慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究
慢性肾脏病流行病学研究进展
慢性肾脏病流行病学研究进展慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是一种引起全球公共卫生关注的重大慢性疾病，其发病率和死亡率逐年增加。
本文将从慢性肾脏病的流行病学研究进展方面进行探讨。
首先，我将介绍慢性肾脏病的定义、分类和病因。
慢性肾脏病是指肾脏结构和功能进行性损伤，导致的肾小球滤过率下降。
根据肾小球滤过率和肾小管损伤程度，慢性肾脏病可分为五个阶段。
病因方面，慢性肾脏病的原因多种多样，包括高血压、糖尿病、慢性肾盂肾炎等。
其次，我将探讨慢性肾脏病的发病率、死亡率和流行趋势。
根据全球多个研究数据显示，慢性肾脏病的发病率逐年增加。
根据世界卫生组织的统计数据显示，全球有超过1亿人口患有慢性肾脏病，且每年新增患者人数也在不断增加。
慢性肾脏病的死亡率也呈上升趋势，成为全球公共卫生的一大挑战。
接下来，我将介绍慢性肾脏病流行病学研究的相关进展。
近年来，全球范围内的慢性肾脏病流行病学研究取得了一系列的进展。
例如，在调查慢性肾脏病的高风险人群方面，研究发现高龄人群、糖尿病患者和高血压患者等是慢性肾脏病的高危人群。
此外，全球范围内的流行病学研究还发现了许多影响慢性肾脏病发生发展的因素，如环境因素、生活方式因素和遗传因素等。
此外，慢性肾脏病的早期筛查和预防也成为研究的重点。
对于慢性肾脏病早期筛查，研究表明通过检测尿液中的蛋白质、肌酐和尿液比重等指标可以较早地发现肾脏损伤，从而早期干预和治疗。
在慢性肾脏病的预防方面，改善生活方式、控制高血压、糖尿病等慢性疾病的发生，以及避免长期使用肾脏有毒药物等措施被广泛提倡。
最后，慢性肾脏病的流行病学研究为制定慢性肾脏病防控策略提供了重要依据。
通过了解慢性肾脏病的流行病学特征、高危人群和危险因素，可有针对性地采取防控措施，在早期发现和干预慢性肾脏病，起到减少患病率和死亡率的作用。
因此，加强慢性肾脏病的流行病学研究，对于保障公共卫生和人民健康具有重要意义。
综上所述，慢性肾脏病作为当前全球健康领域的重大挑战之一，其流行病学研究进展对于理解慢性肾脏病的发病机制、筛查和预防具有重要意义。
慢性肾脏病患者的血压管理
（ １ ． 贵 阳中医学院研 究生院， 贵州 贵阳 ５ ５ ０ ０ ０ ２ ； ２ ． 三 亚市人 民 医院心 内科 ， 海 南 三亚 ５ ７ ２ ０ ０ ０ ； ３ ． 海南医学院药理学院， 海南 海 口 ５ ７ １ １ ９ ９ ）
Ａｄ ｖ ａ ｎｃ ｅ ｓ ｏ ｆ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ｍａ ｎ ａ ｇ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｐ ａ ｉｅ ｆ ｎ ￣ ｗｉ ｔ ｈ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｋ ｉ ｄ ｎ ｅ ｙ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ． Ｃ ＨＵ Ｌ ｉ － ｘ ｉ ｕ ， ＨＥ 一 ａｉ ｒ ｎ Ｌ Ｉ Ｕ
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慢性肾脏病的病因分析及综合管理方案
慢性肾脏病的病因分析及综合管理方案慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病率逐年上升。
了解慢性肾脏病的病因，并采取有效的综合管理方案，对于延缓疾病进展、提高患者生活质量、降低心血管疾病等并发症的发生风险具有重要意义。
一、慢性肾脏病的病因1、糖尿病糖尿病是导致慢性肾脏病的首要原因。
长期高血糖状态会损伤肾脏的微血管，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。
糖尿病肾病患者早期可能没有明显症状，但随着病情进展，会出现蛋白尿、水肿、高血压等表现。
2、高血压高血压也是慢性肾脏病的常见病因之一。
持续的高血压会增加肾小球内压力，导致肾小球损伤和肾功能下降。
此外，高血压还会引起肾小动脉硬化，进一步加重肾脏损害。
3、肾小球肾炎肾小球肾炎是一组由免疫介导的炎症性疾病，可导致肾小球损伤和肾功能异常。
常见的肾小球肾炎包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、IgA 肾病等。
4、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，会产生自身抗体攻击肾脏组织，引起肾脏炎症和损伤。
5、多囊肾多囊肾是一种遗传性疾病，肾脏内会出现多个大小不等的囊肿，逐渐压迫正常肾组织，导致肾功能衰竭。
6、药物和毒物长期使用某些药物，如非甾体类抗炎药、某些抗生素、化疗药物等，以及接触重金属、有机溶剂等毒物，都可能对肾脏造成损害。
7、肥胖和代谢综合征肥胖会引起胰岛素抵抗、高脂血症、高血压等代谢紊乱，增加肾脏负担，导致慢性肾脏病的发生风险升高。
8、年龄因素随着年龄的增长，肾脏的结构和功能会逐渐衰退，肾脏的代偿能力下降，更容易受到各种致病因素的影响而发生慢性肾脏病。
9、其他因素遗传因素、泌尿系统梗阻、感染、吸烟、酗酒等也可能与慢性肾脏病的发生有关。
二、慢性肾脏病的综合管理方案1、生活方式调整（1）饮食管理控制蛋白质的摄入量，根据患者的肾功能情况，调整优质蛋白质的比例。
减少钠盐的摄入，每天不超过 6 克。
慢性肾脏病与高血压的关系
官损伤 。 因此， 要选择长效 降压效果确切， 对肾脏有保护作用 的降压药。 切不可自觉身体没有不适， 听之任之． 也不可偏听偏
信验 方偏方． 不治好 誓不罢休 ， 到后来失去了治疗的机会。
在降压 药的选择上， 除了肾动脉狭窄引起 的高血压 ， 均应 首先选用血管紧张素转换 酶抑制剂 或血管紧张素 ｌ Ｉ 受体阻滞 剂。 对达不到降压标准的患者， 应并用利尿剂、 钙通道阻滞剂或 或ｐ 受体 阻断剂。 同时， 患者一定 要长 期坚持规律地服用 降 压药物 ， 定期调 整降压 药物 ， 以维持血压水平 的稳定 ， 这对 于 保护肾脏、 心脏和大脑等重要器官也是非常重要的。 口
３２ 两掬与 柏约厦囊 人・
重要组 成部分。 血压 控制不佳 ， 白 增多， 蛋 尿 肾功能恶 化快 ，
而恶 化 的肾功 能又使血 压更 难 以控 制 ， 形成 恶性循环 。 有效
的降压治疗， 是要切断这种恶 性循 环。 就 因此 ． 制好血压 ， 控
保护 肾脏 一不可。 缺
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肾 。脏 具有重 要的调 节水钠 代谢 和 分泌血管 活性物质 的 功能 由于引起 水钠 潴留和血管 收缩 物质增 多、 血管 舒张 物 １对于所 有血压 升高 的患者 ， ． 一定要 检查 尿液常规 、 肾 质减 少。 以慢 性 肾脏 病患者 是高血 压 的高发 人群。 所 有报 告 脏 功能 和肾脏Ｂ ， 超 以尽 早 明确 高血 压 的原 因是 否为慢性 肾 显示． 肾小球 滤 过率 为５ ～８ 毫升／ Ｏ Ｏ 分钟 ／１７ 平 方米 的人 脏 病所 引起 。 ．３ 常见 一些 患者虽然 发现 自己高血 压多年 ， 却连
CKD患者的高血压管理
CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理一.引言高血压是慢性肾脏病（CKD）患者中常见的并发症之一，对于CKD患者的健康状况和疾病预后有着重要影响。
本文档旨在提供一套完整的CKD患者高血压管理方案，帮助医务人员和患者更好地管理和控制高血压。
二.CKD患者高血压的定义和诊断1. 高血压的定义：血压≥140/90 mmHg。
2. CKD患者高血压的诊断：在排除其他可引起高血压的病因后，CKD患者血压超过正常参考范围（<120/80 mmHg）。
三.CKD患者高血压管理的目标1. 控制血压至目标范围内（<130/80 mmHg）。
2. 防止或延缓肾脏病进展。
3. 减少心血管事件的发生。
四.CKD患者高血压管理的策略1. 生活方式干预a. 减少钠盐摄入：建议CKD患者每日钠盐摄入量不超过2g。
b. 体重控制：建议CKD患者维持正常体重，避免超重和肥胖。
c. 饮食调整：建议CKD患者采用低脂、低胆固醇、高纤维的饮食，增加水果和蔬菜摄入。
d. 限制饮酒：建议CKD患者限制饮酒量，男性每日不超过两个饮酒单位，女性每日不超过一个饮酒单位。
e. 戒烟：建议CKD患者戒烟，避免被动吸烟。
2. 药物治疗a. ACE抑制剂/ARBs：常作为首选药物治疗方案，可减轻肾脏负担，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
b. 钙通道阻滞剂：可降低血压，减少心脏负荷。
c. 利尿剂：适用于伴有液体潴留的CKD患者。
d. β受体阻滞剂：适用于合并房颤或心绞痛的CKD患者。
e. 酶抑制剂：可作为辅助药物治疗。
五.附件本文档涉及附件如下：1. CKD患者高血压管理日记表2. 高血压相关饮食指南六.法律名词及注释1. CKD：慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease）。
2. mmHg：毫米汞柱压力单位（Millimeters of Mercury）。
3. ACE抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）。
2023版《中国慢性肾脏病患者高血压管理指南》解读PPT课件
高血压诊断标准及分类
高血压诊断标准
在未使用降压药物的情况下，非同日 3次测量诊室血压，收缩压 ≥140mmHg和（或）舒张压 ≥90mmHg。
高根据血血压压分升高类水平，将高血压分为1
级、2级和3级。收缩压≥140mmHg 和舒张压<90mmHg为单纯收缩期高 血压。患者既往有高血压史，目前正 在使用降压药物，血压虽然低于 140/90mmHg，仍应诊断为高血压 。
其他相关检查评估指标
01
尿常规检查
评估肾脏浓缩和稀释功能，了解有 无尿路感染、蛋白尿等情况。
电解质检查
了解血钾、血钠等电解质水平，判 断是否存在电解质紊乱。
03
02
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮等指标，用于 评估肾小球滤过功能。
血脂检查
评估血脂代谢情况，判断是否存在 高脂血症及其程度。
04
定期随访和监测要求
视网膜病变、肾功能衰竭等并发症防范
定期筛查
对于慢性肾脏病患者，应定期进行视网膜病变和 肾功能衰竭的筛查，以便早期发现并干预。
控制血糖和血脂
积极控制血糖和血脂水平，以降低视网膜病变的 风险。
合理用药
避免使用对肾脏有损害的药物，同时根据肾功能 情况调整药物剂量。
提高患者自我管理能力
健康教育
加强对患者的健康教育，提高其对慢性肾脏病和高血 压的认识和管理能力。
2023版《中国慢性肾脏病患者 高血压管理指南》解读
汇报人：xxx
2023-12-23
目录
• 指南背景与意义 • 指南核心内容解读 • 患者评估与监测建议 • 治疗策略调整与合并症处理 • 生活方式干预措施推荐 • 并发症预防措施和建议
01
指南背景与意义
慢性肾脏疾病患者高血压的管理
㊃综述㊃通信作者:林文华,E m a i l :l i n w e r n h u a @s i n a .c o m慢性肾脏疾病患者高血压的管理王雅洁,林文华(泰达国际心血管病医院内一科,天津300457) 摘 要:高血压作为全球公共健康主要问题之一,是卒中㊁心血管疾病和肾脏衰竭的主要危险因素㊂慢性肾脏疾病既是高血压控制不佳的常见原因又是结果㊂慢性肾脏疾病相关的高血压的病理生理学是复杂且多因素的,本文简述了慢性肾脏疾病中高血压的关键致病机制,介绍了与治疗相关的多项评价如血压测量㊁治疗依从性评估㊁相关可变因素及伴发疾病的识别与控制等㊂与此同时,对治疗中的目标血压㊁药物及非药物治疗中的主要内容进行了重点叙述,旨在协助临床医师对该病进行综合同时又个体化的治疗㊂关键词:高血压,肾性;血压监测,便携式;血压中图分类号:R 544.1;R 692 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)11-1050-07d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.11.0201 相关概念及背景高血压作为全球公共健康问题之一,是导致过早死亡和残疾的不良心脑血管结局的主要危险因素,虽然临床对该病的认识不断增加,治疗也日益改善,但其患病率仍不断上升㊂来自发达国家一项调查显示47%的20岁以上高血压患者血压(b l o o dpr e s s u r e ,B P )未得到控制[1],在发展中国家控制率则更低㊂慢性肾脏疾病(c h r o n i ck i d n e y di s e a s e ,C K D )是另一临床常见且发病率逐渐升高的疾病,影响着全世界10%~15%的人口[2]㊂C K D 被定义为存在肾功能下降[估算的肾小球滤过率e G F R<60m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或肾损害(通常指蛋白尿的出现ȡ3个月)㊂高血压是最常见的C K D 相关的伴发疾病,其患病率随肾功能衰退而增加㊂C K D 与高血压之间的关系是复杂且双向的,有时很难确定哪种疾病在先,因为两种疾病共享相似的危险因素,包括年龄㊁肥胖㊁少数民族血统;以及合并症,如糖尿病和心血管疾病(c a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e ,C V D )[3-4]㊂随e G F R 的下降,高血压的严重程度及发病率均上升㊂难治性高血压的患病率随C K D 严重程度而增加,前者被定义为在除外继发性高血压的情况下,同时应用3种不同种类的抗高血压药物(包括一种利尿剂)且处方为最适剂量,B P 控制仍不能达标㊂高血压和C KD 都是C V D 的独立危险因素,当二者并存时,C V D 患病和死亡风险均显著增加[5-7]㊂K D I G O 指南指出,对于3期[e G F R30~59m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或4期[e G F R15~29m l /(m i n ㊃1.73m 2)]C K D 患者,C V D 的致死风险高于进展为终末期肾病(e n ds t a g e r e n a l d i s e a s e ,E S R D )[e G F R <15m l /(m i n ㊃1.73m 2)]的风险,因此在C K D 患者中,控制B P 可以减慢e G F R 下降,延缓进展至E S R D ,并降低C V D的发生率[8]㊂2 C K D 中高血压的发病机制独立或相互依赖途径间的多个机制参与了C K D中高血压的发病㊂C K D 中钠调节的缺失和排出的受损会随时间推移而导致容量介导的高血压,并增加盐敏感性高血压的患病率㊂C K D 和难治性高血压的患病率之间有着很强的关联,部分原因在于高盐饮食加剧了亚临床容量超负荷㊂饮食中钠摄入量增加会导致动脉血管僵硬(通常见于老年人和C K D ),进而导致收缩性高血压风险增加,一氧化氮释放减少,并促进炎症过程㊂过多的盐摄入使大多数种类抗高血压药物的B P 降低效应减弱,从而导致了难治性高血压的发展,而低盐摄入则与阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(r e n i na n g i o t e n s i na l d o s t e r o n es ys t e m ,R A A S )的抗高血压药物产生协同效应,上述效应在盐敏感患者中更为显著,包括老年人㊁非洲裔美国人和C K D 患者[1]㊂C K D 中交感神经系统(s y m p a t h e t i c n e r v o u s s ys t e m ,S N S )的活性升高,但S N S 活性及其对B P 调控的影响是无法被精确评估的,而循环儿茶酚胺水平只能粗略估计S N S 活性㊂肾动脉同时受由中枢神经系统发出的肾脏传出神经和由肾脏发出的肾脏传入神经高度支配,肾脏传出神经的刺激通过β-1肾上腺素能受体增加肾小球旁器的肾素分泌,该过程高度受容量调控㊂肾素分泌激活R A A S ,在钾的分泌交换中既通过近曲小管中㊃0501㊃‘临床荟萃“ 2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2019,V o l 34,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的血管紧张素Ⅱ也通过远端肾单位中的醛固酮而导致钠重吸收的增加㊂R A A S激活也通过血管紧张素Ⅱ的效应导致直接的血管收缩㊂当受损的自身调控允许高体循环压力传输到肾小球时,高血压就会导致并加速肾脏损伤,导致肾小球硬化㊂C K D更常见于肥胖和代谢综合征患者[8],虽然肥胖和高血压之间的关系已被认识,但肥胖诱发高血压的病理生理学机制复杂且尚不完全清楚,由脂肪细胞产生的独立于血管紧张素Ⅱ的醛固酮释放,可能是醛固酮介导的难治性高血压发生增加的原因之一[9]㊂蛋白尿是肾损害的一个重要标志并且与C K D 进展和C V D的发生密切相关㊂C K D中常见的蛋白尿可能会升高B P,这是由于滤过的纤溶酶原和其在肾小囊腔内通过尿激酶型纤溶酶原活化剂向纤溶酶的转换,该过程通过激活肾单位集合管中的上皮细胞钠通道增加了钠潴留,在子痫前期的患者中观察到了类似的结果㊂此外,内皮功能紊乱是严重C K D[e G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]的特点,并且它与高血压具有明确的关联㊂C K D中常见的动脉僵硬度增加与高血压的进展有关,并且是C V D的独立危险因素㊂一旦发展为高血压,多种因素包括氧化代谢的增加与其所导致的相对肾脏缺氧,可能会驱使高血压和C K D 的进一步进展㊂值得注意的是,外源性以及常用的非处方药如非甾体抗炎药也可能参与了C K D的高血压发生,如非甾体抗炎药对于肾脏前列腺素的抑制会导致C K D患者钠和液体潴留,而其它会增加B P管理难度的药物包括含有拟交感活性的或安非他命样的兴奋剂㊁口服避孕药和含有麻黄的中草药制剂等[1]㊂3C K D中高血压的相关评价3.1临床实践中的血压测量评估C K D中高血压治疗难度的第一步就是确认真正的治疗上的难治性高血压并排除由于不准确的血压测量所造成的假性难治性高血压,准确和标准化B P测量至关重要㊂标准化的测量包括袖带尺寸合适;测量应间隔1~2分钟后再重复并取平均值;应双臂都测量以检查双臂间差异(此种由动脉硬化或严重钙化所导致的差异在C K D患者中很常见);建议针对双臂中较高的B P 进行治疗㊂上述方法需对临床工作人员进行适当培训,且较常规并传统的单次B P测量更为耗时㊂家庭B P监测优于传统的诊室手工B P测量,前者与动态血压监测(a m b u l a t o r y b l o o d p r e s s u r e m o n i t o r i n g,A B P M)相关性更好,并且更能预测不良心血管结果[10],而自动化诊室B P测量较标准传统的手工B P测量低至20mmH g(1mmH g=0.133 k P a),且等于甚或低于日间动态血压读数,目前的高血压指南支持诊室外血压测量来确诊高血压并指导降压药物治疗,且为了确保准确性,仅限于使用经过校验的家庭B P监测装置[11-12]㊂24小时A B P M在日间B P变异性和夜间B P方面提供了重要的信息[1,13]㊂收缩和舒张B P水平在夜间会有10%~ 20%的生理性降低,上述改变在C K D患者通常会消失,而在晚期C K D患者甚至会有夜间B P的升高[14]㊂夜间下降的缺失和高B P变异性与心血管事件风险的增加和靶器官损害包括C K D的进展相关㊂同样,生理节律的缺失和夜间血压升高的增加在所有可能存在的B P模式中具有最高的心血管事件风险,在C K D中为2.5倍风险,而在终末期肾脏疾病中为5倍[15]㊂此外,A B P M对白大衣高血压具有诊断性,后者是假性难治性高血压的一个常见病因,被定义为持续升高的诊室B P读数,但在诊室之外由24小时A B P M测量的B P值是正常的;抑或是隐性高血压,被定义为诊室测量的B P水平正常但在诊室之外高血压,这在C K D中似乎非常普遍[16]㊂升高的夜间B P与隐性高血压之间有着很强的关联㊂隐性高血压患者的心血管事件和靶器官损害风险增加,包括更高的E S R D累积风险㊂3.2临床实践中治疗依从性的关注评估C K D中高血压治疗难度的另外一点就是需要明确是否存在治疗上的不依从所导致的假性难治性高血压,且需针对相关因素进行改善,从而提高治疗依从性㊂影响药物治疗依从性的因素包括多重用药,药物花费,给药不便和药物不良反应[17]㊂加强与患者的沟通交流使其认识到治疗的获益㊁合理用药以及连续性护理(如每次接诊医师为同一人)等已被证实可以改善患者预后[18]㊂3.3高血压可变因素及伴发疾病的识别与控制需要弄清高血压的持续时间,病程和严重程度,并尽可能弄清其与确诊C K D在时间顺序上的关系,识别并尽量消除能够引起B P升高的可变因素:如过量盐摄入,伴或不伴有阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖,大量饮酒,吸烟,非甾体类抗炎药或选择性C O X-2抑制剂,拟交感药物(消肿药,减肥药,可卡因),兴奋剂(哌醋甲酯,安非他命,甲基苯丙胺),口服避孕药,天然甘草,草本化合物(麻黄)㊂年轻女性其临床表现㊃1501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.提示可能存在肌纤维发育不良或动脉粥样硬化性疾病风险增加的老年患者在应用血管紧张素转换酶抑制剂(a n g i o t e n s i n-c o n v e r t i n g e n z y m e i n h i b i t o r, A C E I)或血管紧张素受体阻滞剂(a n g i o t e n s i nr e c e p t o r b l o c k e r s,A R B)治疗后出现了肾功能的近期恶化,或具有一过性肺水肿病史,则应考虑对继发性原因如肾动脉狭窄进行评估㊂筛查靶器官损害包括是否存在蛋白尿,左心室肥厚或视网膜病变,以及对肾小球滤过率(g l o m e r u l a r f i l t r a t i o nr a t e,G F R)的估计用以判断C K D的程度,对评估心血管并发症和肾功能进一步恶化的风险都是至关重要的㊂4C K D中高血压的治疗4.1 C K D的目标血压无论临床指南和试验数据如何定义,普通患者与C K D患者高血压治疗中的最适B P控制水平仍颇具争议[19],但无论B P标准具体数值设定在多少,不同标准界定下的高血压人群C V D发生风险的增高都是客观存在的[20]㊂C K D患者的治疗目标在于预防心血管事件和延缓进展至需要肾脏替代治疗或肾移植的E S R D㊂在非糖尿病患者中所进行的多个试验,包括M D R D,A A S K和R E I N-2均未能显示出与<140/90mmH g的B P目标相比,<130/80mmH g的B P目标在减慢C K D进展为E S R D方面所带来的获益,这些试验不具备足够的效能来评价心血管结局㊂A C C O R D试验包括很多具有轻度C K D(肌酐<132.6μm o l/L)的糖尿病患者,该试验显示强化治疗控制收缩B P目标为< 120mmH g的糖尿病患者(与目标B P控制在<140 mmH g比较),心血管事件存在一个很小但无统计学意义的降低㊂A C C O R D研究的一个随访报告显示强化血糖控制可能是有害的,并且可能会掩盖强化B P控制所带来的心血管获益㊂S P R I N T研究排除了糖尿病患者但包括了e G F R减低[20~60m l/ (m i n㊃1.73m2)]患者中的28%,来自该研究的数据显示在强化治疗使收缩B P目标<120mmH g(平均收缩B P为121.5mmH g)的个体中,在心血管事件(心肌梗死,其它急性冠状动脉综合征㊁卒中㊁心力衰竭或心血管原因所致的死亡)方面存在25%的相对风险减低,并且全因死亡率有27%的降低㊂尽管强化B P治疗组和标准B P组之间在e G F R降低50%或E S R D的比率上没有差异,但更多不伴随有C K D 的患者在强化治疗下其e G F R下降>30%㊂A C C O R D和S P R I N T试验均显示出在更为强化的B P降低策略下,严重不良事件(低血压㊁电解质异常和急性肾损伤)的风险增加㊂析因分析结果显示患有C K D和蛋白尿的患者以<130/80mmH g为B P 目标能够获益㊂如S P R I N T试验一般对于心血管风险较高患者,平衡更为强化的目标B P治疗下的心血管获益与可能增加的治疗花费㊁药物相关不良反应和严重不良反应是十分重要的㊂同样,对于已经存在常见血管病理异常的C K D患者而言,如果B P降低至自身调节阈值之下,则不良反应风险(包括脑灌注不足㊁心肌灌注减低或急性肾损伤)可能会增加㊂至于近期观点,2017年的美国心脏病学会指南建议无论是否有蛋白尿,患有高血压及C K D的所有成人都应以<130/80mmH g作为治疗的目标B P;国家卫生与保健研究所和英国肾脏协会则建议当蛋白尿<1g/d时应采取更为保守的<140/90mmH g 作为目标B P;K D I G O指导对于严重蛋白尿患者也建议采用更低的目标B P;而2018年欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会指南建议将<140mmH g作为目标收缩B P,无论是否具有蛋白尿[21]㊂4.2 C K D中高血压的非药物治疗即使对于肾病或高血压专家来说,在C K D患者中达到最适B P控制也极具挑战㊂改善生活方式的非药物治疗方法如限盐饮食,减重,规律运动和减少酒精摄入是高血压管理的第一步[22]㊂有研究显示在使用R A A S阻滞剂的患者进一步限盐摄入至<50m m o l/d(约3g/d),收缩B P可以进一步降低约10m m H g;限盐摄入至<6g/d 可使蛋白尿减少约25%,而这一效应无法单纯用血压降低来解释[23]㊂高盐饮食减弱A C E I的效应,而钠的减少则增强A R B的抗蛋白尿效应,B P对于饮食中盐负荷的敏感性随G F R的减低而增加,建议将饮食钠限制到少于2300m g/24h[24]㊂减重对降低B P及减少蛋白尿有效,并且可能延缓C K D进展㊂对于肥胖(体重指数>27k g/m2)且具有蛋白尿(>1 g/24h)的C K D患者,约4%的平均体重减轻可以减少约30%的蛋白尿㊂此外,在密切监测钾的同时给予晚期C K D患者富含水果和蔬菜的饮食,与通常饮食相比会降低收缩和舒张B P㊂识别和中止潜在的干扰物质(如非甾体抗炎药)也至关重要㊂4.3 C K D中高血压的药物治疗除了基于患者的C V D风险情况,年龄,性别和种族之外,还应基于已经存在的伴发病来考虑个体化治疗㊂避免复杂的给药方案和高花费成本可提高患者的依从性㊂使用具有最小不良反应的长效药物,选择增加肾脏钠排泄的不同种类药物,并且同时抑制R A A S和S N S活㊃2501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,可以提供协同的药理学效应[25]㊂已有强有力证据表明联合方案能够减少心血管事件,其也是目前所推荐的治疗标准㊂4.3.1利尿剂容量超负荷(以亚临床形式多见)影响多达50%的C K D患者,并且是C V D的独立危险因素[26]㊂利尿剂治疗可减少容量扩张并已被证明可改善C K D患者的左心室质量指数和动脉僵硬度[27]㊂因此,利尿剂常作为C K D联合药物治疗的一部分,兼具抗高血压和心脏保护作用㊂在治疗方案中增加一种利尿剂,增加利尿剂的剂量,或依据G F R 来更换利尿剂的种类,都可以显著改善B P控制㊂在C K D患者中缺乏或未充分使用利尿剂是对治疗抵抗性高血压的常见原因之一㊂应用利尿剂治疗也可能逆转C K D中缺失的夜间血压生理性下降㊂对于无蛋白尿的C K D,采用以噻嗪类(如苄氟噻嗪)或噻嗪样利尿剂(如吲达帕胺)的单药治疗可能具有一定作用且应被认为是潜在的一线治疗方法㊂长效噻嗪样利尿剂氯噻酮是最强有力的噻嗪类利尿剂㊂尽管K D I G O指南建议在C K D4期[G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]应从噻嗪类利尿剂改为袢利尿剂,但这一建议近期遭到了质疑,这是基于几项小型研究所报道的即便在低G F R时噻嗪类利尿剂仍有作用㊂袢利尿剂是更为强效的排钠利尿剂,且伴或不伴有蛋白尿的晚期C K D患者都可能需要甚至更大的剂量来达到尿钠排泄和B P降低,因为这些药物的肾小管作用机制首先依赖于肾小球滤过㊂在C K D 患者中使用长效利尿剂能够避免钠重吸收和容量潴留的反向调节性反弹㊂联合应用噻嗪类和袢利尿剂则尤为强效,因其对肾单元的钠通道进行连续性阻滞都非常有效,但联合应用需要密切监测血清肌酐和电解质,也应注意避免液体过度丢失㊂多囊肾患者通常禁用利尿剂,因其会加速囊肿生长及排泄功能的丧失㊂醛固酮拮抗剂(如螺内酯)是多药方案未能控制以及由于容量扩张或可能存在的醛固酮逃逸现象所导致的低肾素状态的患者的药物选择[28]㊂药物作用独立于患者的基线血浆醛固酮或24小时尿醛固酮水平㊁血浆肾素活性以及血浆醛固酮/肾素比值㊂盐皮质激素受体拮抗剂已被证明可改善早期C K D患者的收缩和舒张功能,因此可能对伴有左心功能不全的患者具有特殊价值㊂在没有C K D的高血压患者中,当被用作四线附加治疗药物时,螺内酯比比索洛尔或多沙唑嗪降压更为有效㊂螺内酯可有效降低C K D患者的B P,但有加重高钾血症的风险[29]㊂虽然一种醛固酮拮抗剂与一种A C E I或A R B联用在C K D中不是禁忌,但其使用应限于G F R>30m l/ (m i n㊃1.73m2)且血浆钾浓度<4.5mm o l/L的患者,尤其是正在应用非甾体抗炎药或具有伴发疾病如糖尿病的患者,以降低高钾血症的风险㊂4.3.2 R A A S阻滞剂 A C E I和A R B兼具心脏和肾脏保护特性,因此在C K D患者中具有特殊价值[30],在许多指南中被推荐用于C K D患者高血压的管理[31]㊂R A A S阻滞剂可使高血压合并C K D患者的收缩B P降低约20mmH g,这与钙通道阻滞剂(c a l c i u mc h a n n e lb l o c k e r s,C C B s)和利尿剂的降压作用相似,但重要的是它们在糖尿病和非糖尿病C K D中均能独立于B P而减少蛋白尿,因此被普遍认为是蛋白尿C K D患者高血压治疗的一线药物㊂R A A S阻滞剂在无蛋白尿C K D中的肾脏保护作用曾受到质疑,一项系统综述显示与R A A S阻滞剂有关的肾脏预后改善很可能只是由于B P降低的作用,因此如果B P也能达到同样水平的降低,其他降压药也能达到同样的效果㊂因此,尽管A C E I可能作为无蛋白尿C K D患者高血压的一线药物,但在该人群中C C B s和噻嗪类或噻嗪样利尿剂也应被视作替代的一线药物[21]㊂在多达50%的患者中,长期血管紧张素转换酶抑制可导致血管紧张素Ⅱ活化,进而出现R A A S阻滞剂疗效减弱,因此有一种假说认为在已应用A C E I 基础上加用A R B可能改善心血管和肾脏预后㊂针对此假说,O N T A R G E T试验显示在C V D高危患者中,A R B与A C E I联合治疗与不良反应发生率增加相关,而C V D㊁心肌梗死㊁卒中和心力衰竭死亡的主要结局没有显著降低㊂V A N E P H R O N-D研究检测了一组糖尿病伴C K D患者的肾脏预后,其结果再次显示A C E I和A R B联合治疗导致不良事件增加,但C K D㊁E S R D进展和死亡的主要终点没有显著降低㊂因此,在C K D患者中不再建议同时使用A C E I和A R B进行联合治疗㊂值得注意的是,这些研究包括肾血管疾病高危人群,他们的G F R在一定程度上依赖于功能性的R A A S㊂在美国,I g A肾病是E S R D 的主要肾小球性病因,双联血管紧张素阻滞剂在降低蛋白尿方面比单药治疗更有效,这些患者比V A N E P H R O N-D和O N T A R G E T试验中的患者更年轻,心血管风险也更低㊂目前还不清楚这是否会带来更大的心血管和肾脏获益[2]㊂㊃3501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.与R A A S阻滞剂相关的潜在问题包括高钾血症和急性肾损伤进展,除非出现持续性高钾血症且难以治疗,否则并没有中止R A A S阻滞剂的指征㊂开始应用R A A S阻滞剂后血清肌酐会升高,这是由于肾小球内压力降低㊂R E N A A L研究随机入组了1513例糖尿病肾病患者(定义为蛋白尿>0.5g/d 或血清肌酐115~265μm o l/L),分别给予氯沙坦或安慰剂㊂氯沙坦组在治疗的前3个月显示出更明显的e G F R下降,e G F R短暂下降的意义尚不清楚㊂来自英国的一组观察数据表明,在启用A C E I或A R B 后具有初始e G F R下降的患者出现了不良的心肾结局[32],而相比之下,经过平均3.4年的随访, R E N A A L试验中随机进入氯沙坦组的患者与安慰剂组相比,e G F R下降速度较慢,无论初始下降速度如何㊂目前指南建议在启用R A A S阻滞剂后,血清肌酐上升30%且随后趋于稳定是可以被接受的,因为这可能会带来更长期的肾脏保护㊂在晚期C K D患者(e G F R<30m l/(m i n㊃1.73 m2)使用R A A S阻滞剂存在进一步的不确定性,因为该人群基本被排除在主要的随机试验之外㊂A h m e d等研究表明在英国一组晚期C K D患者中,停用R A A S阻滞剂使e G F R显著增加,在某些情况下这推迟了开始肾脏替代治疗的时间㊂一项针对晚期C K D患者停用A C E I/A R B(S T O P-A C E i)的全国性㊁多中心㊁随机试验已经开始[33],在此试验结果公布之前,是否对晚期C K D患者启用或继续R A A S阻滞剂仍不确定㊂4.3.3钙通道阻滞剂二氢吡啶和非二氢吡啶类C C B s对治疗C K D患者高血压均有效㊂二氢吡啶类C C B s(如氨氯地平)可作为一线治疗药物单独或联合应用于无蛋白尿C K D,但在蛋白尿C K D中,其效果不如R A A S阻滞剂㊂然而,在已应用R A A S阻滞剂的蛋白尿患者中加用二氢吡啶类C C B s可以在不加重蛋白尿的情况下改善血压控制㊂多中心㊁随机㊁双盲的A C C OM P L I S H试验将氨氯地平和A C E I联用与氢氯噻嗪和A C E I联用在C V D高危(定义为患有糖尿病,左心室肥大,外周动脉疾病,C K D和C VD 既往病史)的高血压患者中降低C V D死亡率的作用进行了对比,由于氨氯地平和A CE I对C V D死亡率有较好的作用,该试验被提前终止㊂同时值得注意的是,氨氯地平组的C K D进展风险也显著降低并且独立于所获得的B P值,这表明对这一高危人群在A C E I治疗中加入氨氯地平相对于加入噻嗪类利尿剂会产生额外的肾脏保护作用㊂虽然C C B s通常耐受良好,但其可能加重外周水肿,这是由于C C B s对毛细血管前动脉扩张效应更强,这种情况应用利尿剂难以治疗,但通过联合应用一种A C E I或A R B可以改善或解决㊂近期更新的E S C/E S H指南提倡将A C E I和C C B s联合治疗作为蛋白尿患者的一线治疗[21]㊂非二氢吡啶类C C B s(如维拉帕米)具有较好的降蛋白尿作用,并且在血压控制方面与二氢吡啶类C C B s同样有效㊂4.3.4β阻滞剂β阻滞剂在C K D中能够有效降低B P,这是由于他们对失调的S N S的作用,其对心脏的保护作用早已得到证实,更常被用于伴有心脏疾病如缺血性心脏病或心力衰竭的患者,并因此对C K D患者尤为有利[34]㊂在动物实验中,β阻滞剂还显示出肾脏保护作用,包括肾脏损伤后减少间质纤维化的发展㊂前瞻性观察研究证实了在C K D患者中应用β阻滞剂治疗相较于安慰剂的生存获益,但β阻滞剂在C K D患者中的使用仍少于在无C K D患者中的使用,部分原因可能与考虑到血糖控制㊁肾脏排泄减少和全身聚积有关㊂虽然上述是某些类β阻滞剂的潜在风险,但这些药物仍可以被安全用于所有程度的肾功能损害,只是有可能需要剂量调整,此时经肝脏排泄和具有额外血管扩张作用的β阻滞剂(如卡维地洛)可能具有特殊价值㊂与A C E I直接比较显示β阻滞剂的肾脏保护作用较弱,但A A S K研究显示与氨氯地平相比,应用美托洛尔治疗的C K D 患者E S R D和死亡率均较低,因此β阻滞剂应被作为已经应用R A A S阻滞剂患者的有效附加药物,特别当明确合并有C V D时[2]㊂4.3.5α阻滞剂α阻滞剂(如多沙唑嗪)的外周作用常被用作C K D患者高血压联合治疗的一部分,这可能是由于除了对血糖控制有良好作用外,e G F R的下降不影响其药物动力学特性㊂一些研究已经证实了它们作为附加药物在C K D高血压治疗中的有效性,但α阻滞剂不应作为一线治疗药物,因其在降低C V D发生率方面不如其他药物有效㊂此外,α阻滞剂也因其头晕这一常见的副作用而使用受限,虽然它们在B P控制和血管重塑方面可能具有有利作用㊂高血压是C V D和肾脏衰竭的主要且可控的危险因素㊂高血压和C K D之间的相互作用是复杂的,并且会增加不良心血管结局的风险,这种风险在难治性高血压中尤其明显,后者通常见于C K D㊂钠调节异常,S N S活性增加且R A A S中的改变是C K D㊃4501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. 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高血压肾病的病因与治疗策略
高血压肾病的病因与治疗策略引言：高血压肾病是一种常见的慢性肾脏疾病，其发生和发展与长期患有高血压密切相关。
了解高血压肾病的病因以及进行合适的治疗策略对于预防和控制这一疾病具有重要意义。
本文将从两个方面介绍高血压肾病的病因，并提出相应的治疗策略。
一、高血压肾病的主要病因1. 长期不受控制的高血压：高血压是引发并促进高血压肾病发展的最主要原因。
长期不受控制或未能及时有效降低高血压会导致肾小动脉收缩，造成肾内微循环障碍和急性缺氧，进而导致肾功能恶化。
2. 肠细菌感染：某些细菌感染（如产气杆菌感染）会使机体处于持续状态下免乳头部区域感染，引起局部炎症反应与肾小球的免疫反应受损。
长期感染能够进一步诱发肾小球硬化。
3. 高脂血症和高血糖：患有高脂血症和高血糖的人群更容易患上高血压肾病。
这是因为高脂血症可以使肾内动脉粥样硬化加重，而高血糖则可能导致肾小球基底膜增厚从而影响肾功能。
4. 遗传因素：一些遗传因素也被认为与高血压肾病发生有关。
例如，多基因遗传倾向会增加患者发展成为高血压并最终导致肾功能不全的风险。
二、治疗策略1. 药物治疗：(1) 抗高血压药物：控制高血压是防治和控制高血压肾病的首要目标。
常用的抗高血压药包括ACEI/ARBs、钙离子拮抗剂、利尿剂等。
(2) 蛋白尿控制药物：高血压肾病患者往往伴有蛋白尿，蛋白尿是预测肾功能恶化的一个重要指标。
使用ACEI、ARBs类药物能够有效地降低蛋白尿水平，减缓疾病进展。
(3) 调节血脂和血糖药物：对于合并高脂血症和高血糖的患者，在治疗高血压的同时也需要进行相应的调节。
例如，使用他汀类药物来降低胆固醇水平，使用降糖药物来控制血糖。
2. 饮食调整：(1) 低盐饮食：高盐摄入与高血压密切相关，限制盐的摄入可以有效地控制体内液体潴留和降低血压。
(2) 控制蛋白质摄入：适当控制蛋白质摄入可以减轻肾小球滤过的负担，并保护残存肾单位。
(3) 多摄取新鲜果蔬：新鲜水果和蔬菜富含维生素和矿物质，可以提供营养并减少饱和脂肪摄入。
慢性肾脏疾病的预防与管理策略研究
慢性肾脏疾病的预防与管理策略研究慢性肾脏疾病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种肾脏逐渐失去功能的疾病，其预防与管理至关重要。
本文将探讨慢性肾脏疾病的预防和管理策略，并提供一些建议来帮助人们有效预防和管理此疾病。
一、饮食及营养控制1. 低盐饮食：高盐饮食会导致高血压，从而增加慢性肾脏疾病的风险。
因此，减少食盐的摄入对于预防和管理慢性肾脏疾病至关重要。
2. 控制蛋白质摄入：蛋白质是身体的基本构建块，但摄入过多会增加肾脏负担。
对于慢性肾脏疾病患者，适度限制蛋白质摄入是必要的。
3. 补充足够的水分：充足的水分摄入有助于肾脏排除废物和毒素。
每天饮用足够的水可以帮助减少慢性肾脏疾病的风险。
4. 控制磷的摄入：慢性肾脏疾病患者需要特别关注磷的摄入。
过多的磷会导致钙和骨骼问题。
避免高磷食物，如碳酸饮料、糖果等，是重要的管理策略之一。
二、保持适当的体重和运动1. 控制体重：肥胖是慢性肾脏疾病的危险因素之一。
通过保持适当的体重，可以减少慢性肾脏疾病的风险。
建议采取健康的饮食和适当的运动来达到理想的体重。
2. 规律运动：适度的有氧运动可以提高心脏健康状况、控制体重，并促进血液循环。
这些因素对于预防和管理慢性肾脏疾病非常重要。
三、控制高血压和糖尿病1. 高血压控制：高血压是慢性肾脏疾病最常见的诱因之一。
合理控制高血压有助于预防慢性肾脏疾病的进展。
定期测量血压，采取适当的药物治疗和改变生活方式，如减少盐分摄入和适当的运动。
2. 糖尿病管理：糖尿病是引发慢性肾脏疾病的另一个常见原因。
控制血糖水平对于预防和管理慢性肾脏疾病至关重要。
定期监测血糖水平、按医生建议使用药物、控制饮食和进行适当的运动是有效管理糖尿病的关键。
四、避免不当用药和自我管理1. 避免不当用药：长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）和某些处方药物可能对肾脏造成损害。
在使用这些药物前，务必咨询医生，并按照医嘱使用。
2. 自我管理：慢性肾脏疾病需要长期的治疗和管理。
慢性肾脏病研究进展
慢性肾脏病研究进展标签：慢性肾脏病; 研究进展; 综述慢性肾脏病(CKD)在我国的患病率呈逐年上升趋势,现代公认CKD是一组进行性发展的慢性非感染性疾病,成为全世界国家必须面临的严重挑战。
影响慢性肾脏病进程的因素很多,本文就慢性肾脏病的研究进展做一综述。
1 慢性肾脏病的流行病学特点慢性肾脏病已成为21世纪人类面临的主要公共健康问题之一。
我国流行病学调查显示,20岁以上成年人CKD的患病率在10%左右[1]。
有学者研究结果表明,我国某地方慢性肾脏病患病率为13.5%,知晓率为12.5%[2]。
2 慢性肾脏病的可逆性危险因素2.1 高血压高血压是加速CKD进展的最重要危险因素。
肾脏病变时,肾脏对高血压的调节能力下降,使全身性高血压易传入肾小球内,导致肾小球硬化。
动物实验证实,暴露于全身性高血压,更易出现肾脏进行性损害[3]。
2.2 蛋白尿蛋白尿可以启动与促进肾间质的纤维化,直接参与慢性肾功能衰竭的进展。
2.3 肥胖肥胖可以通过一系列代谢紊乱和血流动力学机制介导肾脏损害,已成为慢性肾功能衰竭的主要危险因索[4]。
2.4 贫血与促红细胞生成素产生减少EPO减少以及造血原料的缺乏,使肾性贫血加重。
EPO减少及贫血本身可以促进慢性肾功能衰竭进展。
2.5 高血糖有研究表明,积极降糖可以使糖尿病肾病发生的风险下降25%,随访15年,蛋白尿患者也明显下降[5]。
2.6 血脂脂质代谢紊乱引起肾功能损害。
主要通过动脉硬化和增加炎症因子产生、肾小球血流动力学等多种机制介导肾脏损害[6]。
3 中医对慢性肾脏病的认识慢性肾脏病在中医也无一个特定的病名相对应,但可在“关格”、“溺毒”、“水肿”等论述中找到类似记载。
程锦国[7]认为,慢性肾脏病表现为肺、脾、肾虚损,又表现为风邪、水湿、湿热,瘀血、痰浊与湿浊夹杂。
孙伟教授[8]认为,CKD属本虚标实之证,肾虚为本,外感、湿(热)、瘀血为标。
黄春林[9]认为,肾病的证候特征以虚损为主。
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展
肾性高血压的发病机制及诊治研究进展一、本文概述肾性高血压，也称为肾血管性高血压，是一种由肾脏疾病或肾动脉病变引起的继发性高血压。
其发病机制复杂，涉及肾脏的多种生理病理过程，是临床常见的心血管疾病之一。
本文将对肾性高血压的发病机制及诊治研究进展进行全面的概述。
我们将深入探讨肾性高血压的发病机制，包括肾实质病变、肾血管病变以及神经内分泌因素等。
这些因素的相互作用和影响，导致了肾性高血压的发生和发展。
理解这些机制对于我们深入认识肾性高血压，以及寻找有效的治疗方法具有重要的意义。
我们将对肾性高血压的诊治研究进展进行综述。
随着医学科技的进步，肾性高血压的诊断和治疗手段也在不断更新和完善。
新的诊断技术如基因诊断、无创性血管检查等，以及新的治疗方法如肾动脉成形术、肾移植等，都为肾性高血压的诊治提供了新的选择和可能。
我们将总结当前肾性高血压研究的主要成果和存在的问题，以及未来的研究方向。
希望通过本文的综述，能够为肾性高血压的研究和治疗提供有益的参考和启示。
二、肾性高血压的发病机制肾性高血压是继发性高血压的主要类型之一，其发病机制涉及多个方面。
肾脏在调节血压中起着关键作用，当肾脏功能受损时，会导致水、电解质和酸碱平衡失调，进而引发高血压。
肾性高血压的发生与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活密切相关。
在肾脏受损时，肾素分泌增加，进而激活血管紧张素Ⅱ，后者具有强烈的血管收缩作用，导致血压升高。
肾性高血压还与交感神经系统的过度兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及氧化应激等因素有关。
近年来，随着分子生物学和基因组学的发展，对肾性高血压发病机制的研究不断深入。
研究发现，肾性高血压的发生与多种基因变异有关，这些基因变异可能影响肾脏的结构和功能，进而导致血压的升高。
环境因素如高盐饮食、吸烟、糖尿病等也可通过影响肾脏功能和代谢过程，促进肾性高血压的发生和发展。
肾性高血压的发病机制涉及多个方面，包括肾脏功能受损、RAAS 过度激活、交感神经兴奋、内皮功能障碍、炎症反应以及基因变异等。
中国慢性肾脏病患者高血压管理指南(2024年版)解读
药物反应不同
老年人药物代谢和肾功能下降, 对药物反应也有所不同。
就医配合度较差
老年人可能对就医配合度较低, 需要家人的全程协助。
血压波动较大
老年人血压波动更大,需要更频 繁的监测和调整。
肾病综合征患者的高血压治疗
药物治疗原则
对于肾病综合征患者,需要重点关 注蛋白尿、肾功能及电解质异常, 选择适合的降压药物。
利用RAAS系统抑制剂
ACEI或ARB能有效降低蛋白尿,保 护肾功能,是首选药物。但需密切 监测肾功能和电解质水平。
利尿剂的应用
合理使用利尿剂可改善水肿,但要 小心预防电解质紊乱。可与 ACEI/ARB联合应用。
血压控制目标
对于肾病综合征患者,应将血压控 制在130/80 mmHg以下,更好地 保护肾脏。
慢性肾脏病患者高血压的特点
心血管风险高
慢性肾脏病患者容易出现心脏病、中风等心血管并发症。有效控制高血压可降低该类风 险。
血压波动大
慢性肾脏病患者体内电解质紊乱,导致血压存在较大幅度的日内和日间变化。
药物反应不同
慢性肾脏病患者对高血压药物的反应往往与普通人不同,需要更精细的用药管理。
高血压诊断及分期
互相影响
高血压引起的肾小球损伤会导 致慢性肾脏病的发生和进展。 而慢性肾脏病也会影响水、盐 和电解质的平衡,加重高血压 的情况。
恶性循环
慢性肾脏病和高血压之间存在 一种恶性循环,两种疾病相互 促进、相互加重,最终导致器 官功能的持续恶化。
预防关键
因此,及时发现并有效控制高 血压对于慢性肾脏病的预防和 治疗至关重要。
收缩压 120-130 mmHg
舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg 舒张压 70-80 mmHg
慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究
慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病4期病程进展的影响因素研究慢性肾脏病（chronic kidney disease, CKD）是一种逐渐进展的肾脏疾病，具有较高的患病率和致残率，严重影响患者的生活质量和寿命。
慢性肾脏病4期是CKD的中后期，也是病情进展较为明显的阶段。
了解慢性肾脏病4期病程进展的影响因素，对于制定合理的治疗方案、延缓病情进展具有重要意义。
一、病因因素：慢性肾脏病4期的病程进展受多种病因因素影响。
常见的病因包括原发性肾小球疾病、高血压性肾病、糖尿病肾病以及遗传性肾脏疾病等。
病因不同导致病理过程和临床表现有所差异，进而影响疾病的发展进程。
二、个体因素：个体因素也是慢性肾脏病4期病程进展的重要影响因素之一。
年龄、性别、遗传因素、体质、免疫功能等都可能对病情的进展产生影响。
年龄是一个重要的因素，随着年龄的增长，患者的肾脏功能逐渐下降，这是病程进展的重要原因。
性别也存在差异，男性在肾脏病程进展方面通常比女性更严重。
遗传因素可能导致一些遗传性肾脏疾病，这些疾病具有较为严重的病情进展趋势。
三、生活方式因素：生活方式与慢性肾脏病4期病程进展密切相关。
不健康的生活方式，如饮食不科学、饮酒、吸烟、缺乏运动等，都可能对肾脏功能产生负面影响。
高盐饮食会导致高血压和血管损伤，加重肾脏负担；过量摄入蛋白质可能增加肾脏代谢负担，使病情进展加快。
因此，调整生活方式、合理饮食，注重锻炼身体，是延缓病情进展的重要措施。
四、合并症因素：慢性肾脏病4期的病程进展受合并症因素影响，如高血压、糖尿病、心血管疾病等。
这些合并症会损害肾脏功能、加重病情，导致病程进展加快。
因此，积极治疗和控制合并症，对于减缓肾脏病程的进展非常重要。
五、药物治疗因素：除了生活方式调整外，药物治疗也是延缓慢性肾脏病4期病程进展的关键因素。
抗高血压药物、降糖药物、蛋白酶抑制剂、细胞因子调节剂等药物的应用，可以减少病情进展的风险。
但是，药物治疗也需因人而异，合理的个体化药物选择和剂量调整对于延缓病情进展至关重要。
慢性肾脏病5期患者高血压的危险因素分析
慢性肾脏病5期患者高血压的危险因素分析肖鸯鸯;李秋月;陈钦开【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(000)006【摘要】目的：分析慢性肾脏病（CKD）5期患者的高血压相关危险因素。
方法收集390例合并有高血压病的CKD 5期患者的基本资料，根据性别、年龄、原发病、透析方式、体质量指数（BMI）、合并症（高血脂、高尿酸、心功能不全）、文化程度、血甲状旁腺激素（PT H ）水平进行单因素分析；将单因素分析得出的有统计学意义的变量纳入Logistic多因素回归分析，筛选出CKD 5期患者高血压控制的危险因素；并分析高血压分段评估的降压药物限定每日剂量（DDD）。
结果该研究高血压总体达标率为22.8％。
单因素分析结果显示：年龄＞40岁、男性、糖尿病肾病、高血压肾病、血液透析、高脂血症、高尿酸、高PT H均具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；Logistic多因素回归分析显示，糖尿病肾病、高脂血症、高PTH是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
在高血压的分段评估中，1段和0段的DDD差异无统计学意义（P＞0.05），2段、3段的DDD较0段和1段明显升高（P＜0.05）。
结论 CKD 5期患者高血压的整体达标率较低；糖尿病、高脂血症、PT H是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
%Objective To analyze the risk factors for hypertension in patients with chronic kidney disease stage 5(CKD5) . Methods The basic information of 390 CKD5 patients complicated with hypertension was collected for univariate analysis ,in‐cluding gender ,age ,primary disease ,dialysis method ,body mass index(BMI) ,complications(hyperlipidemia ,high uric acid ,car‐diacinsufficiency) ,level of education ,parathyroidhormone(PTH)level.Univariate variables that showed statistical significance were then subjected to the multivariate analysis(Logistic regression)to identify the risk factors for hypertension in CKD5 pa‐tients.The defined daily dose(DDD)that satisfied the criteria interms of different stages was evaluated.Results Overall hyper‐tension control rate was 22.8%.Univariate analysis showed that the following variables were significantly associated with hy‐pertension in CKD5 patients :>40 years old ,mal e ,diabetic nephropathy ,hypertensive nephropathy ,hemodialysis ,hyperlipemia , high uric acid level ,and high PTH level(P<0.05).Logistic multivariate analysis showed that diabetic nephropathy ,hyperlipi‐demia ,high PT H level were the independent risk factors for hypertension in patients with CKD5.In hypertension segmented standard ,there was no difference in the DDD between stage 0 and 1(P>0.05) ,and DDD at stage 2 and 3 was increased signifi‐cantly when compared with that at 0 and 1standard(P<0.05).Conclusion Overall hypertension control rate is very low in pa‐tients with CKD5.Diabetics ,hyperlipidemia ,high PTH level are independent risk factors for hypertension in patients with CKD5.【总页数】4页(P696-699)【作者】肖鸯鸯;李秋月;陈钦开【作者单位】南昌大学第一附属医院肾内科，南昌 330006;南昌大学第一附属医院肾内科，南昌 330006;南昌大学第一附属医院肾内科，南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.慢性肾脏病孕妇发生妊娠期高血压疾病的危险因素分析 [J], 钟清泉2.慢性肾脏病患者心脏瓣膜钙化新危险因素分析 [J], 汤日宁;汪晓晨;王立婷;陈思洁;张玉霞;张朔凡3.慢性肾脏病3～5期患者冠状动脉钙化危险因素分析及其与铁代谢指标的相关性[J], 邢爱荣;王雪荣;陶舒曼;王德光4.慢性肾脏病非透析患者发生心脏瓣膜钙化的危险因素分析 [J], 刘海军;杨秀芹;宋庆庆;李延国5.嘉峪关铁路地区慢性肾脏病合并高血压患者夜间血压控制状况及危险因素分析[J], 王丰军;张文蓉;刘志斌;马永华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
KDIGO临床实践指南 慢性肾脏病患者的血压管理》解读
指南概述
KDIGO临床实践指南慢性肾脏病患者的血压管理》主要包括以下内容：
1、定义和分类：根据指南，慢性肾脏病被定义为肾小球滤过率（GFR）低于 60 mL/（min·1.73 m²）或存在肾脏损害超过3个月。根据GFR水平，慢性肾脏病 被分为5个阶段。
2、高血压的诊断标准：指南规定，慢性肾脏病患者的血压目标值应低于 140/90 mmHg。对于尿毒症患者，血压目标值应低于130/85 mmHg。
KDIGO指南
KDIGO指南是由国际肾脏病组织（KDIGO）发布的全球性慢性肾脏病评估和管 理指南。该指南结合了最新的科学证据和临床实践经验，旨在为慢性肾脏病的评 估和管理提供全面的指导。KDIGO指南适用于所有慢性肾脏病患者，评估内容包 括GFR、蛋白尿、血尿以及慢性肾脏病相关的并发症。管理方面，KDIGO指南强调 了慢性肾脏病综合管理的重要性，包括优化生活方式、控制危险因素、药物治疗 等。
除了药物治疗外，生活方式干预也是慢性肾脏疾病血压管理的重要组成部分。 KDIGO指南指出，饮食调整、控制体重、增加运动和减少精神压力等非药物治疗 措施有助于降低血压和保护肾脏。这些措施的实施需要医生与患者密切合作，制 定个体化的管理计划。
在解读KDIGO指南时，我们需要注意到其作为临床实践指导的价值，同时也 应认识到其局限性。指南中的建议是基于现有的最佳证据，但医学研究是不断发 展的，新的研究成果可能对指南产生影响。因此，医生在应用指南时，应根据患 者的具体情况和最新的研究进展进行个体化决策。
指南比较
KDOQI和KDIGO指南在评估和管理慢性肾脏病方面具有异同点。共同点在于两 者均了GFR、蛋白尿和血尿等指标的评估，但在具体内容上有所差异。KDOQI指南 强调了一体化治疗策略，而KDIGO指南则更加慢性肾脏病的综合管理。在管理方 面，两个指南均强调了优化生活方式和控制危险因素的重要性，但KDIGO指南还 强调了针对不同病因和并发症的个体化治疗。
慢性肾脏疾病合并高血压的治疗探讨
排 除 严重 心动 过缓 、病 态窦 房结 综合 征 、严重 肝脏 功 ００ ； 见表 １ ． １） 。 能损害及 对治疗药物 过敏患者【。其 中，观察组 ６ ， １ 】 Ｏ例
男 ３ 例 ，女 ２ 例 ，年龄 ４ ～７ 岁 ，平均年龄 （ ５ ４ ６ ３ ４ ６． １± ２１ ． ）岁 ，病 程 ２ ５ ，平均病 程 （ ． ～１ 年 ８ ７±１ ）年 ，包 ． ５ 括慢性 肾小球 肾炎 患者 ３ 例 ，高血压 肾小动脉硬 化患 ５ 者 １ 例 ，慢性 间质性 肾炎 患者 ７例 ，糖 尿病 肾病 患者 ５ ３ ；对 照组 ６ 例 ０例 ，男 ３ 例 ，女 ２ 例 ，年龄 ４ ３ ７ ４～７ ５
年２ 月至 ２ １ 年 ２ ０２ 月收治 的 １ ０ ２ 例慢性 肾脏疾病合并高 个 月为一 疗程 。 血与非 １ ３ 观察 指 标 ． 洛 地平 联合 缬沙 坦治 疗 的疗效 。
１ 资 料 与方 法 ２ 结 果
观察 和 比较 两组 患者 治疗 前后 血压 、
国际医药卫生 导报 ２ １ 年 第 １ 卷 第 １ 期 ０２ ８ ５
Ｉ Ｇ ，Ａ ｇ ｓ ０ ２ ｏ １ Ｎ ．５ ＭＨ Ｎ ｕ ｕｔ １ ，Ｖ １ ８ ｏ１ ２ ．
慢性 肾脏疾病合并高血压 的治疗探讨
吴 培
【 摘要 】 目的 法
探讨卡维 地络及缬 沙坦联合治疗慢 性 肾脏疾 病合并高血压 的临床效果及 应用价值 。方
慢性 肾脏 疾病 合并 高血 压 是临床 比较常见 的合 并 根据 患者 的病 情逐 渐增 加剂 量 ，但 最 大用药 剂量 不超
疾病 之一 ，由于此 病 的治疗 不仅 需要 改善 患者 的 肾功 过 ３０ｍ ／。对照组患者 Ｅ服非洛地平 （ ２ ｇ ｄ ｌ 安徽立方制药 ） 能 ，更需 要 同时对 血压 进 行有效 的控制 ，因此 需 要联 ５ｍｇｄ ／ ，以根据患者 的病情 逐渐增 加剂量 ，但最大用药 ０ｍ ／ ，缬 沙坦的使用方法 同观察 组【 ２ 】 。２ 合用 药进行 治疗 。近年来 ，本 资料 回顾 分析我 院 ２ １ 剂量不超 过 １ ｇｄ ０ １
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慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究
摘要】高血压是慢性肾脏病发生和发展的主要危险因素，其发生率高，但控制
率低。
本文力求通过对慢性肾病高血压发病机制、血压控制及相关因素进行研究，为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
【关键词】高血压慢性肾脏病血压控制影响因素
慢性肾脏病是是临床上的常见病，其发展较为缓慢，如得不到及时而有效的
诊断和治疗，疾病可随病程迁延发展为肾衰竭，最终形成尿毒症[1]。
在临床上，
高血压不仅属慢性肾脏病的常见并发症，而且是其发生和发展的主要危险因素。
据文献报道，慢性肾脏病患者的高血压患病率在70%以上，而控制率仅23.6%，
与患病率相比明显较低。
本文旨在探讨慢性肾脏病患者高血压控制，并对其影响
因素进行研究，从而为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
1 慢性肾脏病患者高血压的发病机制
慢性肾脏病患者高血压的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题
之一。
据有关统计，成人慢性肾脏病高血压患者患病率仅次于原发性高血压，位
居第2位，约占全部高血压的5%～10%；儿童慢性肾脏病高血压患者约占2/3，
位居高血压第1位[2]。
慢性肾脏病患者高血压的发病机制较为复杂，目前认为容
量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化是导致慢性肾脏病患者高血压的主要
原因[3]。
慢性肾脏病发生时，肾脏受损，肾组织缺血，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使体内肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多。
血管紧张素Ⅱ能与血管壁上血管紧张素1型受体结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增多，血压
升高；血管紧张素Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上1型受体结合，醛固酮
也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合，增加Na+重吸收，增加循环容量。
血管阻力及循环容量增加会导致高血压。
此外，高血压的发生与内皮素合成
增加、肾分泌的降压物质减少等也有关系。
2 慢性肾脏病患者高血压的控制
心脏是维持血压的重要器官，慢性肾病患者血压的长期升高，会导致心脏的
功能和结构的改变，引起动脉硬化、缺血加重，并使各种并发症发生的可能性增大，在这种情况下，会进一步加重肾脏功能本身的损害，且能够逐渐形成恶性循环。
慢性肾病的血压控制目标是延缓肾功能减退，降低心血管疾病危险，从而改
善疾病的长期预后。
根据慢性肾脏病及透析临床实践指南（NKF-K/DOQI）的建议，慢性肾病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如患者尿蛋白大于1g/d，需更严
格的对血压进行控制，推荐在125/75mmHg以下[4]。
然而，从目前报道看，慢性
肾病血压控制的现状并不容乐观，美国第三次健康和营养调查结果显示，仅11%
接受降压治疗的慢性肾脏疾病高血压患者血压达标。
我国肾性高血压患者中，血
压能控制在140/90mmHg以下者仅占25%。
难以控制的原因与慢性肾脏病患者的
生活方式、饮食习惯及药物实用等有较大的关系，特别是老年患者，肾脏已存在
一定程度的病理变化，对药物的毒性耐受性较差，使得肾脏对于药物不良反应的
易感性增加[5]。
3 慢性肾病患者高血压控制的相关因素
3.1性别据报道，在慢性肾病中，女性的血压控制效果明显较男性好。
其原
因可能是女性对高血压更为关注和重视，对治疗的依从性也更好[6]。
3.2人群与普通人群相比，慢性肾病患者的高血压患病率、知晓率、治疗率
明显较高，但是控制率仍然不理想。
3.3肾功能多数报道认为，高血压控制率与肾功能状态直接关联，可随着肾
功能的下降呈递减趋势，因此，中晚期慢性肾病患者的高血压难以控制，可能与
水钠储留有较大关系[7]。
3.4糖尿病目前，多数研究显示，慢性肾病高血压并发糖尿病患者血压控制
率较低，这可能与糖尿病患者血管硬化有关。
也有学者认为，慢性肾病并发症糖
尿病与较低的血压控制率相关，但在校正尿白蛋白水平后，糖尿病与血压控制率
无相关，提示糖尿病患者血压控制率受尿白蛋白水平的影响。
3.5脉压差收缩压控制不佳是高血压控制率低的主要因素。
而脉压差增大是
导致收缩压控制不佳的重要因素，而慢性肾病患者动脉硬化显著，更易导致脉压
差增大。
3.6药物使用应用比例最高的降压药是CCB和RAS阻断剂，而ACEI、ARB和CCB合用能够减少蛋白尿，减缓eGFR降低的作用已获公认。
RAS阻断剂可以抑制因应用CCB导致的RAS的激活，且可减轻CCB引起的水肿。
因此，RAS阻断剂与CCB合用值得内科医师重视。
3.7其他因素生活方式的调整（控制钠盐、控制体重、戒烟、戒酒、体育锻
炼等）可改善高血压控制率。
4 小结
总之，慢性肾脏病高血压产生机制较为复杂，伴随着患者年龄的增长和肾功
能损害的加重，血压控制的难度也随之上升。
慢性肾脏病患者高血压的治疗率高，控制率低，与性别、人群、肾功能、糖尿病、脉压差、药物使用以及生活方式等
因素有关。
参考文献
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