吡那地尔预处理对失血性休克大鼠血流动力学影响的实验观察
吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究
吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠心肌离子泵影响的实验研究邵春红;胡德耀;薛春生【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2000(012)011【摘要】目的:探讨吡那地尔预处理对低血容量性休克大鼠的心脏保护作用机制.方法:预先给予大鼠吡那地尔(PC组),24小时后复制低血容量性休克模型,在不同时间点内观察吡那地尔对心肌钠泵(Na+K+ATP 酶)、钙泵(Ca2+ATP酶)、Mg2+ATP 酶的活性影响及心肌细胞内游离Ca2+的水平变化;同时观察正常组和生理盐水对照组大鼠相同时相点的3种酶的活性.结果:PC组心肌离子泵活性均明显高于休克对照组(C组),心肌细胞内游离G a2+水平则低于C组;心肌细胞成活率正常组为85%,PC组与C组可达80%.结论:吡那地尔预处理对低血容量性休克鼠心功能的保护可能与其稳定细胞膜,防止钙超载有关.【总页数】3页(P660-662)【作者】邵春红;胡德耀;薛春生【作者单位】重庆医科大学药理教研室,重庆,400016;第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,重庆,400042;重庆医科大学药理教研室,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R364.14;R965【相关文献】1.吡那地尔预处理对缺氧/复氧成后年大鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响 [J], 邓胜利;姚刚;张琳;喻田2.吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响 [J], 邓胜利;喻田;姚刚;张琳;罗果3.复方高渗盐溶液对低血容量性休克大鼠心肌细胞影响的实验研究 [J], 费奥;滕青山4.缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响 [J], 冉擘力;司良毅;王国超;吴庆5.缺血预处理和吡那地尔预处理对NF-κB的影响及其心肌保护作用 [J], 黄燕;刘兴奎;喻田;余志豪;王海英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
小白鼠失血性休克实训报告
一、实验目的1. 熟悉失血性休克的定义、病因及临床表现。
2. 掌握失血性休克的诊断方法。
3. 学习失血性休克的急救措施及治疗原则。
二、实验材料1. 实验动物：小白鼠2. 实验器材：手术器械、注射器、生理盐水、葡萄糖溶液、肝素钠、心电图机、血压计等。
3. 实验药品：肾上腺素、止血药、抗生素等。
三、实验方法1. 实验动物选择：选取健康、体重相似的小白鼠作为实验对象。
2. 实验分组：将小白鼠随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组、失血性休克治疗组。
3. 实验步骤：（1）正常组：观察小白鼠的基本生命体征，记录心率、呼吸、血压等指标。
（2）失血性休克组：采用颈动脉放血法，使小白鼠失血量为体重的10%，造成失血性休克。
（3）失血性休克治疗组：在失血性休克发生后，立即给予肾上腺素、止血药、抗生素等治疗。
（4）观察各组小白鼠的生命体征变化，记录心率、呼吸、血压等指标。
4. 实验结果分析：比较各组小白鼠的生命体征变化，分析失血性休克的临床表现及治疗措施。
四、实验结果1. 正常组：小白鼠的生命体征稳定，心率、呼吸、血压等指标正常。
2. 失血性休克组：小白鼠在失血后，出现心率加快、呼吸急促、血压下降等症状，符合失血性休克的临床表现。
3. 失血性休克治疗组：在给予治疗措施后，小白鼠的生命体征逐渐恢复，心率、呼吸、血压等指标趋于正常。
五、实验讨论1. 失血性休克的病因及临床表现：失血性休克是由于大量失血导致的循环血量急剧减少，使组织器官灌注不足，导致生命体征异常。
临床表现包括心率加快、呼吸急促、血压下降等。
2. 失血性休克的诊断方法：通过观察小白鼠的生命体征变化，如心率、呼吸、血压等，可初步判断是否为失血性休克。
3. 失血性休克的急救措施及治疗原则：首先，立即给予补充血容量，如输血、输液等；其次，针对病因给予相应治疗，如止血、抗感染等；最后，保持呼吸道通畅，预防并发症。
4. 实验结果分析：本实验结果显示，失血性休克组小白鼠的生命体征在失血后出现明显异常，给予治疗措施后，生命体征逐渐恢复。
预处理和后处理对大鼠后肢缺血-再灌注肾损伤的保护作用
预处理和后处理对大鼠后肢缺血-再灌注肾损伤的保护作用张彦荣;王志波;张峰;李锰;毕伟【期刊名称】《疑难病杂志》【年(卷),期】2010(009)011【摘要】目的观察肢体缺血预处理、后处理对大鼠后肢缺血-再灌注肾损伤的保护作用.方法取雄性Wistar大鼠24只,建立后肢肌肉缺血-再灌注模型,实验分为4组,每组6只,A组为假手术组,只进行常规解剖不阻断血管,15 h处理;B组为缺血-再灌注组,缺血6 h,再灌注9 h;C组为缺血前给予10 min缺血,10 min灌注,重复3次后行缺血5.5 h,再灌注8.5 h组;D组为缺血5 h 57 min,再灌注前给予1 min灌注,1 min缺血,重复3次后继续再灌注8 h 57 min.各组大鼠均取血清检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(Cr)含量及肾组织匀浆丙二醛(MDA)含量,取肾组织石蜡包埋,HE 染色,观察其病理形态学变化.结果 B、C、D组上述指标均明显高于A组(P<0.01),C、D组明显低于B组(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05).A组组织形态基本正常,C、D组组织形态学改变较B组明显减轻.结论肢体缺血预处理、后处理均可减轻实验大鼠后肢缺血-再灌注肾损伤,且无差异.【总页数】3页(P820-821,封3)【作者】张彦荣;王志波;张峰;李锰;毕伟【作者单位】050000,石家庄,河北医科大学第二医院血管外科;050000,石家庄,河北医科大学第二医院血管外科;050000,石家庄,河北医科大学第二医院血管外科;050000,石家庄,河北医科大学第二医院血管外科;050000,石家庄,河北医科大学第二医院血管外科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响 [J], 张艳;冷玉芳;薛兴;张悦;汪涛;康于庆2.亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用 [J], 高卉;白育庭;周水生;周燕红;罗德生;查文良;阮明凤3.丁苯酞预处理对大鼠缺血／再灌注肾损伤保护作用的实验研究 [J], 薛建峰;段鲁勤;孙海棚4.血必净预处理对大鼠肠缺血-再灌注肾损伤的保护作用 [J], 黄燕燕5.11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用[J], 王艳霞;芦玲巧;王晓燕;穆晶;曾翔俊;张立克;唐朝枢;郝刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吡那地尔缺血后处理对大鼠心脏的保护作用
吡那地尔缺血后处理对大鼠心脏的保护作用董晓雁;祝芬【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2009(25)3【摘要】目的研究吡那地尔缺血后处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠全心缺血/再灌注模型和膜片钳细胞贴附式记录技术.结果①与对照组比较,缺氧/复灌组表现出明显的心脏损伤效应,复灌过程中各项心功能指标(LVDP、±LVdp/dtmax)的恢复均低于对照组(P<0.05);与缺氧/复灌组比较,经吡那地尔缺血后处理组的顿抑心肌收缩功能恢复明显提前(P<0.01),心功能(LVDP、±LVdp/dtmax)恢复增强(P<0.05);②吡那地尔在缺血/再灌注条件下提高KATP通道的电流幅度,增加通道的开放概率,各组之间比较差异有显著性(P<0.01).结论短暂低氧方式同时经吡那地尔缺血后处理,可增强大鼠顿抑心脏对缺血/再灌注损伤的抵抗能力,表现出明显的心脏保护作用.【总页数】5页(P398-402)【作者】董晓雁;祝芬【作者单位】武汉大学医学院附属同仁医院武汉市三医院心内科,湖北,武汉,430060;武汉大学医学院附属同仁医院武汉市三医院心内科,湖北,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.11;R329.24;R331.31;R542.202.2【相关文献】1.钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用 [J], 姚树桐;刘秀华;赵秀梅;荣飞2.缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响 [J], 毛红娇;陈宝平;俞图南;袁相贵;叶治国;夏强3.缺血后处理对大鼠移植心脏心肌缺血再灌注损伤不同时相的保护作用 [J], 肖军;黎立;姜振宇;史迎昌;郭奉洁;杨爽;王洪叶;王德水;张伟4.吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响 [J], 王颖;张永国;侯伟波;王海英;喻田5.重组人促红细胞生成素对缺血后处理大鼠心脏保护作用及对PI3K/Akt信号通路的影响 [J], 朱建峰;秦俭;赵倩;赵林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血预处理和吡那地尔预处理对NF-κB的影响及其心肌保护作用
缺血预处理和吡那地尔预处理对NF-κB的影响及其心肌保护作用黄燕;刘兴奎;喻田;余志豪;王海英【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2006(31)3【摘要】目的:观察缺血预处理和吡那地尔预处理对心肌核转录因子(NF-κB)活性的影响,进一步探讨预处理心肌保护机制。
方法:健康日本大耳白兔80只随机分为5组,分别为空白对照组(C组)、去极化组(K组)、缺血预处理组(I组)、吡那地尔预处理组(P组)和格列本脲阻断组(G组)。
建立离体心脏Langendorff模型,待心率平衡10min后全心缺血40min,复灌60min或120min。
分别于平衡10min和复灌15min、30min、60min和120min时检测心功能指标;平衡10min和复灌30min时冠脉流量(CF);平衡10min、复灌60min和120min心肌NF-κBP65的表达情况。
结果:(1)复灌后I组和P组各项心肌功能和CF恢复率均优于C组和K 组(P<0.05或P<0.01)。
(2)复灌后60min和120min时,I组和P组心肌细胞胞核NF-κBP65平均灰度值高于C组和K组(P<0.05或P<0.01);G组心肌细胞胞核NF-κBP65平均灰度值较P组降低(P<0.05)。
结论:缺血预处理和吡那地尔预处理均能对心肌起到良好地保护作用,其保护机制可能是通过开放ATP敏感性钾通道直接或间接抑制NF-κB激活,进而减轻心肌缺血再灌注损伤。
【总页数】4页(P326-329)【关键词】缺血再灌注损伤;预处理;ATP敏感性钾通道;核转录因子κappaB【作者】黄燕;刘兴奎;喻田;余志豪;王海英【作者单位】遵义医学院麻醉教研室【正文语种】中文【中图分类】R654.2【相关文献】1.吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果 [J], 叶英;喻田;余志豪;刘兴奎;阳世光2.TLR4/NF-κB通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用 [J], 芦曼;陈永权3.吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响 [J], 黄燕;刘兴奎;喻田;余志豪;王海英4.吡那地尔联合硝酸甘油预处理对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及血流动力学的影响[J], 刘文武;朱晓晴;王杰;薛宪骏;马宾;罗显元;葛以山;王学斌;李英;季伟敏;尹薇5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响
异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响刘洁;耿智隆【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2015(000)027【摘要】背景：研究表明异羟戊酸对于失血性休克后动物重要脏器有一定的保护作用，7.5%高渗盐对于失血性休克血流动力学的稳定作用显著。
目的：观察异羟戊酸复合7.5%高渗盐对失血性休克大鼠血流动力学的影响。
方法：将50只大鼠随机等分为5组：假手术组、休克不复苏组、异羟戊酸组、7.5%高渗盐组和7.5%高渗盐复合异羟戊酸组，除假手术组外其他4组建立失血性休克模型。
假手术组麻醉置管后不予失血；休克不复苏组失血不复苏，观察60 min后处死；其他3组在失血60 min后分别在5 min和20 min内经静脉给予异羟戊酸、7.5%高渗盐溶液、异羟戊酸溶于7.5%高渗盐干预。
各组经股动脉和右颈总动脉置管实时监测心率、平均动脉压和右室收缩压变化。
结果与结论：采取一定的复苏措施3 h后，与异羟戊酸组和7.5%高渗盐组相比，7.5%高渗盐复合异羟戊酸组心率最高(P<0.05)，复苏后不仅平均动脉压和右室收缩压上升平稳，作用时间持久且波动较小(P <0.05)。
实验结果证实，7.5%高渗盐复合异羟戊酸干预对于失血性休克后大鼠复苏效果优于传统的高渗盐溶液复苏以及单纯的药物复苏。
%BACKGROUND:Studies have shown that suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA) has protective effects in some vital organs in animals after hemorrhagic shock, and 7.5% hypertonic saline (HS) exerts significant effects on stabilizing the hemodynamics of hemorrhagic shock animals. OBJECTIVE:To evaluate the effect of SAHA combined with HS on thehemodynamics of hemorrhagic shock rats. METHODS: Fifty rats were randomly and equaly divided into five groups: sham, shock non-resuscitation, SAHA, 7.5% HS, and 7.5% HS + SAHA. Each group contained 10 rats. Except the sham group, rats in the remaining four groups were applied to establish hemorrhagic shock models. In the sham group, rats were given anesthesia catheter, not bleeding; in the shock non-resuscitation group, the bleeding was found, but rats were not resuscitated and were kiled after 60 minutes of observations; in the other three groups, rats were respectively resuscitated at 60 minutes after bleeding, through intravenous administration of SAHA within 5 minutes, 7.5% HS and SAHA + 7.5% HS within 20 minutes. Heart rate, mean arterial pressure and left ventricular systolic pressure were monitored through the femoral artery and the right common carotid artery catheter in each group. RESULTS AND CONCLUSION:At 3 hours after resuscitation, the heart rate was the highest in the 7.5% HS + SAHA group, compared with the SAHA and 7.5% HS groups (P < 0.05). After resuscitation, the mean arterial pressure and left ventricular systolic pressure were increased, with long-lasting effect and less fluctuation (P < 0.05). Experimental results show that 7.5% HS combined with SAHA has a superiority than traditional HSand simple drugs for resuscitation after hemorrhagic shock.【总页数】5页(P4400-4404)【作者】刘洁;耿智隆【作者单位】兰州大学第二医院，甘肃省兰州市 730000;解放军兰州军区总医院麻醉科，甘肃省兰州市 730000【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.生脉复合4%琥珀酰明胶对失血性休克大鼠血流动力学和血液流变学的影响 [J], 倪强;周洋;陈武荣2.高渗盐羟乙基淀粉溶液联合己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝脏的影响 [J], 耿智隆;陆化梅;曹虹;向许进;杨木强;赵峰3.高渗盐羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响 [J], 耿智隆;赵峰;曹虹;陆化梅;杨木强4.高渗盐羟乙基淀粉对失血性休克大鼠回肠粘膜 HMGB1及凋亡的影响 [J], 张磊;侯丽雪;郭友祥;欧阳军5.异羟戊酸复合高渗盐对失血性休克模型大鼠血流动力学的影响 [J], 刘洁;耿智隆;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
失血性休克及其抢救实验报告
失血性休克及其抢救实验报告实验名称：失血性休克及其抢救
实验目的：研究失血性休克的病因、临床表现、抢救方法及效果，提高对该病的认识与处理水平。
实验对象：实验动物为大鼠，共50只，均为雄性，体重200-250g。
实验方法：
1. 建立失血性休克模型
将大鼠随机分为5组，每组10只。
分别施行不同程度的失血，建立失血性休克模型，控制失血量在10％、20％、30％、40％和50％。
2. 抢救方法
输注0.9％生理盐水：对照组，在建立失血性休克后立即注射等体积0.9％生理盐水。
输注白蛋白：在失血后30分钟开始输注50％白蛋白，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
输注血浆：在失血后30分钟开始输注新鲜血浆，每只动物按10ml/kg计算，以1ml/min的速度输注。
注射多巴胺：在失血后30分钟开始注射多巴胺，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
注射血管紧张素：在失血后30分钟开始注射血管紧张素，每只动物按5μg/kg计算，以1μg/min的速度注射。
3. 结果观察
观察血压、呼吸、心率等指标变化，记录抢救30分钟、60分钟、120分钟后的存活情况和死亡率。
实验结论：
1. 输注白蛋白、血浆能够有效提高血容量，维持血压稳定，降低死亡率。
2. 注射多巴胺和血管紧张素对保护脏器有一定作用，但对降低死亡率的效果不明显。
3. 在抢救失血性休克时，应注重维持血容量稳定，保证血液流通，早期抢救有利于提高存活率。
本实验为科学研究之目的，保证动物受到合理对待并已获得相关实验室伦理委员会批准。
吡那地尔对慢性心力衰竭大鼠心功能影响的研究
Ｏ０ ） ．５ 。Ａ、 Ｂ组 ＋ｄ ／ ｔ Ｐ ｄ 明显低 于 ｃ组 （Ｐ ＜ ． １ ， ０ ０ ） 术后 １ ６周 Ａ组 ＋ｄ ／ ｔ 有 回升。Ａ、 Ｐ ｄ略 Ｂ组 一ｄ ｔ Ｗｄ 值
在 术 后 均 明 显 低 于 Ｃ组 （Ｐ ＜ ．１ ， ０ ０ ） Ａ组 略 高 于 Ｂ组 （Ｐ ＞ ． ５ 。Ｂ组 Ｂ Ｐ在 腹 主 动 脉 缩 窄 术 后 均 明 显 ００ ） Ｎ
ｐ ｒ ｍｅｅ ｓ ｗ ｒ ｅｅ ｔｄ ｆｒｔ ｅ ｔ ｒ ｅ ｇ ｏ ｐ ｔ１ ｅ ｎ ６ ｗ ｅ ｆ ｒ ｔｅ ｏ ｅ ａｉｎ Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ ｅ Ｌ Ｐ ｉ ａ ａ ｔｒ ｅ ｅ ｄ ｔ ｃｅ ｏ ｈ ｅ ｕ ｓａ ２ ｗｅ ｋ ａ ｄ １ ｅ ｋ ａｔ ｐ ｒｔ ． ｓ ｌ ｈ ｒ ｅ ｈ ｏ ｓ ｈ ＶＳ ｎ
高 于 Ｃ组 （ ＜ ． １ ， Ｐ ０ ０ ） Ａ组 Ｂ Ｐ水平在术后 １ 明显 高于 ｃ组（Ｐ ＜ ． ５ ， １ 与 ｃ组相 当（ ＞ Ｎ ２周 ０ ０ ） 第 ６周 Ｐ
０ ０ ） 均低 于同期的 Ｂ组 （ ＜ ．５或 ＜ ． １ 。结论 吡 那地 尔可显 著改善慢 性压 力超 负荷 性心 力衰 ．５ ， Ｐ ００ ００ ）
ｐ ｉｔ ｎ ｒ ｔ ｍｏ ｅｓ ｗｉ ｈ ｏ ｉ ｈ ａ ｔｆ ｉ ｒ ． ｅ ｈ ｄ Ｓｘ ｙ Ｗ ｉｔｒ ｒ ｔ ｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ｒ ｅ ｏ ｎ ｓ ｉ ａ ห้องสมุดไป่ตู้ ｌ ｔ ｃ ｒ ｎ ｃ ｅ ｒ ａｌ ｅ Ｍ ｔ ｏ ｓ ｈ ｕ ｉｔ ｓａ ａｓ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉ ｉｅ ｎｏ ｔ ｅ ｈ
竭模型大鼠 的心功能。
【 关键 词】 大鼠； 腹主动脉缩 窄； 动物模型 ； 吡那地 尔； 心功能 【 中图分类号】 Ｒ５１６ ． 【 ４ 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １０ — ３６ ２１ ）９ ２８ — ３ ０２ ７８ （０ １ １ — ８５ ０
低温海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学变化
表1 动物存活率的比较
海水浸泡 陆地对照
轻度休克 中度休克 重
30min 100% 100% 100% 100% 100% 100%
60min 87.5% 40%* 25%* 100% 100% 100%
90min 50%* 10%* 0* 100% 100% 100%
表2 心率(HR)的变化(次/分钟)
伤前 休克即刻 休克完成 10min 30m in 60min 90min
陆地轻度休克组 440±90 420±92 360±65 375±57 350±96 320±90* 310±88*
海水轻度休克组 442±31 390±45* 382±54* 345±53△ 225±62△▲ 135±53△▲ 52±67△▲
陆地中度休克组 360±48 308±41 308±64 317±75 317±75 3 00±97 248±144
*P＜0.01，与陆地休克组比较差别非常显著
2 心率(HR)的变化
海水浸泡条件下三种不同程度失血性休克模型动物心率均较伤前非常显著下降(P＜0.01) ， 显著低于相应的陆地休克组(P＜0.05)，且随着伤情的加重而加重。轻度休克组海水浸泡30 分钟心率显著下降(P＜0.05)，浸泡90分钟时心率降至(52±67)次/分钟，动物死亡50%； 中 度休克组海水浸泡10分钟心率已显著下降，浸泡30分钟心率非常显著下降，浸泡60分钟动物 死 亡75%；重度休克组海水浸泡10分钟心率已非常显著下降，浸泡60分钟动物死亡78%。陆地轻 、中度休克组在休克模型完成后动物心率先升高而后下降(见表2)。
所有数据均以均数±标准差(±s)表示，用Microsoft Excel 5.0程序作统计 学分析，P＜0.05为有显著性差异，P＜0.01为有非常显著性差异。
吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果
吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果叶英;喻田;余志豪;刘兴奎;阳世光【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2004(020)007【摘要】目的观察心肺转流(cardiopulmonory bypass,CPB)下,ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(pinacidil)预处理分别对常温和低温高钾停跳心肌的保护作用.方法18只犬均分为三组,CPB心脏高钾停跳,全心缺血60 min,恢复灌注30 min.常温吡那地尔组(NP组)、低温吡那地尔组(HP组)CPB前主动脉根部灌注浓度为10 μmol/L的吡那地尔5 min.对比观察阻断主动脉前、后心肌超微结构、丙二醛(MDA)含量、血清心肌酶含量以及血液动力学的变化.结果(1)电镜:HP组除阻断60min外的其他时点心肌的正常线粒体及糖原含量均接近缺血前水平,明显高于C 组和NP组;(2)心肌MDA的含量:HP组阻断30 min和开放20 min以及NP组开放20 min与C组有显著性差异;(3)血清心肌酶:HP组,除阻断30 min,CK-MB均明显低于同期C组;(4)血液动力学变化:HP组开放循环后心输出量(CO)、左室搏出功(LVSW)恢复比C组迅速.结论吡那地尔明显增强低温CPB心肌缺血-再灌注期超微结构的保护效果.【总页数】4页(P416-419)【作者】叶英;喻田;余志豪;刘兴奎;阳世光【作者单位】221000,徐州医学院附属医院急诊ICU;221000,徐州医学院附属医院急诊ICU;221000,徐州医学院附属医院急诊ICU;221000,徐州医学院附属医院急诊ICU;221000,徐州医学院附属医院急诊ICU【正文语种】中文【中图分类】R654.2【相关文献】1.吡那地尔预处理对缺氧/复氧成后年大鼠心肌细胞内钙离子浓度的影响 [J], 邓胜利;姚刚;张琳;喻田2.吡那地尔血液超极化停跳对缺血心肌保护的研究 [J], 秦榜勇;喻田;余志豪;刘兴奎;徐志勇3.吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响 [J], 邓胜利;喻田;姚刚;张琳;罗果4.吡那地尔对缺血心肌保护作用的实验研究 [J], 耿玉六;周汝元5.缺血预处理和吡那地尔预处理对NF-κB的影响及其心肌保护作用 [J], 黄燕;刘兴奎;喻田;余志豪;王海英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吡那地尔对缺血心肌保护作用的实验研究
吡那地尔对缺血心肌保护作用的实验研究耿玉六;周汝元【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2006(31)4【摘要】目的:探讨吡那地尔对大鼠在长时间缺血心肌的保护效果.方法:取大白鼠18只,随机分为空白组、对照组和实验组,每组6只.灌注液分别采用St.Thomas高钾停跳液、St.Thomas高钾停跳液+川穹嗪、St.Thomas高钾停跳液+吡那地尔.取下心脏后即刻及间隔30 min、40 min和50 min分别注射灌注液1次.收集第2、第3、第4次灌注后的心肌过滤液,检查心肌酶谱肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌钙蛋白I(CTNI),电镜观察心肌超微结构.结果:实验组自第3次灌注后CPK、CKMB、CTNI低于对照组和空白组(P<0.05～P<0.01),心肌超微结构明显好于对照及空白组.结论:吡那地尔对长时间缺血心肌有明显的保护作用.【总页数】4页(P343-345,419)【作者】耿玉六;周汝元【作者单位】蚌埠医学院第三附属医院心胸外科,安徽宿州 234000;安徽医科大学第一附属医院,心外科,安徽,合肥,230022【正文语种】中文【中图分类】R969.4【相关文献】1.吡那地尔血液超极化停跳对缺血心肌保护的研究 [J], 秦榜勇;喻田;余志豪;刘兴奎;徐志勇2.吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果 [J], 叶英;喻田;余志豪;刘兴奎;阳世光3.苄普地尔对大鼠缺血心肌保护作用的研究 [J], 董红燕;谷淑玲4.L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究 [J], 孙永波;孙奥丽;贾芳;孙艳玲5.吡那地尔,尼可地尔,来马卡林和RP 49356对血管平滑肌细胞缺氧损伤的保护作用(英文) [J], 史道华; 郭兆贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吡那地尔预处理提高失血性休克血管的反应性和钙敏感性
吡那地尔预处理提高失血性休克血管的反应性和钙敏感性徐竞;杨光明;李涛;刘良明【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2010(026)008【摘要】目的:观察吡那地尔预处理诱导对失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护作用以及与蛋白激酶C(PKC)α、ε的关系.方法:观察不同剂量吡那地尔在休克前不同时间预处理,对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压效应[平均动脉压(MAP)增幅]和收缩血管效应[肠系膜上动脉(SMA)管径变化]的影响,以及对SMA一级分支微血管环血管反应性和钙敏感性的影响;观察PKCα、PKCε抑制剂对吡那地尔预处理诱导保护效应的影响,以及吡那地尔预处理对PKCα、PKCε蛋白转位的影响,证实PKCα和PKCε的作用.结果:(1)失血性休克2 h后,NE的升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性较正常组均显著降低(P＜0.01),25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理可改善休克后的上述变化;(2)PKCα和PKCε的拮抗剂可以消除25 μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护,使NE的Emax分别降低42.9%和62.9%(P＜0.01),使Ca2+的Emax分别降低31.1%和56.1%(P＜0.01);25 μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理使PKCα和PKCε的胞膜表达较休克2 h增高,胞浆表达较休克2 h 降低(P＜0.01).结论:吡那地尔预处理可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,提高大鼠失血性休克后血管的反应性和钙敏感性.【总页数】6页(P1621-1626)【作者】徐竞;杨光明;李涛;刘良明【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室.重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室.重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室.重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室.重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R605.971【相关文献】1.缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响 [J], 胡弋;李涛;徐竞;唐小唪;刘良明2.失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性变化及其在休克双相血管反应性变化中的作用 [J], 李涛;刘良明;杨光明;徐竞;明佳3.吡那地尔预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞钙敏感性受体的影响 [J], 邓胜利;喻田;姚刚;张琳;罗果4.缺血预适应诱导PKCα、PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性保护的机制 [J], 徐竞;李涛;杨光明;刘良明5.A1腺苷受体在吡那地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用[J], 徐竞;李涛;杨光明;刘良明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究
失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究刘志权;牛春雨;赵自刚;张玉平;魏艳玲;张静【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2010(026)004【摘要】目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系.方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸早管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP).休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP 40 mmHg左右,3 h),假手术(sham)组仅手术.在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5 μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化.结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5 h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3 h依然维持低反应性;与sham组相比.休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1 h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关.结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关.【总页数】3页(P390-392)【作者】刘志权;牛春雨;赵自刚;张玉平;魏艳玲;张静【作者单位】河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000;河北北方学院基础医学院病理生理学教研室,张家口,075000【正文语种】中文【中图分类】R331.4;R322.2;R364.1【相关文献】1.环孢素A改善创伤失血性休克大鼠血管及器官功能 [J], 雷艳;董兆君2.血管生成素1,2通过诱导型一氧化氮合酶调节失血性休克大鼠血管低反应性 [J], 徐竞;蓝丹;李涛;杨光明;刘良明3.失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化 [J], 刘志权;牛春雨;赵自刚;魏艳玲;张静;秦立鹏;张玉平4.阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性 [J], 魏艳玲;牛春雨;赵自刚;刘志权;张玉平;张静5.失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性变化及其在休克双相血管反应性变化中的作用 [J], 李涛;刘良明;杨光明;徐竞;明佳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甲氰吡酮改善失血性休克猫的生存率和血流动力学
甲氰吡酮改善失血性休克猫的生存率和血流动力学
郑明祺;胡志
【期刊名称】《四川生理科学杂志》
【年(卷),期】1991(000)0Z1
【摘要】本文报道甲氰吡酮(MIL)对失血性休克猫试行治疗并探讨其血流动力学机制。
实验表明,在低血压期(平均动脉压35mmHg,3h)iv MIL(2μg/(kg·min),10min)能显著提高失血性休克猫的生存率(给药组80％,对照组20％,P<0.05)。
在开胸失血性休克猫(平均动脉压40mmL/Hg,自动回血40％,回全血后给药观
察)iVMIL(8μg/(kg·min)10min),与对照组相比,心肌收缩性能指标如
【总页数】1页(P56-56)
【作者】郑明祺;胡志
【作者单位】[1]重庆医科大学药理教研室;[2]重庆医科大学药理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R33
【相关文献】
1.甲氰吡酮治疗慢性肺心病心力衰竭 [J], 严秀娟
2.吡那地尔预处理对失血性休克大鼠血流动力学影响的实验观察 [J], 邵春红;胡德耀;薛春生
3.甲氰吡酮治疗充血性心力衰竭临床观察 [J], 赵淑华;陈少通
4.甲氰吡酮治疗充血性心力衰竭108例疗效观察 [J], 韩永军
5.山莨菪碱和纳洛酮联合用药改善失血性休克猫的血流动力学1 [J], 种兆忠; 郑明祺
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吡那地尔后处理大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体的蛋白质组学研究
吡那地尔后处理大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体的蛋白质组学研究魏义勇;李科;刘云;刘兴奎;王海英;喻田【摘要】目的：运用蛋白质组学研究方法探讨吡那地尔后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。
方法：建立Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型，随机分为吡那地尔后处理组（ Pina组）和缺血再灌注损伤组（I／R组），每组9只。
提取心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳，应用质谱鉴定差异大于2倍的蛋白质点。
结果：Pina组与I／R组比较，共发现7个差异蛋白质：Pina 组NADH 脱氢酶1α亚复合体10亚基（ NDUFA10）﹑NADH脱氢酶铁硫蛋白2（NDUFS2）和NADH脱氢酶黄素蛋白2（NDUFV2）表达低于I／R组；Pina 组异柠檬酸脱氢酶α亚基（IDHA）和Δ3，5－Δ2，4－二烯酰辅酶A异构酶（ECH1）表达高于I／R组；另有2个蛋白质点均被鉴定为ATP合酶δ亚基，一个蛋白质点表达升高，而另一个表达降低。
结论：吡那地尔后处理可能抑制了复合体Ⅰ的亚基（NDUFA10﹑NDUFS2和NDUFV2）代偿性增加，但促进了IDHA 和ECH1表达并引发了ATP合酶δ亚基发生磷酸化，这些改变可能均与吡那地尔后处理保护心肌的作用有关。
%AIM:To investigate the protective effect of pinacidil postconditioning on rat myocardium sufferingischemia/reperfusion injury by mitochondrial proteomics .METHODS: Langendorff apparatus was used to establish the model of myocardial ischemia/reperfusion injury .Sprague-Dawley rats were randomly divided into 2 groups:pinacidil post-conditioning group (Pina group) and ischemia/reperfusion injury group (I/R group).After 20 min of perfusion with K-H solution, the perfusion was suspended for 40-min (globalischemia) follow by 60 min of reperfusion in I/R group.In Pina group at the end of 40 min global ischemia , the isolated hearts were perfused with K-H solution containing pinacidil ( 50μmol/L) for 2 min followed 58-min perfusion with regular K-H solution.Total proteins extracted from the mitochondria were applied to the two-dimensional gel electrophoresis (2-DE).The differentially expressed protein spots over 2 times were evaluated by a software .Then they were subjected to in-gel digestion , and analyzed by spectrometry .RESULTS:The expression levels of NDUFA10, NDUFS2 and NDUFV2 were elevated but those of IDHA and ECH 1 were decreased in Pina group compared with I/R group.Interestingly, 2 spots in the 2-DE map were identified as ATPase subunit δ.The ex-pression levels of one spot was elevated , while the other was decreased .CONCLUSION:Pinacidil postconditioning may decrease the degree of increased expression levels of NDUFA 10, NDUFS2 and NDUFV2, promote the expression of IDHA and ECH1, and induce the phosphorylation of ATPase subunit δ, which may be related to the protective mechanism of pinacidil postconditioning .【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】5页(P2287-2290,2295)【关键词】吡那地尔;缺血再灌注损伤;线粒体;蛋白质组学;后处理【作者】魏义勇;李科;刘云;刘兴奎;王海英;喻田【作者单位】遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003;遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003;遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003;遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003;遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003;遵义医学院附属医院麻醉科，贵州遵义563003【正文语种】中文【中图分类】R363吡那地尔(pinacidil，Pina)是一种非选择性线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂，其后处理能产生确切的心肌保护效应[1-2]。
吡那地尔和硝苯地平对大鼠离体血管的作用
吡那地尔和硝苯地平对大鼠离体血管的作用
汪海
【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》
【年(卷),期】1997(11)3
【摘要】吡那地尔和硝苯地平对大鼠离体血管的作用１汪海路新强张雁芳龙超良王家惠（军事医学科学院毒物药物研究所，北京１００８５０）吡那地尔（ｐｉｎａｃｉｄｉｌ，Ｐｉｎ）属ＡＴＰ敏感性钾通道激活剂类抗高血压药物，其抗高血压作用的强度，持续时间和反射性加快心率作用等...
【总页数】1页(P229)
【作者】汪海
【作者单位】军事医学科学院毒物药物研究所;军事医学科学院毒物药物研究所【正文语种】中文
【中图分类】R972.4
【相关文献】
1.吡那地尔对老年自发性高血压大鼠心血管作用的特征 [J], 龙超良
2.A1腺苷受体在吡那地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用[J], 徐竞;李涛;杨光明;刘良明
3.吡那地尔和硝苯地平对内皮素缩血管作用的影响 [J], 何华美;汪海
4.BTHP及吡那地尔对离体大鼠子宫平滑肌的作用 [J], 周密妹;姚伟星
5.吡那地尔,尼可地尔,来马卡林和RP 49356对血管平滑肌细胞缺氧损伤的保护作用(英文) [J], 史道华; 郭兆贵
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预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响
预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响周荣;刘良明【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2007(019)005【摘要】目的评价不同条件预处理对失血性休克血管功能的保护作用机制.方法采用大鼠失血性休克模型,观察不同条件预处理(失血预处理及吡哪地尔预处理)对由激动剂[去甲肾上腺素(NE)]诱导在体大鼠肠系膜上动脉(SMA)收缩反应性的影响.结果 5%～10%失血预处理对休克大鼠存活率无显著改善,而吡哪地尔可明显改善休克后120 min的大鼠存活率.5%失血预处理30 min可上调大鼠休克后0 min使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h可降低大鼠休克前股动脉压变化,但对休克后使用NE前后的股动脉压变化无明显影响;吡哪地尔预处理1 h可降低大鼠休克前使用NE前后的股动脉压变化,而预处理24 h对大鼠休克后的股动脉压变化均无影响.5%失血预处理24 h可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P＜0.01);吡哪地尔预处理1 h和24 h可明显降低大鼠休克前SMA对NE的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著降低(P均＜0.05),但吡哪地尔预处理(1 h和24 h)均可改善休克后120 min大鼠SMA对NE 的收缩反应性,使用NE后的管径变化显著增加(P均＜0.05);而格列苯脲可部分取消吡哪地尔的这一作用.结论吡哪地尔预处理24 h可降低休克前大鼠SMA对NE的收缩反应性,并可改善休克后120 min大鼠SMA对NE的收缩反应性,且使休克大鼠存活率明显提高.吡哪地尔预处理24 h对失血性休克大鼠血管功能的保护作用可能与ATP敏感性钾通道有关.【总页数】2页(P261-165)【作者】周荣;刘良明【作者单位】400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室;400042,重庆,第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响 [J], 胡弋;李涛;徐竞;唐小唪;刘良明2.Cx40、43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的信号途径 [J], 明佳;李涛;杨光明;徐竞;张瑗;刘良明3.Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制 [J], 明佳;杨光明;李涛;张瑗;徐竞;刘良明4.蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用[J], 明佳;李涛;徐竞;杨光明;张瑗;刘良明5.三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响 [J], 周荣;刘良明;胡德耀;曾晓荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吡那地尔后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护
吡那地尔后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护申宇;梁智星【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2009(7)5【摘要】目的观察不同浓度的吡那地尔(Pinacidil)后适应对缺血再灌注损伤的保护作用.方法将40只实验动物随机分为5组,Ⅰ组为对照组(假手术组),仅在左冠状动脉前降支(LAD)下穿线,不结扎,持续210 min.Ⅱ组为缺血再灌注组,可逆性结扎LAD造成心肌缺血30 min,再灌注持续3 h.Ⅲ组为吡那地尔药物后适应组,心脏局部缺血30 min,在再灌注前1 min给予吡那地尔药物干预,直到再灌注后9 min,共给药10 min.包括3个不同剂量亚组,Ⅲa组为吡那地尔25 μmol/L药物后适应组;Ⅲb组为吡那地尔50 μmol/L药物后适应组,Ⅲc组为吡那地尔100 μmol/L药物后适应组. 在实验过程中采集记录下的心电图和左心室内压波形进行分析,实验结束时,再次结扎冠状动脉左前降支,将2% Even's blue染液2 mL从连接主动脉的三通管侧管内注入,使心脏蓝染,-70 ℃保存,以备心脏梗死面积检测使用.乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒用于定量测定灌流液中LDH的活力.结果 Pinacidil不同浓度组心肌梗死区面积占危险区面积、LDH和再灌注3 h心率(HR)、左室收缩压-左室舒张末压(LVSP-LVDP)、左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)与缺血再灌注组相比具有统计学意义.而且在不同浓度的吡那地尔后适应组间,以其中Ⅲb组心肌梗死面积减少最明显.结论吡那地尔后适应对心肌缺血再灌注损伤有保护性作用,且药物后适应有最佳的浓度.【总页数】3页(P561-563)【作者】申宇;梁智星【作者单位】山西医科大学,030001;山西医科大学第一医院【正文语种】中文【中图分类】R541;R256.2【相关文献】1.无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌持续保护效应 [J], 高建波;张颖;娄建石2.心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 陈昕;章志伟;任卫东;李玉宏;唐力;马春燕;佟玉章3.缺血后适应对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 杨艺;张存泰;李彩萍;全小庆;阮磊4.超声评价缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 林松泉;吕琦玲;奚南德5.再灌注早期给予5-N,N二甲基氨氯吡咪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究 [J], 白晓洁;郝峻涛;吴博威因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
吡那地尔及二氮嗪对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌KATP通道蛋白表达的影响
吡那地尔及二氮嗪对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌KATP通道蛋白表达的影响陈磊;解卫平;金宇;王虹【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2008(028)003【摘要】目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)蛋白表达的影响及KATP开放剂吡那地尔及二氮嗪的作用.方法:SD雄性大鼠35只随机分成对照组、低氧组、吡那地尔干预组[吡那地尔2.0 mg/(kg·d),ig]、二氮嗪干预组[二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig]、5-羟癸酸(5-HD)+二氮嗪干预组[5-HD 3.0ms/(kg·d),ig;二氮嗪1.5 ms/(ks·d),ig],每组7只.将低氧组和各干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.5%)],每周6天,每天6 h 4周后测定平均肺动脉压(mPAP)并采用Western-blot技术,分析各组肺动脉主干平滑肌KATP蛋白表达.结果:①慢性低氧组大鼠的mPAP显著高于正常对照组,吡那地尔干预组肺动脉压较低氧组显著下降.二氮嗪干预组加重慢性低氧所致的肺动脉压力升高,5.HD+Z.氮嗪干预组的mPAP显著低于二氮嗪干预组,P均<0.05.②低氧组调节亚基磺酰脲受体2B(SUR2B)蛋白水平显著低于正常组,吡那地尔干预组SUR2B显著高于低氧组,二氮嗪干预组SUR2B蛋白水平显著低于低氧组,5-HD+二氮嗪干预组SUR2B显著高于二氮嗪于预组,与低氧组亦有显著统计学差异,P均<0.05.各组内向整流性孔区6.1(Kir6.1)蛋白没有显著差异(P<0.05).结论:慢性低氧抑制KATP通道蛋白的表达,而吡那地尔能提高表达,对慢性低氧所致的肺动脉高压和肺血管壁重构具有较好的预防和逆转作用;二氮嗪能加重低氧性肺动脉压升高,并抑制KATP通道蛋白的表达.【总页数】5页(P308-311,315)【作者】陈磊;解卫平;金宇;王虹【作者单位】南京医科大学第一附属医院呼吸内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院呼吸内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院呼吸内科,江苏,南京,210029;南京医科大学第一附属医院呼吸内科,江苏,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】Q786【相关文献】1.新型KATP开放剂埃他卡林对慢性低氧诱导大鼠体内肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达变化的影响 [J], 吕剑;解卫平;左祥荣;宗峰;王慧;王虹2.埃他卡林对ET-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白表达的影响 [J], 何志成;张石江;朱煜明;汤纳平;王虹;解卫平;倪布清;章斌3.吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达的影响 [J], 李庆玲;周燕娟;解卫平;王虹;朱煜明4.慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI 的膜转位和蛋白表达量的影响 [J], 程振玲;于文燕;聂欣;施熠炜;杜永成5.埃他卡林对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌K_(ATP)mRNA的影响 [J], 沈红;王虹;解卫平;胡刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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吡那地尔预处理对失血性休克大鼠血流动力学影响的实验观察
2010-01-15 邵春红 胡德耀 薛春生
摘要： 目的 观察吡那地尔预处理(Preconditioning,PC)对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 复制失血性休克模型前24小时，预先给予大鼠2次腹腔注射吡那地尔25μg/kg进行预处理，观察预处理对心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、等容收缩压(IP)、左室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)、实测心肌最大收缩速度(VPM)和心肌收缩向量环面积(Lo)。结果 预处理明显增强心功能，HR、MAP、LVSP在观察时相点内较对照组明显提高；反映心肌收缩舒张性能的±dp/dtmax、VPM和Lo各值较C组为高。结论 吡那地尔预处理能改善失血性休克的血流动力学，减轻失血性休克对大鼠造成的心功能损伤。
C组大鼠放血后心率(HR)明显减慢，并在复苏治疗后逐步递减，与休克前比较差别显著(P＜0.01)。而P组大鼠在放血后下降，但在复苏后回升，与放血前比较无统计学意义；C组平均动脉压(MAP)显著下降，在复苏后有所提高，但只维持较短时间，120分钟时降至复苏前水平以下，而P组大鼠的MAP在放血后轻度下降，和正常大鼠MAP并无显著差别，经复苏后基本恢复至或稍高于正常水平，在整个观察期内波动不大，说明P组大鼠复苏效果明显。在复苏后的每一个时相点，两组之间大鼠的MAP均显示非常显著的统计学差异(P＜0.01，见表1)。
2 方法
分别在放血前、放血后即刻、放血后45分钟、复苏后5、15、30、60、90、120、180、240分钟取血流动力学指标数据。材料与试剂用吡那地尔(由天津药物研究院提供)，统计学处理实验结果以平均数±标准差(±s)表示，以t检验进行统计学处理。
结 果
1 吡那地尔预处理对失血性休克大鼠心功能的影响
P 11.68±2.15 9.33*±2.94 11.68**±1.82 12.18**±2.82 12.27**±2.39 11.65*±1.60 11.20**±1.30 10.89**±1.25
*：P＜0.05，**：P＜0.01组间比较；#：P＜0.05，##：P＜0.01组内比较。
表1 吡那地尔预处理对HR和MAP的影响
组别 休克前 休克末 复苏后(min)
0 30 60 120 180 240
HR
(beat/min)
C 408.8±61.4 327.9±42.1 369.9±52.6 379.2±62.7 367.2±79.8 273.5##±40.3 200.8##±47.7 190.2##±44.0
材料和方法
1 预处理和失血性休克模型的建立和分组
健康大鼠20只，雌雄不拘，体重(200±20)g(由大坪医院野战外科研究所实验动物中心提供)。随机分成2组，预处理组(P组)大鼠给予吡那地尔25μg/kg，连续2次腹腔注射，每次间隔半小时，即完成预处理过程；以同样方法给予对照组(C组)等体积的NS。24小时后复制失血性休克模型，动物麻醉后仰卧位固定，左股静脉插管供复苏和采血，同时给予肝素纳500U/kg B.W.使动物全身肝素化；左股动脉插管供放血，测MAP；右颈总动脉插管至左心室，连接血流动力学分析系统检测心肌力学指标。右股动脉放血，在15分钟内使失血量至大鼠理论血量(大鼠理论血量为其体重的7.4%)的25%。待45分钟后，从静脉插管回输一倍失血量的NS进行复苏。
Key word: preconditioning; hemorrhagick shock；pinacidil
预先反复短暂缺血可使心肌在后续的持续缺血中得到保护，此现象被称为缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)，缺血预适应的保护作用不仅可发生于心脏缺血，也可发生于心外组织缺血［1］，已证明心外组织(小肠、肾)短暂缺血预适应能减轻心肌缺血损伤［2］。许多药物能模拟IPC作用，如KATP通道开放剂吡那地尔(pinacidil)、阿普里卡林(aprikalim)、比吗卡林(bimakalim)、克罗吗卡林(kromakalin)、尼可地尔(nicorandil)等均能显著缩小心肌梗死范围，或保护心肌收缩功能，这对冠脉搭桥、冠脉成型术具有重要意义［3］。但用药物对失血性休克的预处理研究还未见有报道。由于吡那地尔等KATP通道开放剂预处理能明显提高机体对创伤的耐受性，本实验用吡那地尔预处理大鼠，以观察吡那地尔预处理对于休克和复苏的影响。
表2 吡那地尔预处理对LVSP、IP的影响
组别 休克前 休克末 复苏后(min)
0 30 60 120 180 240
LVSP/(kPa) C 17.69±1.58 14.61±2.60 15.58±2.13 16.01##±2.13 15.66##±1.57 13.00##±1.49 11.15##±3.04 1hun-hong，HU De-yao，XUE Chun-sheng
(Research Institute of Surgery,Third Military Medical University，Chongqing 400042)
Abstract： Objective To investigate the effects of pinacidil preconditioning on hemodynamic of hemorrhagic rat shock. Methods Pinacidil preconditioning was processed 24h( a dose of 25 μg/kg i.p.in twice)before making hemorrhagic shock model.The changes of hemodynamic parameters,such as HR,MAP,LVSP,Vpm and Lo were observed.Results Pinacidil preconditioning and significantly improved cardiovascular function,HR,MAP,LVSP were higher than those of the control group,and ±dp/dtmax,VPM and Lo didn't decrease markedly compared with the control group. Conclusions Pinacidil preconditioning can improve the hemodynamic of the shock rats,and protect its cardiac function against the damage caused by hemorrhagic shock.
关键词： 预处理； 失血性休克；吡那地尔
中图分类号： R605.971.446 文献标识码： A
文章编号：1009-4237(2000)04-0225-04
The effects of pinacidil preconditioning on hemodynamic of hemorrhagic shock rats
P 434.7±69.9 369.0±74.9 394.2±54.5 394.4±47.1 395.6±63.3 381.3**±57.2 390.6**±76.3 393.8**±77.8
MAP
(kPa) C 11.89±1.49 6.72±2.23 9.20±1.51 8.97＃＃±1.66 8.80＃＃±1.60 7.36＃＃±2.08 6.37＃＃±2.18 5.84＃＃±2.32