慢性肾功能不全ppt课件
合集下载
慢性肾功能不全护理查房ppt课件
入性操作有关 3.有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床、
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
感觉障碍有关 4.营养失调 ：低于机体需要量 与病人食欲
减退、限制蛋白质摄入、透析等因素有关 5.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关 6.焦虑、恐惧 与身体健康受到威胁、担心
预后有关
8
护理措施
（1）监测血清电解质变化。 （2）密切观察有无高钾血症征象。 （3）限制钠盐。 （4）密切观察有无低钙征象；出现低钙血症，摄入
9
(1)及时清除患者大便，保持床单位干燥整洁， 避免刺激皮肤。
(2）加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。 (3）进适量优质蛋白、高维生素、富含热量
食物。 (4）温水擦浴，禁用刺激性洗洁用品，修剪
指甲。
10
（1）给予高生物效价优质蛋白、足够热量，钠、钾、 氯均衡、富含维生素食物，避免辛辣刺激及生、 冷、硬、粗食物。
（4）人性化，舒适化及家庭化的支持氛围会消除患者的陌 生感、恐惧感和失落感，促进其与医务人员的主动配合。
（5）尊重与重视患者的要求，对患者不歧视，不冷落。
（6）以高度的责任心、爱心、耐心、细心与病人沟通交流， 进行针对性心理治疗(解释、安慰、鼓励、保证等)。
（7）解除患者的思想顾虑，使之得到安全感，从而处于接 受治疗及护理的最佳心理状态。
肾性骨营养不良：简称肾性骨病，可出现纤维性 骨炎，尿毒症骨软化，骨质疏松症和骨硬化症， 但有症状者少见，早期诊断主要靠骨活组织检查。 肾性骨病的发生与活性维生素D3不足，继发生甲 状旁腺功能亢进等有关。
27
内分泌失调：肾衰出现多种内分泌功能紊乱。如 空腹血胰岛素、肾素、泌乳素及促胃液素水平升 高，促甲状腺激素、睾丸素及皮质醇偏低，甲状 腺和性腺功能低下，生长发育障碍。
慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
慢性肾衰竭]PPT课件
![慢性肾衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c3ab75bfbe23482fb5da4c5d.png)
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
肾功能不全PPT课件
2.水中毒
机制：⑴少尿无尿，排水减少（GFR↓） ⑵分解代谢↑→内生水 ↑ ⑶摄入或输入水过多
后果：脑水肿、肺水肿、心功能不全 严密观察出入水量 ，“量出而入”
3.高钾血症 是ARF最严重的并发症，少尿期致死主要原因
机制：⑴少尿→K+ 排出↓ ⑵细胞内K+ 转移到细胞外 酸中毒、组织损伤、分解代谢增强、溶血、缺氧 ⑶摄钾过多 医源性: 库存血, 输入K+过多 ⑷低钠血症 肾小球滤液钠减少，远曲小管中钾钠交换减少
查体：眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿。化验：尿蛋白 （++），尿比重1.013，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L（参考值44-132ummol/L），尿素氮16.2 mmol/L（参考值1.78-7.14 mmol/L ）。
1.患者治疗后出现少尿、无尿的原因、机制？ 2.少尿、无尿对机体有什么影响？
后期——特别注意低钠、低钾、脱水 末期---症状消失，血、尿恢复正常，进入恢复期
多尿期与恢复期多无明显界限
（三）恢复期
约需3个月-1年 肾功能渐恢复正常（可完全恢复正常） 也可转为慢性（少数） 定期复查
非少尿型急性肾衰
特点：⑴尿量不减少（400-1000ml/d) ⑵尿比重低而固定，尿钠含量低 ⑶有氮质血症 ⑷一般不伴有高钾血症 ⑸病程较短、症状较轻、预后较好 ⑹少尿型和非少尿型ARF可相互转化 ⑺GFR和肾小管损害程度较轻
◆肾后性
概念：从肾盏到尿道口的尿路急性梗阻 原因：双肾结石、前列腺增生、肿瘤 肾脏损害特点：1.早期功能性ARF
2.长期器质性ARF
二、发病机制
GFR ↓导致少尿、无尿是ARF发病中心环节
GFR下降
肾血流量↓
慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
“风湿病”,关节
• 内分泌系统： PTH增高，…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良（肾性骨病）
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭；其它心脑血管病变
–高钾血症； –尿毒症脑病
–急性感染；
– 大出血；
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病，肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统：厌食，恶心，…….
肝炎，胃癌...
• 血液系统: 贫血，出血， 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短，“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统： 尿毒症脑病，周围神经炎
癫痫，中风 ，
• 骨骼系统：肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短，“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统：肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰， 脱水，高分解状态等。
• 甲状旁腺激素（PTH) EPO，1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性：具备肾小管功能；
• β2－MG（ β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果！
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤：
慢性肾脏病ppt课件
高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
慢性肾功能不全 PPT课件
病情变化简介
• 于2015-02-21 11:44 因患者不愿经口进食，予留置胃 管，白天由胃管内回抽出咖啡色样胃内容物，结合大 便常规提示潜血（+），考虑上消化道出血，予禁食不 禁药，。 • 于2015-02-22 上午10点左右，患者出现左侧眼睑皮 下出血，口腔粘膜出血。夜间20：40左右，患者开始 出现心率增快，呈房颤律，最快达172次/分，予可达 龙150mg静推后患者复律，故继续予可达龙静脉维持， 昨日夜间心率波动于88-100次/分，律齐，偶有房性 及室性早搏。
第一期：肾功能不全代偿期（临床中以血清肌酐 在133--177 umol/L为诊断要点，这一期可能 患者没有症状）； 第二期：是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功 能失代偿期，此期的血肌酐一般在186--442 umol/L ； 第三期：为肾功能衰竭期，肌酐在451--707 umol/L之间； 第四期，尿毒症期，肌酐超过707 umol/L 。
五、治疗要点
1.病因及加重因素的治疗 （1）控制感染； （2）解除尿路梗阻； （3）纠正心力衰竭和水电解质絮乱等。 2.饮食治疗：足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食 加必需氨基酸。（低蛋白饮食可减轻症状和延 缓肾功能恶化）
• 3.水电解质和酸碱平衡失调； • 4.心力衰竭：限盐、限水；利尿剂；血管扩张 剂；洋地黄；透析 • 5.贫血：输血；重组人促红细胞生成素 • 6.消化系统：止血、护胃。 • 7.应用敏感且肾毒性小的抗生素 • 8.血液或腹膜透析（排出代谢产物）。可代替 肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。
六、护理诊断及合作性问题
• 1。体液过多：与肾小球滤过功能降低致钠水 潴留或补液不当的等因素有关。 • 2.营养失调：与氮质血症有关。 • 3.感染：与营养不良、贫血、机体抵抗力下降 有关。 • 4.活动无耐力：与心脏病变、贫血、水电解质 和酸碱平衡絮乱有关。
老年慢性肾功能不全精品PPT课件
►重症：谵妄、幻觉、昏迷等。肌痉挛、手足 抽搐也常见。40%病人出现下肢不安综合症， 10%病人肢体发麻灼烧感。
16
临床表现
►3 血液系统：多数病人出现贫血。 ►贫血原因:（1） 肾脏产生红细胞生成素减少。
（2） 血液中存在抑制红细胞生成的物质。 （3） 铁和叶酸缺乏，营养不良。（4） 失 血过多，如消化道出血。（5） 继发感染。 （6） 铅中毒。（7） 各种原因造成红细胞 破坏增加。病人常有出血倾向、鼻钮、齿龈 出血、皮肤瘀斑、胃肠道出血等。血小板数 目减少，出血时间延长。
2~5(186~442)
5~8.0(451~7 07)
轻度贫血、 夜尿多
轻度代酸，Ca、 P异常，明显消 化道症状及贫血。
>8(707)
各种尿毒症症状： 明显贫血、恶心 呕吐、神经系统 症状、水盐酸碱
5
平衡紊乱。
K/DOQI分期
分期
描述
1 肾损伤，GFR正常或↑
2
肾损伤，GFR轻度↓
3
GFR中度↓
老年慢性肾功能不全
1
思考题
►1 慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？ ►2 慢性肾功能不全的临床表现？ ►3 慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、
禁忌症？ ►4 慢性肾功能不全的饮食治疗？
2
老年慢性肾功能不全的特点
►Chronic renal failure is much more common in the elderly than in younger persons.
9
病因的小结
►疾病 肾小球疾病 高血压 糖尿病 尿路梗阻 肾动脉硬化 药物 ►部位
肾前、肾、肾后
10
发病机理
►一 肾脏疾病慢性进展的机制： ►1 蛋白饮食 ►2 高磷饮食 ►3 高代谢 ►4 高血压 ►5 脂代谢紊乱 ►6 其他：激素、生长激素可能参与疾病
16
临床表现
►3 血液系统：多数病人出现贫血。 ►贫血原因:（1） 肾脏产生红细胞生成素减少。
（2） 血液中存在抑制红细胞生成的物质。 （3） 铁和叶酸缺乏，营养不良。（4） 失 血过多，如消化道出血。（5） 继发感染。 （6） 铅中毒。（7） 各种原因造成红细胞 破坏增加。病人常有出血倾向、鼻钮、齿龈 出血、皮肤瘀斑、胃肠道出血等。血小板数 目减少，出血时间延长。
2~5(186~442)
5~8.0(451~7 07)
轻度贫血、 夜尿多
轻度代酸，Ca、 P异常，明显消 化道症状及贫血。
>8(707)
各种尿毒症症状： 明显贫血、恶心 呕吐、神经系统 症状、水盐酸碱
5
平衡紊乱。
K/DOQI分期
分期
描述
1 肾损伤，GFR正常或↑
2
肾损伤，GFR轻度↓
3
GFR中度↓
老年慢性肾功能不全
1
思考题
►1 慢性肾功能不全的病因，诱因和分期？ ►2 慢性肾功能不全的临床表现？ ►3 慢性肾功能不全的治疗？血透的适应症、
禁忌症？ ►4 慢性肾功能不全的饮食治疗？
2
老年慢性肾功能不全的特点
►Chronic renal failure is much more common in the elderly than in younger persons.
9
病因的小结
►疾病 肾小球疾病 高血压 糖尿病 尿路梗阻 肾动脉硬化 药物 ►部位
肾前、肾、肾后
10
发病机理
►一 肾脏疾病慢性进展的机制： ►1 蛋白饮食 ►2 高磷饮食 ►3 高代谢 ►4 高血压 ►5 脂代谢紊乱 ►6 其他：激素、生长激素可能参与疾病
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 1.血液：（1）血红蛋白<80g/L; （2）红细胞 减少；（3） 血小板功能障碍 • 2.尿液（1）少尿<1000ml/d或无尿（晚期）； （2）不同程度的蛋白尿；（3）尿红细胞（+） • 3.肾功能（1）内生肌酐清除率 （Ccr）、血 肌酐 （Scr）、尿素氮 （BUN）升高；
评估重点
• 1、慢性肾功能不全的病因及诱因。 • 2.主要表现特征，有无器官损害和呼吸 道、皮肤、尿路等部位的感染表现。 • 3.血肌酐、血尿素氮、动脉血气分析、 血电解质及肾影像检查结果。
慢性肾功能不全教学
病例简介
• 8床，欧葵松，女，86岁。因“食欲不振半年，精神差1周” 于2015-02-10 15:47 入住我院内三科。于2015-02-18 10:34转 入ICU继续治疗。入院诊断：1.肺部感染；2.慢性肾功能不全；3. 心功能不全；4.腔隙性脑梗塞；5.高血压病。入院体查： T36.4℃ P97次/分 R20次/分 BP142/76mmHg 神清，反应迟钝， 查体欠合作。双侧额纹对称，双眼无眼震，无凝视，对光反射灵 敏，双侧鼻唇沟无变浅，口角无歪斜，口腔见二个小溃疡，咽无 充血，颈软，无抵抗，颈静脉无充盈。胸廓对称无畸形，双肺呼 吸音粗，可闻及少许湿性啰音。心界不大，HR97次/分，律齐， 心音无低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹 无压痛、反跳痛，未扪及包块，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛。 双下肢无水肿。双上肢肌力4级、肌张力减弱，双下肢肌力、肌 张力正常。巴氏征（-）。入院后予告病重，补液、观察尿量， 予小剂量多巴胺改善肾灌注，予静脉营养支持，维持电解质平衡， 告知家属病情，必要时行CRRT治疗。
病情变化简介
• 于2015-02-21 11:44 因患者不愿经口进食，予留置胃 管，白天由胃管内回抽出咖啡色样胃内容物，结合大 便常规提示潜血（+），考虑上消化道出血，予禁食不 禁药，。 • 于2015-02-22 上午10点左右，患者出现左侧眼睑皮 下出血，口腔粘膜出血。夜间20：40左右，患者开始 出现心率增快，呈房颤律，最快达172次/分，予可达 龙150mg静推后患者复律，故继续予可达龙静脉维持， 昨日夜间心率波动于88-100次/分，律齐，偶有房性 及室性早搏。
• • • • •
3.血液系统表现 （1）贫血； （2）出血倾向：血小板减少和聚集能力下降； （3）感染。 4.水、电解质、酸碱平衡紊乱：水代谢紊乱方 面表现为肾浓缩功能下降，每昼夜尿量及尿比 重趋于固定，尿比重低，夜尿多。另一方面当 肾 小球滤过率<5毫升/分钟时，尿量减少。
四、实验室及其他检查
第一期：肾功能不全代偿期（临床中以血清肌酐 在133--177 umol/L为诊断要点，这一期可能 患者没有症状）； 第二期：是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功 能失代偿期，此期的血肌酐一般在186--442 umol/L ； 第三期：为肾功能衰竭期，肌酐在451--707 umol/L之间； 第四期，尿毒症期，肌酐超过707 umol/L 。
入院时相关检查结果：
• 血常规：中性粒细胞百分比(NE%)：77.5 %； • 白细胞计数(WBC)：5.71 x10^9/L； • 危急值组合：NT-前端B型钠尿肽(NT-proBNP)： 13373 pg/ml； • 生化项目：肌酐（CREA）：680.0 umol/L； • 降钙素原(PCT)：4.60 ng/ml； • 钾（K+）：4.0 mmol/l； • 钠（Na+)：130.3 mmol/L；
慢性肾功能不全
一、定义
• 慢性肾功能不全：是指各种原因造成的慢性进 行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维 持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、 电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主 要表现的临床综合征。
• 为各种原发和继发性慢性肾脏疾病持续 进展的共同转归，终末期称为尿毒症期。
二、诊断分期
五、治疗要点
1.病因及加重因素的治疗 （1）控制感染； （2）解除尿路梗阻； （3）纠正心力衰竭和水电解质絮乱等。 2.饮食治疗：足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食 加必需氨基酸。（低蛋白饮食可减轻症状和延 缓肾功能恶化）
• 3.水电解质和酸碱平衡失调； • 4.心力衰竭：限盐、限水；利尿剂；血管扩张 剂；洋地黄；透析 • 5.贫血：输血；重组人促红细胞生成素 • 6.消化系统：止血、护胃。 • 7.应用敏感且肾毒性小的抗生素 • 8.血液或腹膜透析（排出代谢产物）。可代替 肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。
• 3.心理护理 • 4.病情观察 • （1）观察病人的生命体征，定时测量体重及记录出入 量。 • （2）定期行有关项目检查； • （3）观察有无液体过多的症状和体征，有无病情加 重及高钾血症、低钙血症等。 • 5.用药护理：遵医嘱准确使用利尿、降压、强心和红 细胞生成素。 • 6.预防感染： • （1）做好患者全身皮肤黏膜的清洁卫生； • （2）严格无菌操作，做好口腔、尿管、皮肤护理。 （3）及时发现感染，及时应用抗生素。 • 7.透析护理
三、肾功能不全临床表现
• 1.胃肠道表现：首发症状为食欲不振，继而出现恶心、 呕吐、上腹饱胀、腹泻等症状。后期可出现口中有尿 臭味，常伴口腔黏膜溃疡，十二指肠炎、消化道出血。 • 2.心血管表现 • （1）高血压病； • （2）心力衰竭； • （3）尿毒症性心包炎； • （4）动脉粥样硬化； • （5）活动耐受性下降。
六、护理诊断及合作性问题
• 1。体液过多：与肾小球滤过功能降低致钠水 潴留或补液不当的等因素有关。 • 2.营养失调：与氮质血症有பைடு நூலகம்。 • 3.感染：与营养不良、贫血、机体抵抗力下降 有关。 • 4.活动无耐力：与心脏病变、贫血、水电解质 和酸碱平衡絮乱有关。
七、护理措施
• 1.一般护理：休息与活动 • 2.饮食护理：高热量、富含维生素、低蛋白易 消化食物。 • 长期低蛋白饮食者，遵医嘱静脉输注白蛋白。 • 高钾血症者：限制含钾高的食物； • 少量多餐， • 透析治疗者，按透析时的饮食治疗调整
评估重点
• 1、慢性肾功能不全的病因及诱因。 • 2.主要表现特征，有无器官损害和呼吸 道、皮肤、尿路等部位的感染表现。 • 3.血肌酐、血尿素氮、动脉血气分析、 血电解质及肾影像检查结果。
慢性肾功能不全教学
病例简介
• 8床，欧葵松，女，86岁。因“食欲不振半年，精神差1周” 于2015-02-10 15:47 入住我院内三科。于2015-02-18 10:34转 入ICU继续治疗。入院诊断：1.肺部感染；2.慢性肾功能不全；3. 心功能不全；4.腔隙性脑梗塞；5.高血压病。入院体查： T36.4℃ P97次/分 R20次/分 BP142/76mmHg 神清，反应迟钝， 查体欠合作。双侧额纹对称，双眼无眼震，无凝视，对光反射灵 敏，双侧鼻唇沟无变浅，口角无歪斜，口腔见二个小溃疡，咽无 充血，颈软，无抵抗，颈静脉无充盈。胸廓对称无畸形，双肺呼 吸音粗，可闻及少许湿性啰音。心界不大，HR97次/分，律齐， 心音无低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平、软，全腹 无压痛、反跳痛，未扪及包块，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛。 双下肢无水肿。双上肢肌力4级、肌张力减弱，双下肢肌力、肌 张力正常。巴氏征（-）。入院后予告病重，补液、观察尿量， 予小剂量多巴胺改善肾灌注，予静脉营养支持，维持电解质平衡， 告知家属病情，必要时行CRRT治疗。
病情变化简介
• 于2015-02-21 11:44 因患者不愿经口进食，予留置胃 管，白天由胃管内回抽出咖啡色样胃内容物，结合大 便常规提示潜血（+），考虑上消化道出血，予禁食不 禁药，。 • 于2015-02-22 上午10点左右，患者出现左侧眼睑皮 下出血，口腔粘膜出血。夜间20：40左右，患者开始 出现心率增快，呈房颤律，最快达172次/分，予可达 龙150mg静推后患者复律，故继续予可达龙静脉维持， 昨日夜间心率波动于88-100次/分，律齐，偶有房性 及室性早搏。
• • • • •
3.血液系统表现 （1）贫血； （2）出血倾向：血小板减少和聚集能力下降； （3）感染。 4.水、电解质、酸碱平衡紊乱：水代谢紊乱方 面表现为肾浓缩功能下降，每昼夜尿量及尿比 重趋于固定，尿比重低，夜尿多。另一方面当 肾 小球滤过率<5毫升/分钟时，尿量减少。
四、实验室及其他检查
第一期：肾功能不全代偿期（临床中以血清肌酐 在133--177 umol/L为诊断要点，这一期可能 患者没有症状）； 第二期：是氮质血症期也称肾功能不全期和肾功 能失代偿期，此期的血肌酐一般在186--442 umol/L ； 第三期：为肾功能衰竭期，肌酐在451--707 umol/L之间； 第四期，尿毒症期，肌酐超过707 umol/L 。
入院时相关检查结果：
• 血常规：中性粒细胞百分比(NE%)：77.5 %； • 白细胞计数(WBC)：5.71 x10^9/L； • 危急值组合：NT-前端B型钠尿肽(NT-proBNP)： 13373 pg/ml； • 生化项目：肌酐（CREA）：680.0 umol/L； • 降钙素原(PCT)：4.60 ng/ml； • 钾（K+）：4.0 mmol/l； • 钠（Na+)：130.3 mmol/L；
慢性肾功能不全
一、定义
• 慢性肾功能不全：是指各种原因造成的慢性进 行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维 持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、 电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主 要表现的临床综合征。
• 为各种原发和继发性慢性肾脏疾病持续 进展的共同转归，终末期称为尿毒症期。
二、诊断分期
五、治疗要点
1.病因及加重因素的治疗 （1）控制感染； （2）解除尿路梗阻； （3）纠正心力衰竭和水电解质絮乱等。 2.饮食治疗：足够热量和脂肪、优质低蛋白饮食 加必需氨基酸。（低蛋白饮食可减轻症状和延 缓肾功能恶化）
• 3.水电解质和酸碱平衡失调； • 4.心力衰竭：限盐、限水；利尿剂；血管扩张 剂；洋地黄；透析 • 5.贫血：输血；重组人促红细胞生成素 • 6.消化系统：止血、护胃。 • 7.应用敏感且肾毒性小的抗生素 • 8.血液或腹膜透析（排出代谢产物）。可代替 肾的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。
• 3.心理护理 • 4.病情观察 • （1）观察病人的生命体征，定时测量体重及记录出入 量。 • （2）定期行有关项目检查； • （3）观察有无液体过多的症状和体征，有无病情加 重及高钾血症、低钙血症等。 • 5.用药护理：遵医嘱准确使用利尿、降压、强心和红 细胞生成素。 • 6.预防感染： • （1）做好患者全身皮肤黏膜的清洁卫生； • （2）严格无菌操作，做好口腔、尿管、皮肤护理。 （3）及时发现感染，及时应用抗生素。 • 7.透析护理
三、肾功能不全临床表现
• 1.胃肠道表现：首发症状为食欲不振，继而出现恶心、 呕吐、上腹饱胀、腹泻等症状。后期可出现口中有尿 臭味，常伴口腔黏膜溃疡，十二指肠炎、消化道出血。 • 2.心血管表现 • （1）高血压病； • （2）心力衰竭； • （3）尿毒症性心包炎； • （4）动脉粥样硬化； • （5）活动耐受性下降。
六、护理诊断及合作性问题
• 1。体液过多：与肾小球滤过功能降低致钠水 潴留或补液不当的等因素有关。 • 2.营养失调：与氮质血症有பைடு நூலகம்。 • 3.感染：与营养不良、贫血、机体抵抗力下降 有关。 • 4.活动无耐力：与心脏病变、贫血、水电解质 和酸碱平衡絮乱有关。
七、护理措施
• 1.一般护理：休息与活动 • 2.饮食护理：高热量、富含维生素、低蛋白易 消化食物。 • 长期低蛋白饮食者，遵医嘱静脉输注白蛋白。 • 高钾血症者：限制含钾高的食物； • 少量多餐， • 透析治疗者，按透析时的饮食治疗调整