DIC

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DIC发生机制:
(二)广泛血管内皮细胞损伤 →凝血、抗凝调控失调 广泛血管内皮受损的原因:
• 严重感染和内毒素血症
• 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 • 持续广泛的组织缺血缺氧 • 严重酸中毒等
广泛血管内皮细胞损伤→
1.可释放组织因子(TF),启动外凝系统。 2.抗凝作用降低:
HS / AT-Ⅲ ↓ TM / PC ↓ TFPI ↓
(四)促凝物质入血:
(带负电荷的异物颗粒,蛋白水解酶) 急性坏死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原 蛇毒激活FⅤ,FⅩ等,促进DIC发生 肿瘤细胞分泌促凝物质
羊水中含有组织因子样物质
小结
广泛的微血栓形成--凝血激活:如前所述 抗凝、纤溶功能减弱: VEC表达HS/AT-Ⅲ↓,TM/PC↓,TFPI↓; tPA↓,uPA↓,而PAI-1↑。 血管舒缩性和血液流动性改变:


纤维蛋白溶解过程:
1.纤溶酶原激活物的形成: 组织纤溶酶原激活物(tPA),血浆纤溶酶原 激活物,依赖Ⅻa 、Ⅻf 的纤溶酶原激活物, 凝血酶,激肽释放酶。 2.纤溶酶形成: 3.纤溶酶作用: 降解纤维蛋白及纤维蛋白原 水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶
纤维蛋白(原)降解产物(FDP /FgDP) fibrin/fibrinogen degradation product :
NO, PGI2↓/ET, TXA2, PAF ↑
止血、凝血障碍--凝血物质消耗,继发性纤溶功能增强
严重感染引起DIC的机理是什么?
1. 单核吞噬细胞系统功能受损:
(全身性Shwartzman反应)
2. 肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 IXa、Xa、XIa在肝脏灭活障碍
肝细胞坏死,释放TF
3.血液的高凝状态
孕妇3周始血小板,凝血
因子增多,抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子活性
升高,血小板聚集性加强,
肝素抗凝活性减弱
4.微循环障碍
休克导致微循环障碍 低血容量时,肝脏抗凝和纤溶功能受损
5. 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠) 或不适当应用纤溶抑制剂:
第一期(高凝期):凝血酶活性↑,血液呈高凝状态,
DIC常见病因:
感染性疾病:革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、 流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病:转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等
妇产科疾病:感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、 羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术:严重软组织损伤、挤压伤综合征、 大面积烧伤、大手术等 血液性疾病:急慢来自百度文库白血病、溶血性疾病、 异常蛋白血症等
2.血小板在凝血中的作用: 血小板直接参与凝血过程
胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、
PAF等均可作为激活剂与血小板表面相应受 体结合,通过G蛋白介导,血小板内产生第 二信使(cAMP、IP3、DG)发挥生理效应, 血小板活化、聚集,并产生释放反应。
机体的抗凝功能
抗凝物质的产生:
Fbn

PLn
PLn
FgDP
D-D
D-二聚体是反应继发性纤溶亢进的重要指标。 Fbg,FM 交联的纤维蛋白 D-D
凝血酶 纤溶酶
出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
(一)凝血功能障碍— 出血 :
1.凝血因子、血小板过度消耗: 2.纤溶系统激活: 3.FDP的形成: 4.微血管壁损伤,通透性增加:
纤溶酶 Fbg 纤维蛋白A/B肽 + X片段 Y片段 D片段
D片段
E片段
统称 FgDP
纤溶酶
Fbn
X’、Y’、D、E’ 二聚体、多聚体
统称 FDP
纤维蛋白(原)降解产物(FDP /FgDP) fibrin/fibrinogen degradation product : FDP /FgDP 的作用: 抗凝作用 ⑴ X、Y片段可与FM形成可溶性复合物,阻止FM交联 ⑵ Y、E:抗凝血酶作用; ⑶ D片段对FM交联聚集有抑制作用; ⑷ 大部分FDP均能干扰血小板粘附、聚集; ⑸ ABC肽可增强组织胺与激肽的作用。
微血管内广泛微血栓形成。 全血或血浆凝固时间缩短,复钙时间缩短。
第二期(消耗性低凝期):血中凝血因子及血小板↓,
血液凝固性↓,表现为止血障碍,出血倾向。 三项筛选试验:1.血小板含量↓; 2.纤维蛋白原含量↓; 3.凝血酶原时间延长(PT)。
第三期(继发性纤溶亢进期):
纤溶酶活性↑,FDP↑ ,有明显出血。 确证试验:① 3P试验阳性反应; ② D-二聚体增多; 另外,凝血酶时间延长(TT);优球蛋白溶解时间缩短。
六、DIC的诊断标准:
1.寻找DIC的原发疾病 2.存在二种以上的临床表现 3.实验室检查标准: 筛选实验三项阳性 筛选实验二项阳性 + 确证实验一项阳性
七、预防及治疗原则:
1.治疗原发疾病:控制感染等 2.改善微循环: ①补充血容量(低分子右旋糖苷) ②解痉 ③早期肝素、AT-Ⅲ抗凝、 溶栓疗法(链激酶、尿激酶) ④抗血小板聚集:潘生丁、阿斯匹林 3.重建凝血及纤溶间的动态平衡: 输新鲜全血、冰冻血浆、纤维蛋白原等 抗纤溶疗法(6-氨基己酸)
(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC)
目 录
一、概述:
(DIC概念,分型,正常凝血、抗凝和纤溶过程)
二、DIC的原因和发病机制: 三、DIC的诱因: 四、DIC的发生发展过程及实验室特点: 五、DIC的临床表现: 六、DIC的诊断标准: 七、预防及治疗原则:
广泛微血栓形成,可阻塞相应部位的循环 血流,导致缺血性器官功能障碍,可累及肾、 肺、肝、消化系统、神经系统等。
华-佛氏综合征
(Waterhouse-Friderichsen syndrome) : 微血栓导致肾上腺皮质出血性坏死。 席汉氏综合征(Sheehan syndrome): 微血栓导致垂体发生出血性坏死。
(一) 概念:
强烈 病因 凝血系统 过度激活 凝血因子↑ 血小板↑ 广泛微血 栓形成 消耗性 低凝
出血 继发性 休克 纤溶亢进 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
以凝血障碍 为特征的病 理过程
概念(Concept)
DIC是指各种致病因子持续作用于机体,凝血 过程强烈激活,凝血物质增加,微循环内广泛纤 维蛋白性微血栓和血小板团块形成,导致凝血因 子与血小板大量消耗,进而继发性纤维蛋白溶解 增强,出现明显的出血、休克、器官功能障碍、 和微血管病性溶血性贫血等的临床综合征。
3.抗血小板粘附、聚集的能力下降:
NO、PGI2、ADP酶产生减少 ;而暴露的胶原又使血 小板粘附、活化和聚集能力增强。
4.纤溶作用下降:
tPA↓,而PAI-1↑。
5.激活XII因子,启动内凝系统:
(三)血细胞大量破坏与血小板被激活:
①RBC破坏:释放ADP、磷脂 ②WBC破坏:Ⅲ因子 ③血小板激活: 可直接形成血小板血栓; 为凝血提供场所,同时--释放:PF3(血小板磷脂) PF4 ADP,5-HT 产生TXA2, 激活Ⅻ因子等
DIC发生机制: (一)组织因子释放,启动外源性凝血系统
创伤,烧伤,大手术,产科意外
肿瘤组织坏死,白血病细胞破坏
Ⅸa
截短
肺、脑、胎盘、恶性肿瘤、白细胞 中含有丰富的Ⅲ因子!
• 产科并发症:胎盘释放组织因子 • 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 • 癌细胞:一些癌细胞膜表达组织因子 • 感染性疾病:内毒素、外毒素,激活单核细胞 释放IL-1,TNF → 血管内皮细胞 表达组织因子↑
(二)循环功能障碍—休克:
1.血容量↓,静脉回心血量↓:
广泛出血,有效循环血量↓→Bp↓ 微循环微血栓形成,回心血量↓→Bp↓。
2.心肌收缩性↓:
心肌内DIC,心肌受损,CO↓→Bp↓。
3.血管扩张,外周阻力↓:
激肽、补体、FDP的ABC肽↑→微血管平滑肌 舒张,通透性↑,回心血量↓→Bp↓。
(三)微血栓造成脏器功能障碍:
“3P”试验:血浆鱼精蛋白副凝试验
(plasma protamin paracoagulation test)
3P + X-单体 → X-3P + 单体 单体 → 复合体
D-二聚体检查:(D-dimer,DD)
是DIC诊断的重要指标。 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白(Fbn)的产物。
Fbg, FM
1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素:
0
2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统
3、组织因子途径抑制物(TFPI)
血管内皮细胞(VEC)的抗凝功能
产生各种生物活性物质,调节凝血、抗凝与纤溶 功能,调节血管紧张度,参与炎症反应的调控, 维持微循环功能等。 VEC正常时,①不表达TF,不会启动外凝。 ②抗血小板聚集作用(PGI2、NO、 ADP酶等) ③抗凝作用(表达HS、AT-Ⅲ、TM、 TFPI抑制凝血)。 ④纤溶作用(产生tPA、uPA)。
DIC常见的病因性疾病:
严重感染; 恶性肿瘤; 严重创伤、烧伤、挤压综合征; 产科意外; 溶血反应、排异反应; 严重肝病等。

DIC发病率一般为:0.2-0.5‰ 死亡率(急重型):50-60%
(二) 分型:
1.按发生速度:急性DIC 亚急性DIC 慢性DIC 2.按代偿情况:失代偿型 代偿型 过度代偿型
按发生速度分:
按代偿情况分:
(三)复习
抗凝血系统
抗凝
凝血系统 凝血 纤溶
纤溶系统
机体的凝血功能:
1.血液凝固过程:
内凝系统(XIIa) 外凝系统(IIIa)
① 凝血酶原激活物形成:(Xa、V、Ca、PF3) ② 凝血酶酶原 ③ 纤维蛋白原
凝血酶(IIa) 纤维蛋白单体
ⅩⅢa
稳定纤维蛋白多聚体
思考题
1.什么是DIC、FDP、裂体细胞、“3P”试验、 D-二聚体、微血管病性溶血性贫血? 2.DIC的常见临床病因、诱因及其发病机制? 3.严重感染引起DIC的机理是什么? 4.试述DIC的临床经过及特点? 5.DIC的临床表现及发生机制?
(四)红细胞机械性损伤微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia) DIC微血栓形成时→纤维蛋白网络沉积于微血 管内,血液通过该网络时,RBC受到碰撞、挤压、 切割等→ 形成各种特殊形态的RBC碎片-裂体细 胞 (schistocyte)外周血涂片中可见→ 该碎片脆 性高,易发生溶血。
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