《肾功能不全》PPT课件

在全身血容量降低，肾缺血时，肾素-血管紧张素系统 兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮 质肾单位的入球小动脉收缩更明显。但入球小动脉的收
缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾 血流动力学的改变。
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入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制：
①.体内儿茶酚胺增加 （应激反应） ②.肾素-血管紧张素系统激活
③.微血管改变 血管口径缩小、自动调节功能丧
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入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
GFR↓
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血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
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⑶.血液流变学的变化：
①.血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是ARI血
液粘度升高的主要原因。
②.白细胞粘附、聚集阻塞微血管
根据发病的急缓和病程长短分为： 急性肾功能不全（ARI） 慢性肾功能不全（CRI）
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第一节 急性肾功能不全 （acute renal insufficiency, ARI)
概念：
指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低， 肾小球滤过率（GFR）急剧减少 肾小管发生变性、坏死 以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过 程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代 谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。
显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。
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多尿的可能机制：
➢⑴.肾小球滤过功能逐渐恢复； ➢⑵.受损的肾小管上皮细胞开始修复； ➢⑶.渗透性利尿； ➢⑷.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
3.恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完
全恢复约需3-12月。
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（二）少尿发生的机制
（三）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口的尿
路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输
尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前
列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗
阻，肾功能可很快恢复。
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Hale Waihona Puke 6二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过
1.少尿期 致病因素作用 肾血管持续收缩 GFR↓ 若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏 死 原尿回漏 少尿或无尿
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⑴.肾灌注压下降： 肾血流的自身调节：当动脉血压在10.7~21.3kPa
(80~160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身 调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和 GFR保持稳定。（通过前列腺素调节）
肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身 调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。 ⑵.肾血管收缩：
GFR↓的下降是ARI 发病的中心环节 ARI时，GFR↓不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与
肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，ARI的发 生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。少尿 发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：
①肾缺血
②肾小管阻塞的损伤作用
③ 肾小管原尿反流
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肾灌注压下降 刺激近球细胞分泌肾素 肾缺血、肾中毒 肾小管功能障碍 近曲小管对 钠的重吸收降低 远曲小管内钠的浓度增高 致密斑 受到钠负荷刺激 分泌肾素
肾素-血管紧张素系统激活 动脉收缩，GFR↓ ③.前列腺素产生减少 ④.肾激肽释放酶-激肽系统的作用 ⑤.其它 腺苷、肾小管内Ca2+增多
ATⅡ
入球小
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⑵肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。
2.急性肾小球肾炎 约占7%
3.急性间质性肾炎 约占9%，主要病因有：⑴感染： 细菌、病毒、寄生虫等；⑵药物：青霉素类、头孢菌素 类、黄胺类等。
4.急性肾血管疾病 约占4%
5.慢性肾脏疾病的急剧加重
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一、ARI的原因与分类
（一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌 注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因 有：
1.血容量的不足： ⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的 液体丢失；⑶ 经肾脏丢失。
2.心输出量减少 如充血性心衰
3.肝肾综合征
4.血管床容量的扩张 过敏性休克
第十六章 肾功能不全 （renal insufficiency， RI）
• 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定
– 排泄废物毒物: – 调节水电平衡: – 调节酸碱平衡: – 调节血压
– 内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等
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当各种病因引起肾功能严重障碍时， 人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代 谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡 紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内 分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这 就是肾功能不全。
尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、 高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多 尿期。 2.多尿期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管 上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿 可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍 存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明
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在ARI初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少 起重要作用，但在RI的持续期，也就是发展到肾小管坏 死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作 用，因此 ，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环 节不尽相同。 影响GFR↓的原因机制： 1.肾缺血
是 ARI初期的主要发病机制，主要与以下因素有关： 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血液流变学变化
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展 成为器质性肾功能衰竭。
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有效循环血量减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流量减少 GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ （二）肾性急性肾衰竭
由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能 衰竭。常见的病因: 1.急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 ⑴肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到 及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；