糖尿病酮症酸中毒的护理PPT
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前性
• 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症 (HL)性AP
• 血白细胞升高
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6、主要诊断依据
明确的DM 病史
血糖、尿糖 增高
突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷
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血酮、尿酮 阳性
二、DKA的治疗
（一）补液：
目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
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三阶段疗法（三）
• 第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
• 条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
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• 纠正酸中毒： 补碱慎重！！！
–1）轻中度DKA：无需补碱 –2）当PH<7.1；
脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～
5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于尽快消除酮体
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• 鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； • 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
• 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 • 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑
功能 • DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰
等循环障碍：引起脑供血、供氧不足
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5、实验室检查
• 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 • 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； • 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 • 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
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3、发病机制
• 主要由于胰岛素明显缺乏及作用 不足
1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖
2)脂肪动员加强:
乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，
超过利用，不断堆积
酮体升高
3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，
PH下降
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4、临床表现
• 早期： 原有的DM症状加重 • 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；
其他治疗
2、纠正缺钾 ——补钾
原因：
• 血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 • 呕吐：胃肠道丢失钾 • 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 • 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释
放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，
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1、起病特点
• 起病急，病情重、变化快 • 多发于I型糖尿病 • 2型糖尿病多在各种感染、急
性心梗等应激状态时发生
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2、病因
• 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 • 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 • 饮食不当 • 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、
急性心梗、脑血管意外等
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（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
• 第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 5u/h滴注
目标：血糖下降速度为4mmol/h左右
糖尿病性酮症酸中毒护理
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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教学目标
1 【掌握】 糖尿病酮症酸中毒的 护理
【熟悉】低血糖、高血糖的处 2 理和胰岛素笔的使用
【了解】胰岛素使用注意 3 事项
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一、诊断
• 起病特点 • 病因 • 发病机理 • 临床表现 • 实验室检查 • 主要诊断依据
食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛
• 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，
意识模糊或昏迷
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，
呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）
休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
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请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
• 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能 不足
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,
则胰岛素用量可加倍
——胰岛素抵抗
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三阶段疗法（二）
• 第二阶段：
起点：血糖降至14mmol/l以下时，
将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1
补充失水量， 补充电解质
量和速度：
视失水程度和心功能状态确定
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静脉输液治疗要点
• 目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，
恢复有效血容量。
• 要求：快速建立2～3条静脉通道。
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液：
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
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其他相关实验室检查
• 血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗 性失水
• 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾
–血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿
–补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒
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其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，ຫໍສະໝຸດ Baidu时有效抗感染治疗
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或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l （使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温
和低血压，并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：
<100ml）
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慎重补碱机制
–CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷
• 血清淀粉酶升高
11％ 的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP） 甘油三酯（TG)≥l1．3 mmol／L时，可发生高脂血症 (HL)性AP
• 血白细胞升高
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6、主要诊断依据
明确的DM 病史
血糖、尿糖 增高
突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷
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血酮、尿酮 阳性
二、DKA的治疗
（一）补液：
目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
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三阶段疗法（三）
• 第三阶段：过渡到常规胰岛素治疗
• 条件
1）当病人血糖稳定 2）正常规律进食 3）酮体消失时
疗法：
1)胰岛素改为4次，iH 2)胰岛素泵(皮下)
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• 纠正酸中毒： 补碱慎重！！！
–1）轻中度DKA：无需补碱 –2）当PH<7.1；
脉压决定输液量和速度。 第2至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～
5000ml，甚至达8000ml。 2、低血压或休克者：可输胶体溶液 3、血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ GS
防止低血糖发生；利于尽快消除酮体
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• 鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； • 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
• 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 • 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑
功能 • DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰
等循环障碍：引起脑供血、供氧不足
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5、实验室检查
• 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 • 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； • 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量>0.5mmol/l以上 • 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）
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3、发病机制
• 主要由于胰岛素明显缺乏及作用 不足
1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖
2)脂肪动员加强:
乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高，
超过利用，不断堆积
酮体升高
3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，
PH下降
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4、临床表现
• 早期： 原有的DM症状加重 • 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；
其他治疗
2、纠正缺钾 ——补钾
原因：
• 血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 • 呕吐：胃肠道丢失钾 • 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 • 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释
放钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低，
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1、起病特点
• 起病急，病情重、变化快 • 多发于I型糖尿病 • 2型糖尿病多在各种感染、急
性心梗等应激状态时发生
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2、病因
• 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 • 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 • 饮食不当 • 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、
急性心梗、脑血管意外等
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（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
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胰岛素治疗的三阶段疗法（一）
• 第一阶段：目前采取小剂量胰岛素静脉法——静脉泵
短效胰岛素加入NS
速度： 5u/h滴注
目标：血糖下降速度为4mmol/h左右
糖尿病性酮症酸中毒护理
（Diabetic Keto acidosis，DKA）
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教学目标
1 【掌握】 糖尿病酮症酸中毒的 护理
【熟悉】低血糖、高血糖的处 2 理和胰岛素笔的使用
【了解】胰岛素使用注意 3 事项
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一、诊断
• 起病特点 • 病因 • 发病机理 • 临床表现 • 实验室检查 • 主要诊断依据
食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛
• 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，
意识模糊或昏迷
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，
呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）
休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）
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请特别关注：DKA时的脑组织损害
——脑功能紊乱和脑水肿 机制
• 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能 不足
要求：1-2H查一次血糖；
2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体
1）如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注；
2）如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%,
则胰岛素用量可加倍
——胰岛素抵抗
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三阶段疗法（二）
• 第二阶段：
起点：血糖降至14mmol/l以下时，
将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1
补充失水量， 补充电解质
量和速度：
视失水程度和心功能状态确定
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静脉输液治疗要点
• 目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压，
恢复有效血容量。
• 要求：快速建立2～3条静脉通道。
其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
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另一条给予补液：
1、一般先输等渗氯化钠液： 开始时补液速度应较快：在2h内输入1000～2000ml 补充血容量，改善周围循环和肾功能， 以后根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静
7.1-7.2； 或CO2CP在10-15mmol/l （中度酸中毒） <7.1 ； 或CO2CP<10mmol/l （重度酸中毒）
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其他相关实验室检查
• 血浆渗透压高：一般可轻度升高，
多在300-330mosm/l， 少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗 性失水
• 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾
–血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿
–补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒
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其他治疗
1、积极有效控制感染
感染是最多见的诱因； DKA可引起低体温， 但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判断 积极寻找感染源，ຫໍສະໝຸດ Baidu时有效抗感染治疗
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或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在4.5-6.7mmol/l （使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温
和低血压，并降低胰岛素敏感性）
给予少量 碳酸氢钠（2.5%—5％：
<100ml）
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慎重补碱机制
–CO2通过血脑屏障的弥散功能比 HCO3－快， 补碱过多、过快易致脑脊液 PH反常下降， 加重昏迷