生物化学2

郑州大学现代远程教育《生物化学》姓名：李欢学号12130282007

一．作业内容

1．何谓蛋白质变性？简述蛋白质变性的因素，举例说明蛋白质变性在日常生活和医学上的意义。

答：蛋白质变性是指蛋白质在某些物理和化学因素作用下其特定的空间构象被改变，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失，这种现象称为蛋白质变性。蛋白质变性的因素：

引起蛋白质变性的原因可分为物理和化学因素两类。物理因素可以是加热、加压、脱水、搅拌、振荡、紫外线照射、超声波的作用等；化学因素有强酸、强碱、尿素、重金属盐、十二烷基磺酸钠(SDS)等。蛋白质变性后结构发生变化，失去活性。蛋白质变性程度不同，表征不同，有的能用肉眼观察出来，更甚至状态会发生变化，如毛发被烧，鸡蛋被煮，有的几乎用肉眼观察不出来。

2．用生化知识解释糖尿病患者为什么会发生酮症酸中毒。

答：因为在糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员，分解加速，大量脂肪酸在肝脏经B氧化产生大量酮体，血清酮体超过正常水平时出现酮血症和酮尿，临床上称为酮症，若代谢紊乱进一步加剧，血酮继续升高，超过机体的处理能力时即发生代谢性酸中毒。糖尿病患者血液中的葡萄糖浓度很高，而组织细胞中缺少葡萄糖和能量。于是脂肪被动员，加速分解，以供应细胞能量之不足，被分解韵大量脂肪酸产生酮体，酮体进入血液，血酮浓度不断升高而成为高酮血症。

当胰岛素严重缺乏时，造成体内激素分泌异常，胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺及皮质醇等激素对糖和脂肪代谢的影响增强，促使糖原分解，葡萄糖异生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮体生成增多，亦导致团体在血液中堆积。乙酸乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。它们在血液中积聚时，酸性代谢产物增多，使血液的ph值（酸碱度）下降；当酸性代谢产物从肾小管排出时，与碱基结合，体内的碱储备继续丢失，使血液的ph值进一步下降，血co2结合力亦明显降低。此时血附继续增加，可超过5毫摩尔／升，表现为代谢性酸中毒，即糖尿病附症

酸中毒。

3．简述血糖的来源去路和激素的调节，血糖增高一定是糖尿病吗？为什么？答：1.血糖来源：

（1）糖类消化吸收，食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。（2）肝糖原分解，短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液。（3）糖异生作用，在较长时间饥饿后，氨基酸、甘油等非糖物质在肝内合成葡萄糖。（4）其他单糖的转化。 2.血糖去路：（1）氧化分解，葡萄糖在组织细胞中通过有氧氧化和无氧酵解产生ATP，为细胞代谢供给能量，此为血糖的主要去路。（2）合成糖原，进食后，肝和肌肉等组织将葡萄糖合成糖原以储存。（3）转化成非糖物质，转化为甘油、脂肪酸以合成脂肪；转化为氨基酸以合成蛋白质。（4）转变成其他糖或糖衍生物，如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。（5）血糖浓度高于肾阈（8.9～9.9mmol／L，160～180mg／dl）时可随尿排出一部分。

3.激素的调节：

胰岛素，胰腺中的胰岛调节糖类代谢，降低血糖含量，促进血糖合成为糖元，抑制非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量降低。

胰高血糖素，胰腺中的胰岛提高血糖含量，促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量升高。

4.血糖增高不一定是糖尿病。因为一般空腹血糖升高者即可诊断为糖尿病，但以下非糖尿病的原因或疾病也可引起葡萄糖耐量减低或空腹高血糖。

(1)慢性肾脏疾病：因胰岛素受体对胰岛素敏感性减弱，影响糖代谢，或因钾离子丢失使细胞内缺钾，影响胰岛素释放，皆可导致糖耐量异常，在慢性肾脏疾病时，由于肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，同时还会有尿糖出现。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖耐量异常较为常见。一般表现为葡萄糖耐量减低，但空腹血糖多正常。肝炎病毒累及胰岛β细胞时，可致空腹血糖升高，但一般多属于可逆性的。仅仅少数胰岛细胞损害严重者，可导致持续性血糖升高。

(3)各种应激状态：如急性心肌梗塞、脑血管意外、脑瘤、颅脑骨折、急性感染、高热、烧伤、外伤、大手术以及各种失水、失血、缺氧等应激状态下，通过大脑～垂体～肾上腺系统的作用，可出现空腹高血糖及糖尿或葡萄糖耐量减低，但一般多在7～10天或2周左右恢复正常。如果高血糖持久不降，应考虑糖尿病，并做

进一步检查。其他如肥胖症、真性红细胞增多症时，葡萄糖耐量也可降低。

4.简述影响氧化磷酸化的因素，并解释一氧化碳和氰化物中毒的生化机制。答：影响氧化磷酸化的因素：

（一）抑制剂能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。鱼藤酮、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。抗霉素A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。氰化物、CO、叠氮化物（N3-）抑制细胞色素氧化酶。对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如寡霉素。

（二）解偶联剂，2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。一氧化碳和氰化物中毒的生化机制：（1）氰化物的中毒机理：氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。（2）一氧化碳的中毒机理：一氧化碳进入机体后，可与机体内的血红蛋白结合（结合能力为氧的210倍）。与一氧化碳结合的血红蛋白就会失去携带氧的能力，这样的后果可想而知——机体缺氧窒息死亡。

（三）ADP的调节作用正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调解，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才能通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP 的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程为呼吸控制，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。