DIC的发病机制和功能代谢变化..

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DIC机制

血小板激活(多为继发作用)
(1)血小板粘附:血管内皮损伤、胶原暴露→与血小板膜糖 蛋白GPⅠb结合→血小板粘附
(2)血小板激活:胶原、凝血酶、ADP 、TXA2、肾上腺素 等
激活剂与血小板表面受体结合→激活血小板 (3)血小板聚集和血栓形成:通过信号转导,使血小板膜糖
蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物既纤维蛋白原受体磷酸化→ “搭桥”→血小板聚集、释放→表面带负电荷磷脂→ 浓缩大量凝血因子→凝血块、血栓形成
DIC发病机制
正常机体
凝血
抗凝血
DIC机制
凝血系统
内源性凝血系统 (Ⅻ因子激活开始)
外源性凝血系统 (Ⅲ因子激活开始)
DIC机制
凝血系统
胶原
Ⅻ 酶 Ⅻa
Ⅻf
内源性
凝血系统
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ
Ⅲ Ⅴ、Ⅶ、Ca2+
外源性 凝血系统
凝血酶原激活物形成
ⅩⅩa (Ⅴa+Ca2+ +PL)
凝血酶形成
凝血酶原Ⅱ凝血酶Ⅱa
二、血管内皮损伤,凝血抗凝失调
血管内皮细胞损伤
严重感染、内毒素、抗原抗体复合物、持续 缺血缺氧、酸中毒、创伤等→刺激或损伤血管 内皮细胞
DIC机制
内皮细胞损伤为什么 会导致DIC?
DIC机制
释放TF 启动外 凝系统
血管内皮 细胞损伤
胶原暴露
NO,PGI2 ADP酶↓
抗凝作用↓
激活Ⅻ
启动内 凝系统
DIC机制
四、促凝物质入血
1、细菌、病毒、转移的癌细胞、抗原抗体复
合物、羊水中的脱落上皮和胎粪、脂肪颗粒等带 负电的异物颗粒---表面接触---激活?
2、急性胰腺炎---炎症、坏死→释放组织因子 或胰蛋白酶,激活Ⅹ、Ⅻ、Ⅱ
3、蛇毒---如蝰蛇毒,激活Ⅹ、Ⅱ
最终直接或间接激活凝血酶,促进DIC发生、发
一、感染性疾病
革兰阴性菌极高,如胆道感染、败血症等,此外革兰
二阳性、菌恶、性立肿克瘤次体、原虫病等
急性早幼粒细胞白血病最常见,其他胰腺癌、肺癌
三等、产科疾病
羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、妊娠毒
四、血症创等伤及手术
大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外
五循、环其等他
毒蛇咬伤、严重冻伤、溺水、电击伤等
弥散性血管内凝血
DIC disseminated intravascular coagulation
• 概念
• 原因和发病机制 • 影响DIC发生发展的因素 • 分期及分型 • 功能代谢变化 • 防治的病理生理基础
概念:
致病 因子
激活凝血 因子、血 小板
凝血酶↑ 微血栓 形成
消耗凝血因 子、血小板
酸中毒:
凝血因子活性
pH
肝素抗凝活性
高凝
血小板聚集性 损伤血管内皮细胞
四、微循环障碍
血流缓慢、浓缩、血小板黏附、聚集;血液 淤滞→缺氧、酸中毒
其他,不恰当应用纤溶抑制剂6-氨基己酸等
大量应用糖皮质激素、脾切除等→单核吞噬 细胞系统功能受抑
DIC诱因
二、肝功能严重障碍(凝血抗凝失调)
1.枯否细胞灭活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等↓--凝血↑ 2.肝脏合成抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等抗凝物↓ 3.肝细胞坏死—释放组织因子 4.损伤肝细胞的病毒、某些药物—激活凝血
系统
DIC诱因
三、血液高凝状态
妊娠: 促凝物质,抗凝物质
展。
• 概念
• 原因和发病机制 • 影响DIC发生发展的因素 • 分期及分型 • 功能代谢变化 • 防治的病理生理基础
DIC诱因
影响DIC发生发展的因素(诱发因素)
一、单核吞噬细胞系统功能受损
吞噬功能被“封闭” —— 全身性Shwartzman反应
巨噬细胞吞噬
DIC诱因
被吞噬物(细菌、内毒素、促凝物质等)过多 →单核吞噬细胞系统功能“封闭”
纤维蛋白形成
纤维蛋白原Ⅰ 纤维蛋白Ⅰa
DIC机制
凝血系统
血小板在凝血中作用
粘附、聚集、释放
DIC机制
抗凝系统
细胞抗凝系统 体液抗凝系统
DIC机制
抗凝系统
细胞抗凝系统
1、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因 子、凝血酶原激活物等
2、血管内皮细胞: 平滑、合成某些抗凝或纤溶物质
DIC机制
抗凝系统
体液抗凝系统
1、抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)
与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物, 灭活凝血酶。
2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白质C(PC)系统
凝血酶﹢血栓调节蛋白,灭活凝血因子等
3、组织因子途径抑制物(TFPI)
TFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合,抑制后者活性
DIC机制
DIC发病机制
一、组织因子释放,启动外凝系统
组织因子入血
肺、脑、胎盘、内皮细胞及前列腺等组织含有丰富组织因子
大手术、严重创伤、产科意外、白血病放化疗等情况,释放
大量组织因子:
释放
组织损伤
TF Ⅶ,Ca2+ Ⅶa
Ca2+
组织凝血活酶
磷脂
Ⅸ,Ⅹ Ⅸa,Ⅹa
FⅨ,FⅩ,FⅪ,FⅫ
Ⅱa
DIC机制
DIC机制
凝血
抗凝血
1.内源性凝血系统 1.血中抗凝物质
(Ⅻ因子激活开始) 2.完整的血管壁
2.外源性凝血系统 (Ⅲ因子激活开始)
3.正常血流速度
3.血小板作用
4.纤溶系统
DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 血管内凝血酶生成↑
DIC机制
DIC发病机制
一、组织因子释放,启动外凝系统 二、血管内皮损伤,凝血、抗凝失调 三、血细胞大量破坏,血小板被激活 四、促凝物质入血
激活
出 血
纤溶系统
高凝
微循环 障碍
低凝
休克 器官功能障碍
贫血
DIC的本质是什么?
凝血功能失常
血液凝固性先升高 ----表现为微血栓形成
再转变为血液凝固性降低 ----表现为出血
• 概念
• 原因和发病机制 • 影响DIC发生发展的因素 • 分期及分型 • 功能代谢变化 • 防治的病理生理基础
DIC的原因
损伤 血小板
血小板黏附、 聚集、释放
TM/PC↓ 产TFPI↓ 纤溶↓
DIC机制
三、血细胞大量破坏

RB来自百度文库破坏:
异型输血、恶性疟疾
等引起的溶血
RBC破坏释放ADP;暴露出膜磷脂,促进DIC发展。

WBC受损:
急性早幼粒细胞性白血病晚
期或化疗时、严重感染等
中性粒细胞、单核细胞破坏能释放组织因子或组 织因子样物质,促进DIC发展。
DIC机制
纤溶系统
DIC机制
纤溶系统
内源性 激肽释放酶 激活途径 Ⅻa、Ⅺa
凝血酶
组织型纤溶酶
原激活物(tPA) 外源性 尿激酶纤溶酶 激活途径
原激活物(uPA)
纤溶酶原激活物形成 纤溶酶原激活物(PA)
纤溶酶形成
纤溶酶原纤溶酶
纤维蛋白降解产物 (FDP)形成
纤维蛋白(原) 纤维蛋白(原) 碎片(FDP)
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