心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
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心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
其他(图片、病例、提问、思考题等)图片8张,病例1例,提问6次
思考题8个
掌握专业
英语词汇
Heart Failure Frank-Starling brain
natriuretic peptide, BNP remodeling
SNP(sodium nitroprusside)NTG
(nitroglycerin)phentolamine
备课主要参
考书目文献
内科学主编:葛均波第八版人民卫生出版社
教具准备:投影()幻灯()多媒体(√)其他()“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页
基本内容辅助手段和
时间分配
第二章心力衰竭
第一节慢性心力衰竭
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。
3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。
4、掌握急性心功能不全的抢救方法。
定义
HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
分类:
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功心力衰竭的定义(10分钟)
能不全
按机理分收缩性和舒张性
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全(CHF)。
1. 心肌病变
收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍
舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重(后负荷)
容量负荷过重(前负荷)
诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE
ARR:Af最多见
水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快
过度劳累
环境、气候急剧变化
治疗不当:洋地黄用量不足
高动力循环:严重贫血、甲亢病因和发病机制(20分钟)
肺栓塞
原有心脏病加重
病理生理
(一)代偿机制
1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)
2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)
(1)交感神经兴奋性增强
(2)RAS激活
可引起心肌重塑
(二)心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP)
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP)临床表现(20分钟)
3. 内皮素(endothelin)
(三)舒张功能不全
(四)心肌损害和心肌重构(remodeling)
临床表现
1. 症状
肺淤血:进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿
咳嗽、咳痰、咯血
CO↓: 疲劳、乏力、神志异常
少尿、肾功能损害
2. 体征:
原心脏病体征
HR↑
奔马律
P2↑
两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现:纳差、实验室检查(10分钟)
恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
2. 体征
颈静脉充盈
肝肿大
肝颈静脉回流征阳性
水肿:下肢、全身、胸水、腹水
紫绀:周围性
实验室检查CXR:心脏大小、形态异常,肺淤血
UCG:心脏扩大、EF↓(收缩性);心房扩大而EF不↓(舒张性),E/A>1.2 血流动力学:PCWP≥12mmHg
右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O
Dx标准
慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断
慢性心功能不全的类型:左、右诊断标准(10分钟)
鉴别诊断(10分钟)
治疗
或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全
心功能不全的程度:心功能不全分级
主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA)
客观评定:A、B、C、D级病因诊断
心功能分级及客观评价
DDx
急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别
右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
Tx
治疗目的
缓解症状----纠正血流动力学
改善生活质量----提高运动耐量(40分钟)
延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法
病因治疗:去除或限制病因,消除诱因。
一般治疗:休息、限盐、限水
基础治疗:强心、利尿、扩管
治疗进展:ACEI( ARB )、BB、ALD-R拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植
利尿剂
机制----降低前负荷
分类----排钾类和保钾类
速尿:排K,速、强;IV、PO,急性和重度心功不全;
NB:低钾、低血压
HCT:排K类,PO,缓较和;
NB 低钾、高血糖、UA 增高、血脂异常
螺内酯:保K类,PO,更缓