其主要特征为以体循环动脉血压升高为主，是诸多心脑血管疾病的重要危险因素。

老年性高血压以血压波动大为主要表现，若治疗不及时，任由疾病发展，可严重损伤机体靶器官，有着较高的致残率、致死率，严重危及居民身心健康。

目前，老年性高血压患者的治疗，以药物治疗为主，如：利尿剂、CCB、ACEI/ARB、β-受体阻滞剂、α-受体阻滞剂等。

鉴于此，本文就近年来老年性高血压的治疗进展进行综述。

关键词：老年性高血压；治疗；进展现阶段，随着社会经济发展，生活水平提高，以及人口老龄化程度加深，导致老年性高血压问题逐渐加重。

我国流行病学调查，60岁以上人群高血压患病率为49%。

老年人易合并多种临床疾病，并发症较多，其高血压的特点是收缩压增高、舒张压下降，脉压增大；血压波动性大，容易出现体位性低血压及餐后低血压；血压昼夜节律异常、白大衣高血压和假性高血压相对常见。

老年性高血压不仅会引起患者血压水平升高，还会诱发相关并发症，如：脑卒中、心力衰竭、冠心病、动脉硬化、慢性肾功能不全等。

当前临床尚未阐明老年性高血压患者的致病机制，所以其治疗尚无根治性措施。

因此，积极开展降血压治疗不容小觑。

老年高血压病人的血压应降至150/90mmHg以下，如能耐受可降至140/90mmHg以下。

对于80岁以上高龄老年人降压的目标值为﹤150/90mmHg。

老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压；在能耐受降压治疗的前提下逐步降压达标，应避免过快降压[1]。

因此，老年性高血压治疗方案的制定已成为迫切解决的问题。

鉴于此，本文就老年性高血压治疗进展的研究进行综述，旨在为临床提供一定参考。

1老年性高血压的诊断要点1.1老年性高血压的定义WHO（2006年）建议，世界各国应根据各自社会经济学背景，规定老年人的年龄切点，发达国家（如欧美国家）以≥65岁人群为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁[2]。

肾性高血压治疗进展

ｊｓｅｔｆｉｔｅａｄｔａｍｎｏｔｎｒｉｅｅｔｕｔｅｕｔｎｏｌｅｓｌｎｅｔｅｔｐｉｓｆｆｒｎｓｂｙｓｍｆｙｒｏｏｄｆｐ
【ｙｗｏｄ】ＨｐｒｎｉｎｅａｄｓａｅＴｅｏｅｍ
维普资讯
２２
实用医院临床杂志２００８年７月第５卷第４期
肾性高血压治疗进展
刘章锁
（州大学第一附属医院肾内科，郑河南郑州４０５）５０２
【摘要】高血压既是慢性肾脏病的始动因素，是慢性肾脏病的进展因素，也还是慢性肾脏病患者心血管并发症的
ｓｏｓＴｉａｉｌｌｅｕｉａｅｓｍｅａｖｎｅｎｔｅｔａｍｅｔｏｅａｙｅｅｓｏ，ｓｃｓｏｔｌｌｏｒｓｕｅｌｖｌｄｉｎ．ｈｓｒｃｅｗｉｌｃｄｔｏｄａｃｓｉｈｅｔｎｆｒｎｌｈｐｒｎｉｎｕｈａｐｉｏｄｐｅｓｒｅｅ，ａ — ｔｌｒｔｍａｂ
高危因素。因此，于肾脏病合并高血压必须积极治疗。根据病因和发病机制不同，对肾性高血压又可分为肾实质性和肾血管性高血压，无论何种原因、种类型高血压，制血压达标均是治疗关键所在。本文从肾性高血压最佳目标血压但何控
ＰｒｇｅｓｏｒａｍｅｆｒｎｌｈｙｅｔｎｉｎＬＵＺａｇｓｏ（ｅａｔｎｅｈｏｏｙ，ｈｎｚｏ－ｏｒｓｆｔｅｔｎｔｏｅａｐｒｅｓｏＩｈｎ — ｕＤｐｒｍｅｔｆＮｐｒｌｇＺｅｇｈｕＵｏ

肾性高血压的发病机制及诊治研究进展

肾性高血压的发病机制及诊治研究进展一、本文概述肾性高血压，也称为肾血管性高血压，是一种由肾脏疾病或肾动脉病变引起的继发性高血压。

其发病机制复杂，涉及肾脏的多种生理病理过程，是临床常见的心血管疾病之一。

本文将对肾性高血压的发病机制及诊治研究进展进行全面的概述。

我们将深入探讨肾性高血压的发病机制，包括肾实质病变、肾血管病变以及神经内分泌因素等。

这些因素的相互作用和影响，导致了肾性高血压的发生和发展。

理解这些机制对于我们深入认识肾性高血压，以及寻找有效的治疗方法具有重要的意义。

我们将对肾性高血压的诊治研究进展进行综述。

随着医学科技的进步，肾性高血压的诊断和治疗手段也在不断更新和完善。

新的诊断技术如基因诊断、无创性血管检查等，以及新的治疗方法如肾动脉成形术、肾移植等，都为肾性高血压的诊治提供了新的选择和可能。

我们将总结当前肾性高血压研究的主要成果和存在的问题，以及未来的研究方向。

希望通过本文的综述，能够为肾性高血压的研究和治疗提供有益的参考和启示。

二、肾性高血压的发病机制肾性高血压是继发性高血压的主要类型之一，其发病机制涉及多个方面。

肾脏在调节血压中起着关键作用，当肾脏功能受损时，会导致水、电解质和酸碱平衡失调，进而引发高血压。

肾性高血压的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活密切相关。

在肾脏受损时，肾素分泌增加，进而激活血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致血压升高。

肾性高血压还与交感神经系统的过度兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及氧化应激等因素有关。

近年来，随着分子生物学和基因组学的发展，对肾性高血压发病机制的研究不断深入。

研究发现，肾性高血压的发生与多种基因变异有关，这些基因变异可能影响肾脏的结构和功能，进而导致血压的升高。

环境因素如高盐饮食、吸烟、糖尿病等也可通过影响肾脏功能和代谢过程，促进肾性高血压的发生和发展。

肾性高血压的发病机制涉及多个方面，包括肾脏功能受损、RAAS 过度激活、交感神经兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及基因变异等。

中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(2024年版)解读

药物反应不同
老年人药物代谢和肾功能下降, 对药物反应也有所不同。
就医配合度较差
老年人可能对就医配合度较低, 需要家人的全程协助。
血压波动较大
老年人血压波动更大,需要更频繁的监测和调整。
肾病综合征患者的高血压治疗
药物治疗原则
对于肾病综合征患者,需要重点关注蛋白尿、肾功能及电解质异常, 选择适合的降压药物。
利用RAAS系统抑制剂
ACEI或ARB能有效降低蛋白尿,保护肾功能,是首选药物。但需密切监测肾功能和电解质水平。
利尿剂的应用
合理使用利尿剂可改善水肿,但要小心预防电解质紊乱。可与 ACEI/ARB联合应用。
血压控制目标
对于肾病综合征患者,应将血压控制在130/80 mmHg以下,更好地保护肾脏。
慢性肾脏病患者高血压的特点
心血管风险高
慢性肾脏病患者容易出现心脏病、中风等心血管并发症。有效控制高血压可降低该类风险。
血压波动大
慢性肾脏病患者体内电解质紊乱,导致血压存在较大幅度的日内和日间变化。
药物反应不同
慢性肾脏病患者对高血压药物的反应往往与普通人不同,需要更精细的用药管理。
高血压诊断及分期
互相影响
高血压引起的肾小球损伤会导致慢性肾脏病的发生和进展。而慢性肾脏病也会影响水、盐和电解质的平衡,加重高血压的情况。
恶性循环
慢性肾脏病和高血压之间存在一种恶性循环,两种疾病相互促进、相互加重,最终导致器官功能的持续恶化。
预防关键
因此,及时发现并有效控制高血压对于慢性肾脏病的预防和治疗至关重要。
收缩压 120-130 mmHg
舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg

慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究

慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是一种逐渐进展的肾脏疾病，具有较高的患病率和致残率，严重影响患者的生活质量和寿命。

慢性肾脏病4期是CKD的中后期，也是病情进展较为明显的阶段。

了解慢性肾脏病4期病程进展的影响因素，对于制定合理的治疗方案、延缓病情进展具有重要意义。

一、病因因素：慢性肾脏病4期的病程进展受多种病因因素影响。

常见的病因包括原发性肾小球疾病、高血压性肾病、糖尿病肾病以及遗传性肾脏疾病等。

病因不同导致病理过程和临床表现有所差异，进而影响疾病的发展进程。

二、个体因素：个体因素也是慢性肾脏病4期病程进展的重要影响因素之一。

年龄、性别、遗传因素、体质、免疫功能等都可能对病情的进展产生影响。

年龄是一个重要的因素，随着年龄的增长，患者的肾脏功能逐渐下降，这是病程进展的重要原因。

性别也存在差异，男性在肾脏病程进展方面通常比女性更严重。

遗传因素可能导致一些遗传性肾脏疾病，这些疾病具有较为严重的病情进展趋势。

三、生活方式因素：生活方式与慢性肾脏病4期病程进展密切相关。

不健康的生活方式，如饮食不科学、饮酒、吸烟、缺乏运动等，都可能对肾脏功能产生负面影响。

高盐饮食会导致高血压和血管损伤，加重肾脏负担；过量摄入蛋白质可能增加肾脏代谢负担，使病情进展加快。

因此，调整生活方式、合理饮食，注重锻炼身体，是延缓病情进展的重要措施。

四、合并症因素：慢性肾脏病4期的病程进展受合并症因素影响，如高血压、糖尿病、心血管疾病等。

这些合并症会损害肾脏功能、加重病情，导致病程进展加快。

因此，积极治疗和控制合并症，对于减缓肾脏病程的进展非常重要。

五、药物治疗因素：除了生活方式调整外，药物治疗也是延缓慢性肾脏病4期病程进展的关键因素。

抗高血压药物、降糖药物、蛋白酶抑制剂、细胞因子调节剂等药物的应用，可以减少病情进展的风险。

但是，药物治疗也需因人而异，合理的个体化药物选择和剂量调整对于延缓病情进展至关重要。

老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病相关性分析

老年高血压患者的高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病相关性分析随着人口老龄化的加剧，老年高血压患者的数量也在逐渐增加。

高血压是老年人群中常见的疾病，而高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病也成为老年高血压患者中常见的并发症。

探讨老年高血压患者中高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病的相关性，对于临床防治和干预具有重要的指导意义。

我们来了解一下高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的概念。

高同型半胱氨酸是一种氨基酸代谢产物，它是蛋氨酸代谢的副产物，一般情况下会被身体内的酶和维生素B6等物质转化成胱氨酸或氨基丙酸。

而当体内的酶或维生素B6等物质缺乏或发生异常时，就会导致高同型半胱氨酸血症。

而慢性肾脏病则是由于多种原因引起的肾脏结构和功能的慢性损伤，最终导致肾功能逐渐减退的一种疾病。

在老年高血压患者中，高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的发生率较高。

研究表明，高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病之间存在一定的相关性。

高同型半胱氨酸血症可以增加血管内皮细胞的黏附性，促进血栓形成，从而导致血管壁的损伤和狭窄，影响肾脏的灌注和排泄功能，进而加重慢性肾脏病的病情。

高同型半胱氨酸血症还可以促进氧化应激、慢性炎症反应和胶原蛋白沉积，导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化，最终损害肾脏的滤过功能。

慢性肾脏病在反过来也会加重高同型半胱氨酸血症的发生和发展，因为肾脏是高同型半胱氨酸的代谢器官，一旦肾功能减退，就会影响高同型半胱氨酸的代谢和排泄，导致血浆中高同型半胱氨酸水平升高。

老年高血压患者中众多的合并症也会对高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的相关性产生影响。

糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病都与老年高血压密切相关，而这些疾病又与高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病有一定的相关性。

在进行相关性分析时，应该综合考虑老年高血压患者的整体情况，以获得更加全面和客观的结果。

针对老年高血压患者中高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病的相关性，我们应该采取一系列的干预措施。

加强对老年高血压患者的监测和筛查工作，及早发现高同型半胱氨酸血症和慢性肾脏病的存在。

缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的临床效果

表 4 2 组患者治疗满意度比较 [例（％)]
组别例数很满意
满意
一般
对照组 50 15(30.00) 25(50.00) 试验组 50 20(40.00) 28(56.00)
8(16.00) 2(4.00)
不满意
2(4.00) 0
总满意度
(%)
80.00
96.003
注 : 与对照组总满意度比较, < 〇. 05 3 讨论
DBP 96.26 ±6.30 90. 26 ± 6 .51 96.02 ±6. 15 80.02 ±5.23 4.683/0.000 14.014/0.000 8.671/0.000
2 . 3 治疗前后肾功能指标比较治疗前 , 2 组患者 24 h 尿蛋白定量、S C r 、B U N 水平比较差异均无统计学意义（P > 0. 0 5 ) ; 治疗后 ,2组患者 24 h 尿蛋白定量、S C r 、B U N 水平低于治疗前，且观察组低于对照组（P <〇.〇1)。见表 3 。
( / P 试验组（治疗前后） 10.611/0.000
I / P 组间值（治疗后） 3. 866川.000
SCr ( jimol/ L )
151.24 ±33.05 100.58 ±7. 14 150.25 ±32.68 90.20 ±8. 26 10.500/0.000 12.597/0.000
临床合理用药 202丨年 5 月第 14 卷第 5 期上 Chin J of Clinical Rational Drug Use,Mav 2021 ,Vol. 14 No. 5 A
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