心功能不全PPT课件
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高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶
活化
五、对机体的影响
(一) 血液动力学改变
急性心功能不全:心输出量急剧
下降,心源性休克,严重时危及生命。
慢 性 心 功 能 不 全 时 : 初 期 紧 张 源
性扩张,心肌肥大;后期心力衰竭, 多器官淤血。
(二)呼吸机能改变 常见于左心功能不全:
呼吸困难:浅而频,血氧饱和度下降
心肌收缩力减弱---基础
机体在静息状态下,心输出量
不能满足需要 ---症状
全身性机能、代谢和结构改变
---范围
二 分类
1 依据心肌收缩力减弱发生的部位
左心机能障碍
见于二尖瓣闭锁不全,主动脉狭窄等
右心机能障碍
见于三尖瓣闭锁不全,肺动脉瓣狭窄等
全心机能障碍
见于严重的心肌炎,左右心室心肌梗死
肺淤血 水肿:呼吸膜厚度增厚,呼
吸面积减少,缺氧和CO2浓度升高, 血色发绀。
(三)消化机能的改变
多见于右心功能不全: 肝淤血水肿,肝细胞变性,解毒
功能降低,肝硬化; 胃、肠淤血水肿,吸收消化功能
下降。
(四)泌尿机能改变
肾淤血,少尿;
肾供血不足,少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性,小球毛细
心肌出血
间 寄质 生性 虫心 感肌 染炎
-
心肌坏死
(二) 心脏负荷过重
1、容量负荷
舒张末期,心脏内血量过多,每 搏输出量升高;如大量快速输液,易 引起心脏负荷过重。
2、压力负荷
心室搏血阻力升高,收缩期心室 压力升高,心脏的负荷加大。
(三) 心包病变
心包填塞 ;心包腔内的渗出 物增多,压力升高; 心脏的泵 血机能下降。
(一) 心肌受损
1、心肌缺血、缺氧
冠状动脉痉挛、栓塞、休克、 DIC、缺氧及严重贫血等所致的心 肌梗死。
2、其它原因:
传染病(如口蹄疫、囊虫), 中毒,营养代谢障碍(心肌病), 脓毒败血症,免疫性病理损伤 心肌变性坏死。
虎 斑 心 - - 口 蹄 疫
心肌猪囊虫
心肌出血
鸡心包炎
疣状心内膜炎
血管的通透性升高,蛋白尿,管 型尿。
(五)水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为: 水,钠潴留—心性水肿 呼吸困难,缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
1、常发生的心脏(心肌、心内膜)、 心包的炎症性变化有哪些?主要病 理变化?
2、心功能不全的发生机制以及对动
物机体的影响。
影响三羧循环 ATP减少
2、能量储存障碍 正常情况下:
磷酸肌酸酶
ATP + C
ADP + CP
供能物质 肌酸
抑
制
磷酸肌酸 高能物质
异常时:如缺血、缺氧,H+升高等
3、能量利用障碍
心肌收缩时:肌球蛋白分子头部 ATP酶分解ATP,化学能转变为机械能。 所以ATP酶的活性高低对能量的利用决 定性作用。
纤维素性 心包炎
正常心
盔甲心
四、发生机制
(一)心肌结构破坏
1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调
NEXT
Frank-Starling定律
• 根据Frank-Starling定律,心肌收缩力和心搏 出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互 相重叠情况而定。
心室的顺应性
(ventricular compliance)
• 心室单位压力的变化引起心室容积的 改变,反映在相同的压力条件下心室 容积的变化的难易程度。
• 心肌炎和心包炎心室舒张不完全。
back
(二)心肌能量代谢发生障碍
1、能量产生障碍 如:
缺氧:糖无氧酵解升高
ATP减少
VitB1缺乏:丙酮酸脱氢酶系辅酶减少
2 依据发生速度(病程)来分
急性心功能不全
发病急,代偿不及,后果严重(如 人的冠心病,仔猪口蹄疫)
慢性心功能不全
发病慢,病程较长,有代偿反应, 对其它器官,系统影响明显(病变表现 充分)
三、原因:
任何引起心肌收缩力下降或心输出量 下降的因素,超过心脏自身代偿能 力,都可引起心功能不全; 心肌收缩力下降是心功能不全 发生的主要环节。
心功能不全
(cardiac insufficiency)
概述 发生原因 发生机制 临床病理学
一 定义
因心肌收缩力减弱,心输出 量下降,静脉回流受阻,心搏输 出量不足,以至于机体在静息状 态下,心输出量还不能满足机体 需要,从而出现的全身性机能, 代谢和结构改变的病理过程。
注意的问题
(三) 兴奋—收缩偶联障碍 (钙离子运转障碍)
1、心肌收缩时钙离子的运转过程 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙
离子摄取,储存,释放障碍 。
NEXT
正常心肌收缩时钙离子的运转过程 肌
浆
刺激
去 极
肌膜通透性升高, 钙离子内流
化 肌浆网释放钙离子
内 钙 离 子
升பைடு நூலகம்
肌 细丝
收 缩
向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
• 最适长度(肌节在2.2um)时,粗细肌丝处 于最佳重叠状态,有效横桥数目最多,产生 收缩力最大。
• 当肌节长度< 2.2um,随肌节长度增加,收缩 力增大。
• 当肌节长度>2.2um,收缩力降低,当达到 3.65 um时,粗细肌丝不能重叠,肌节驰张, 丧失收缩能力。
肌源性扩张心肌横切
正常心肌横切面