骨质疏松与钙磷代谢肾脏2012
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
肾衰的诊断标准
肾衰的诊断标准肾衰是指肾脏功能进行性减退至一定程度，导致体内代谢产物和水、电解质等物质在体内潴留，引起一系列临床表现的一种综合征。
肾衰的诊断需要依靠一系列的临床表现和实验室检查来确定，下面将介绍肾衰的诊断标准。
一、临床表现。
1. 尿量减少，肾衰患者常常出现尿量减少或无尿的情况，尤其是在晚期肾衰时。
2. 水肿，肾衰患者体内代谢产物潴留，导致水钠潴留，出现水肿表现，尤其是在下肢和面部。
3. 高血压，肾脏功能减退会导致体内容量潴留，引起高血压的出现。
4. 贫血，肾衰患者常常出现贫血，主要是由于肾脏无法分泌足够的促红细胞生成素，导致骨髓造血功能减退所致。
5. 骨质疏松，肾衰患者常常伴有骨质疏松的表现，主要是由于肾脏功能减退导致钙磷代谢紊乱所致。
二、实验室检查。
1. 血肌酐和尿素氮升高，肾脏功能减退会导致血肌酐和尿素氮的浓度升高，是肾衰的重要实验室指标。
2. 尿常规检查，肾衰患者尿常规检查常常出现蛋白尿、红细胞尿、白细胞尿等异常表现。
3. 尿液渗透压测定，肾衰患者尿液渗透压常常降低，是肾浓缩功能减退的表现。
4. 肾小球滤过率测定，肾小球滤过率是评价肾脏滤过功能的重要指标，肾衰患者肾小球滤过率常常降低。
综上所述，肾衰的诊断需要依靠临床表现和实验室检查相结合。
临床医生在诊断肾衰时应该综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，以确定诊断。
及时发现和诊断肾衰，对于患者的治疗和预后具有重要意义。
因此，对于有肾功能减退表现的患者，应尽早进行肾功能相关的检查，以便早期发现和诊断肾衰，从而及时采取有效的治疗措施，提高患者的生存质量。
骨质疏松最新参考文献-2012
3 糖尿病骨质疏松症的发病机理及影响因素研究进展 [作者] 卢明[1][2] 赵莉娟[3][刊名] 山西中医学院学报-2010(4).--[文摘] 糖尿病骨质疏松症(DOP)是一种继发性骨质疏松,是糖尿病(DM)致残的重要原因.随着糠尿病发病率不断增加,糖尿病骨质疏松的危害也日渐明显,正受到医学界的广泛重视.4 巴戟天抗骨质疏松症作用机理的实验研究进展 [作者] 何剑全[1,2] 陈健[1][刊名] 世界中西医结合杂志-2010.5(6).-546-548[文摘] 巴戟天（MorindaofficinalisHow）又名鸡肠风（广东、广西）、兔儿肠（福建）、兔子肠、猫肠筋（福建）、鸡眼藤、黑藤钻、糠藤、三角藤（广西），为茜草科多年生攀援木质藤本植物，肉质根人药，是我国著名的四大南药之一，始载于《神农本草经》：“巴戟天，味辛，微温。
生山谷。
治大风邪气，阴痿不起，强筋骨，安五脏，补中增志益气”。
5 骨质疏松症发病机理及临床药物治疗 [作者] 黄火强[刊名] 标记免疫分析与临床-2010.17(3).-205-208[文摘] 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见老年性疾病，全世界老年人中发病率已经超过25％，尤以亚洲和拉丁美洲发病率最高。
骨质疏松症一方面给人类健康带来了诸如骨折等的危害，另一方面也给社会带来了很大的经济负担。
6 绝经期妇女骨质疏松症的发病及中药治疗机理探究 [作者] 徐峰程坤张春芳[刊名] 中医药学报-2010.38(1).-46-48[文摘] 通过对绝经期妇女骨质疏松症发病的中医病因病机、西医机制及中医药在骨质疏松症治疗方面的机理探究,寻找出治疗该病最有效且副作用最低的中医中药治疗法则,从而指导临床。
7 从肾论治骨质疏松症现状 [作者] 王善付[1] 王建伟[2][刊名] 山西中医-2010.26(3).-60-61[文摘] 骨质疏松症（OP）是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍性疾病。
补肾活血胶囊对骨质疏松症患者碱性磷酸酶和钙、磷水平的影响
补肾活血胶囊对骨质疏松症患者碱性磷酸酶和钙、磷水平的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：曹阳丁柱朱兆洪彭太平【摘要】［目的］探讨补肾活血胶囊增加骨密度的作用机制。
［方法］选择符合肾虚血瘀型骨质疏松症患者31例，应用补肾活血胶囊治疗6个月，观察患者治疗前ALP、Ca2+、P-、骨密度变化。
［结果］补肾活血胶囊能够显著提高骨密度，降低患者血清ALP、Ca2+、P-的离散度。
［结论］补肾活血胶囊能够增加患者骨密度，改善钙、磷代谢。
【关键词】补肾活血；骨质疏松症；骨密度；钙；磷Abstract: ［Objective］The patients with osteoporosis in kidney deficiency and blood stasis syndrome were observed, to evaluate the curative effect of the capsule. ［Methods］31 cases were collected in this research, treated with capsule for 6 months. The indexes of alkaline phosphatase(ALP),Ca2+,P- in blood serum and bone mineral density (BMD) were determined before and afterthe treatment. ［Results］Invigorating kidney and promoting blood circulation capsule can decrease the measure deviation of ALPCa2+, P-, can evidently increase bone density. ［Conclusion］Invigorating the kidney and promoting blood circulation capsule can increase BMD and meliorate bone metabolism.Key words: invigorating the kidney and promoting blood circulation；osteoporosis；bone concentration；Ca2+；P- 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼代谢性疾病，伴有骨脆性增加、易于发生骨折。
骨质疏松病例
骨质疏松病例 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998病例：姓名：曾XX性别：女年龄：60岁职业：退休主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。
现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。
2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。
2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。
2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值,BMD749mg/cm2;股骨颈T值，BMD602mg/ cm2。
2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。
2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。
既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。
无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。
月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。
家族史：其母曾有髋部骨折史。
体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI m2。
实验室检查：PTH 90pg/mL ↑ 15-65pg/mL25OHD ↓ >50mmol/l钙↓骨钙素↑~L（骨更新率越快）β-CTXP1NP雌二醇 < <201pmol/L(绝经后)磷 0,L肾功能CR 70 44-115μmol/LAKP 84 53-140u/ls-TSH 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）慢性胰腺炎低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进发展过程1，25-（OH）2D3降低→PTH升高阿尔法骨化醇降钙素破骨增加，成骨减少+血钙升高阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失钙剂治疗药物治疗1. 停用降钙素2. 继续口服补充阿尔法骨化醇 /天、碳酸钙D3 1片/天3. 补充胰酶4. 对症治疗，减少腹泻次数5.阿仑膦酸钠(后期追加)一、降钙素(Calcitonin)——骨吸收抑制药一种可以部分抑制破骨细胞活性的内生肽。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏
钙磷代谢异常与骨质疏松症的关联
01
02
03
钙磷代谢异常可能导致骨质疏 松症的发生和发展。
骨质疏松症患者常伴有钙磷代 谢异常，如低钙血症、高磷血 症等。
针对钙磷代谢异常的治疗和管 理有助于预防和治疗骨质疏松 症。
03
肾脏与钙磷代谢
肾脏在钙磷代谢中的作用
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
骨质疏松症的症状与影响
症状
疼痛、脊柱变形、骨折等。
影响
影响生活质量，增加家庭和社会负担，严重时可导致死亡。
骨质疏松症的流行病学
1 2
3
患病率
随着年龄的增长，骨质疏松症的患病率逐渐升高。
影响因素
遗传、内分泌、营养、生活方式等。
预防与控制
加强健康教育，提高人们对骨质疏松症的认识，早期预防和 控制。
2
ห้องสมุดไป่ตู้
高磷血症和低钙血症可能引起甲状旁腺功能亢进， 甲状旁腺激素分泌增加会导致肾小管钙重吸收增 加，加重肾脏负担。
3
长期钙磷代谢异常可能导致慢性肾脏病的发生和 发展，最终导致肾功能衰竭和需要透析或肾移植 等治疗。
04
骨质疏松症与肾脏疾病的相 互影响
骨质疏松症对肾脏疾病的影响
骨质疏松症患者由于骨组织结构改变，骨脆性增加，容易发生骨折。骨折后，由 于长期卧床和制动，可能导致肾结石、尿路感染等肾脏疾病的发生率增加。
肾脏是调节钙磷平衡的主要器官，通过排泄和重吸收机制维持血液中钙磷浓度的稳 定。
肾脏能够将食物中的钙和磷吸收进入血液，同时将多余的钙和磷排泄到尿液中，以 维持体内钙磷平衡。
骨质疏松与慢性病的关系
骨质疏松与慢性病的关系在我们关注健康的过程中，常常会听到“骨质疏松”和“慢性病”这两个词。
你可能知道它们对身体都不太好，但你是否清楚它们之间存在着千丝万缕的联系呢？今天，咱们就来好好唠唠这骨质疏松和慢性病之间的那些事儿。
首先，咱们得搞明白啥是骨质疏松。
简单来说，骨质疏松就是骨头里的钙等矿物质流失得太多，骨头变得又薄又脆，就像被虫子蛀空的木头，轻轻一折就断了。
这可不是小问题，容易导致骨折，尤其是髋部、脊柱这些地方，一旦骨折，那可就麻烦大了，不仅身体遭罪，生活质量也会大打折扣。
再来说说慢性病。
慢性病的种类可不少，像糖尿病、高血压、心血管疾病等等。
这些病不像感冒发烧，来势汹汹但好得也快。
慢性病是长期存在的，需要我们一直注意和控制。
那骨质疏松和慢性病到底有啥关系呢？其实，它们之间的联系还挺紧密的。
先说说糖尿病吧。
糖尿病患者得骨质疏松的风险要比正常人高不少。
为啥呢？因为糖尿病会影响身体对胰岛素的利用，进而影响到骨细胞的功能。
而且，长期的高血糖还会让肾脏排出过多的钙，身体里的钙少了，骨头自然就不结实了。
另外，糖尿病可能会导致神经和血管的损伤，这也会影响骨头的营养供应，让骨头变得脆弱。
高血压也和骨质疏松脱不了干系。
高血压患者的血管弹性变差，血液循环不太顺畅，骨头得到的血液和养分也就减少了。
而且，有些降压药还可能影响钙的吸收和利用，增加骨质疏松的发生风险。
心血管疾病与骨质疏松也有着微妙的关联。
心血管不健康，身体的整体代谢就会受到影响，包括钙的代谢。
同时，心血管疾病患者往往活动量减少，这对骨头的刺激不足，也容易导致骨质流失。
除了上面提到的这些，还有一些其他的慢性病，比如慢性肾病。
肾脏对于维持体内的钙磷平衡起着关键作用。
要是肾脏出了问题，钙磷代谢紊乱，骨头也就跟着遭殃了。
既然知道了慢性病和骨质疏松关系密切，那咱们就得想办法应对。
对于患有慢性病的朋友来说，一定要积极治疗，控制病情，按照医生的建议按时服药、定期复查。
同时，也要注意生活方式的调整。
钙磷代谢紊乱常见原因
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
聊聊钙磷代谢
聊聊钙磷代谢摘要：钙磷代谢是机体中重要的生理过程，对于骨骼健康、神经肌肉功能和细胞代谢至关重要。
本文旨在综述钙磷代谢及调节机制、相关疾病以及治疗策略。
首先介绍了钙磷代谢的基本概念和生理功能，包括钙磷吸收、转运、储存和排泄等过程。
其次，探讨了钙磷代谢异常所导致的疾病，如骨质疏松症、高钙血症和低钙血症等，并分析了其发生机制。
最后，总结了目前钙磷代谢异常的治疗策略，包括药物治疗、膳食调节和生活方式干预等方面。
关键词：钙磷代谢；骨骼健康；神经肌肉功能；钙磷吸收钙磷代谢是机体维持骨骼健康和正常生理功能的重要过程。
钙离子在细胞信号传导、神经肌肉兴奋和血液凝固等方面起着重要作用，而磷则参与能量代谢、核酸合成和骨骼形成等生理过程。
钙磷代谢的平衡受到多种因素的调节，包括激素、维生素、骨骼组织和肾脏等。
钙磷代谢异常可以导致骨质疏松症、骨折风险增加、肾结石形成以及神经肌肉功能紊乱等疾病。
1钙磷代谢的基本概念和生理功能钙和磷是人体中重要的矿物质元素，对于维持骨骼健康和正常细胞功能至关重要。
钙主要存在于骨骼和牙齿中，参与骨骼的形成和维持，同时在细胞信号传导、神经传递、肌肉收缩等生理过程中发挥重要作用。
磷则存在于细胞内液和体液中，是ATP、核酸、磷脂等生物分子的组成部分，参与能量代谢和细胞信号传导等过程。
1.1 钙磷的吸收钙磷主要通过肠道吸收，磷在空肠吸收最快。
钙的吸收主要受到激素和1,25-二羟维生素D3（活性维生素D）的调节，它促进肠道对钙的吸收。
磷的吸收受到多种因素的调控，包括维生素D、甲状旁腺激素和磷酸盐转运蛋白等。
1.2 钙磷的转运钙和磷在体内通过转运蛋白在细胞膜上进行转运。
钙主要通过钙结合蛋白和钙通道进行转运，而磷则通过磷酸盐转运蛋白进行转运。
这些转运蛋白的功能对于维持钙磷代谢平衡至关重要。
1.3钙磷的储存钙主要以羟基磷酸钙的形式储存在骨骼中，约占体内钙总量的99%。
磷主要以磷酸盐的形式储存在骨骼中，其中约85%以羟基磷酸钙的形式储存，其余的以有机磷酸盐的形式存在于细胞内液和体液中。
骨钙素在慢性肾脏病患者中的水平及与骨代谢的相关性研究
骨钙素在慢性肾脏病患者中的水平及与骨代谢的相关性研究岳玲玉;刘艳姝;刘文思;刘中柱【摘要】目的:探讨慢性肾脏病(CKD)3～5期患者血清中骨钙素的水平及与骨代谢的相关性.方法:收集90例CKD 3～5期患者及30例健康对照组血清中骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(iPTH)、钙(Ca),磷(P)等指标,并将其与不同分期慢性肾脏病进行相关性分析.结果:在CKD 3～5期,血清iPTH、P水平进行性升高,差异有统计学意义(P＜0.05);BGP在CKD5期明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);血清Ca 进行性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性肾脏病3～5期患者血清骨钙素水平逐步升高,血清骨钙素水平的改变早于血钙、血磷、iPTH的变化,或可作为提示早期慢性肾脏病矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder CKD-MBD)的敏感指标.【期刊名称】《黑龙江医药科学》【年(卷),期】2019(042)001【总页数】2页(P59-60)【关键词】慢性肾脏病;骨钙素;骨代谢【作者】岳玲玉;刘艳姝;刘文思;刘中柱【作者单位】佳木斯大学附属第一医院肾内科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院肾内科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院肾内科,黑龙江佳木斯154003;佳木斯大学附属第一医院肾内科,黑龙江佳木斯154003【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指肾小球滤过率小于60mL/(min·1.73m2)或者伴有尿异常、影像学或组织学异常大于3个月,根据KDIGO指南,CKD分为CKD1～5期[1]。
慢性肾脏病-矿物质骨代谢紊乱(chronickid-neydisease mineralandbonedisorder,CKD-MBD)是CKD的常见并发症。
钙磷的代谢
早晚补钙都可以。 但是由于奶制品中的脂肪酸会影响钙质的吸收，因此，不建议喝奶同时补钙，或者把钙放在 奶粉里，可以在两次喂奶之间补钙。
(1)钙剂不与植物性食物同食： 食物中的植酸、草酸、鞣酸、高纤维膳食影响钙的吸收。如菠菜、竹笋、苋菜、毛豆、茭白 、洋葱等食物中含草酸或植酸过多，柿子、橘子、桃子等含鞣酸较多，进食这些食物不要和 补钙同时进行。 (2)钙剂不与油脂类食物同食： 油脂分解后生成的脂肪酸与钙结合后不容易被吸收。 (3)补钙同时加蛋白质： 蛋白质、磷肽可以促进钙的吸收，故补钙时最好有蛋白质的摄入。
钙吸收
目
钙需求
CONTENTS
录
儿童补钙
钙磷代谢
钙的吸收率还取决于维生素D的摄入量、膳食钙含量及年龄的影响。 1. 我们常说多晒太阳促进钙的吸收，也就是这个原理。因为太阳中的紫外线可以促进维生素D的合成，从 而有利于钙的吸收，现在市面上的钙制剂成分中往往也有维生素D存在，目的也是便于提高钙的吸收率。 2. 膳食中钙含量高，其吸收率相对下降，所以一般建议早晚各一杯奶，且为饭后2小时左右摄入。一方面 可以避免一次性摄入过多奶钙导致吸收不好，另一方面可防止膳食中的膳食纤维、植物性食物中的草酸、 植酸等阻碍钙的吸收。还需值得一提的是，钙制剂的补充原理也一样，避开进餐时间补钙且少量多次服用 吸收会好一些。 3. 最后，钙的吸收率随年龄的增长而降低，如婴儿的钙吸收率大于50%，儿童约为40%，成年人为20%， 老年人仅为15%。故对于容易缺钙的老年人，更要掌握科学补钙原理。
血钙浓度在激素和维生素等多种因素的调节下，处于相对稳定状态。这些调节过程的任何环节出现障碍都可 能造成钙代谢异常，包括高钙血症和低钙血症。 高钙血症 由于各种原因引起的血钙浓度超过2.75mmo/L时为高钙血症。高钙血症比较少见，可见于下述情况: ①原发性甲状旁腺功能充进，产生过多的甲状旁腺素，使血钙增高，多见于甲状旁腺腺瘤; ②甲状旁腺素异位分泌，某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等; ③恶性肿瘤骨转移，多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时血钙升高; ④维生素D中毒，多因治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病，长期大量服用维生素D而引起; ⑤其他如骨肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。大约90%的高钙血症是由原 发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。
中华医学会肾脏病分会13版肾性骨病指南解读
精选ppt
22
骨质疏松的治疗
药物治疗 手术治疗
精选ppt
23
骨质疏松的治疗
CKD-MBD患者骨质疏松治疗指征：
确诊骨质疏松者（BMD：T ≤ - 2.5），无论是否有过骨折； 骨量低下患者（BMD：- 2.5< T 值 ≤ - 1.0），并且存在一项以
上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； 无 BMD 测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治
排泄，减少钙磷在血液中
V-D 促进钙磷吸收，抑制钙磷排泄，促进释放大于抑制
释放（先溶骨，再成骨），保存钙磷在血液中
精选ppt
16
血清Ca2+↑
CT 肾+脏钙磷排泄 磷+ 钙-
- 骨质钙+ 磷释放 +
1,25-(OH)2-D3
+ 肠道钙 磷吸收
钙+
PTH
血清精选Cpapt 2+↓
注：+17 促进 - 抑制
▶ CKD 5期，骨病很常见，进入透析几乎全部病人都 已出现。
▶ CKD 5期的病人有高于平均的骨折风险。
▶ CKD 3期开始，病人常常有继发性甲旁亢和PTH水 平升高。
精选ppt
12
CKD-MBD分类
高转运骨病：继发性甲旁亢 、高PTH水平，病理 改变为纤维性骨炎，也可表现为混合性骨病
低转运骨病：铝中毒、和低／正常PTH水平，病理 改变为骨软化和无动力性骨病
呛咳，呼吸困难 甲状旁腺功能亢进易持续和复发 术后应保持PTH大于60pg/ml,如果过低，会带来无动
力骨病和加重血管钙化风险
精选ppt
29
谢谢
精选ppt
30
骨质疏松与钙磷代谢-肾脏-2012
β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽) -骨吸收标志物
• 是I型胶原降解所特异的产物； • 反映破骨细胞的活性 • 增高反映了骨吸收程度的增加，骨质流失的增加， 多见于骨质疏松症，Paget’s病（变形性骨病）。 • 用于检测骨质疏松症或其他骨疾病的抗吸收治疗疗 效。 • 是目前国际上公认的代表骨吸收的标志物
目录
• 钙磷代谢的调控
• 骨转化的指标 • 骨质疏松症
骨质疏松的定义(WHO1993)
骨质疏松是以骨量低下、骨组织微结
构破坏为特征，并导致骨脆性增加，
易致骨折的一种疾病
Normal bone
Osteoporosis
骨质疏松症的定义
骨质疏松症是一种以骨骼强度受损为特征的骨骼疾病,它能 使人的骨折危险性升高. 骨骼强度主要是骨密度和骨质量的 综合体现.
19 %
46 %
其它 椎体 髋部 腕部
椎体骨折的常见症状和体征
急性症状
自发性或轻度受力背部疼 痛 背部活动受限 卧床休息疼痛常可缓解, 直 立咳嗽或打喷嚏时加剧
I 型前胶原氨基端和羧基端肽链（总P1NP 和 P1CP）在多肽酶的作用下，被裂解下来 P1NP 和P1CP 被视为骨形成标志物
P1NP
• P1NP/PICP主要由骨骼生成 • P1NP浓度高于PICP，日间波动小，不受饮 食影响 • P1NP(1型原骨胶原-N端前肽)是I型胶原质 沉积的特异性标志物，因此可定义为一个 具有真正意义的骨形成标志物。临床用于 骨质疏松的疗效观察和预后判断。
降钙素对钙磷的调节
• 减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少， 钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。 • 抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收
CT具有降低血钙、降低血磷的作用
体内钙磷代谢的平衡机制
体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷，这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头，像是两位老友，总是一起出现在我们的生命舞台上。
说到它们的关系，简直就像是中国古代的水墨画，淡淡的却层次分明。
钙，是骨头的好朋友，帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。
而磷呢，它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色，真是名副其实的“幕后推手”。
想象一下，如果没有钙，咱们的骨头就像豆腐，轻轻一碰就碎；没有磷，咱们的细胞就像没电的玩具，根本无法运转。
平衡这两者就像在跳钢丝，稍微一不小心，就会摔得粉碎。
你知道吗，钙和磷的比例在体内可是有讲究的。
科学家们发现，钙和磷的理想比例大约是2:1，听起来简单，但要做到可真不容易。
想象一下，这就像是打理一个花园，光有花儿可不行，土壤和水分都得协调好，才能让花儿盛开得更加灿烂。
体内的钙磷代谢也一样，咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。
比如，多吃些乳制品、坚果、豆制品，钙磷比例才能得当。
像喝牛奶，既能补钙，又能补磷，这简直就是双赢啊！接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。
别小看它，这位小伙伴可是个大牌角色。
维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收，让它顺利进到骨头里。
你想啊，钙光在那儿“呆着”，没人带它去聚会，多无聊呀。
维生素D就像是个热情的导游，把钙带到骨头的“VIP区”。
所以，阳光浴可不能少，适当晒晒太阳，让维生素D“发光发热”，那样咱们的骨头就更坚固了。
不过，生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系，比如过量的磷。
你可能会问，磷又有什么问题呢？磷的来源有很多，尤其是在快餐和加工食品中。
吃多了这些东西，磷的含量可能会过高，导致体内的钙被“挤兑”出来，久而久之，骨头就开始“抗议”了，可能会引发骨质疏松，那可真是得不偿失。
正所谓“千里之堤毁于蚁穴”，小小的不平衡，结果可能是大大的麻烦。
钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。
肾脏就像个“清道夫”，负责过滤血液中的多余物质，保持身体的稳定。
假如肾脏出问题了，钙和磷的浓度就可能失去控制，结果就像放飞的气球，怎么也收不回来。
中医说骨与肾的关系，防治骨质疏松症
中医说骨与肾的关系，防治骨质疏松症骨质疏松（osteoporosis）主要是由于外界因素或者自身身体素质引发的骨头质量下降，骨头脆性增加，会出现容易骨折的现象。
老年性骨质疏松主要多发病于70岁以上老人；特发性骨质疏松主要发病的对象为青少年人群，发病原因未知。
根据有关研究显示，骨与肾的联系较为紧密，接下来就从中医的角度来谈骨与肾的关系，并提出预防和治疗骨质疏松的方法。
1.中医说骨与肾的关系从中医的角度来看，肾能够接受五脏六腑之精华并将其封存在骨中，对骨头的生长和发育都有重要作用，能够有效改善骨头新陈代谢的内部环境，人体所摄入的营养物质能否被骨头利用，和肾脏的生物活性物质功能有密切联系。
骨物质在钙化过程中能够吸收钙、磷等微量元素，再将这些元素转化成骨盐，在这个过程中维生素C起着重要调解作用，能加快肾小管对磷元素的吸收，增加血钙、血磷浓度，让其在骨内堆积。
不仅如此，肾对钙元素、磷元素的代谢有重要调解作用，主要原理在于通过肾小管加强对钙元素的重新吸收，利用尿液排出磷元素，维持人体内钙元素、磷元素的动态平衡，这能够促进骨发育和生长。
如果受到各种因素的影响，导致这种调节功能失效，就会加快体内钙元素的流失，长此以往就会出现骨质疏松，这也是中医中“骨与肾”理论一致性的充分体现。
肾主骨和骨髓的生长发育都和骨有着密切联系，肾中藏有精，精生骨髓，能够充实骨髓，使骨骼正常发育和生长。
随着人年纪的不断增长，骨质会逐渐退化，不可避免会出现各种问题，包括腰痛、下肢无力、不能弯曲等，这都是骨质疏松带来的负面影响。
从中医的角度来看，“肾虚”一词是对人体衰老的笼统概括，是人体各项身体机能衰退的通称，“肾主骨”就是“肾”的主要生理功能之一，人的肾气充实，则骨发育良好；如果肾气虚弱，则会导致骨功能退化，出现各种疾病。
2.影响骨吸收的因素能够影响骨吸收的因素主要有以下几个方面：人体衰老，身体机能一步步下降；对于女性来说，绝经也会影响骨吸收；并且长期吸烟、喝酒、咖啡饮入过量的人群，也不利于骨吸收；平时缺乏体育锻炼的人群也会容易出现骨质疏松的情况，因为缺乏锻炼的人群骨头强度不高。
骨质疏松-钙磷代谢的调节
CHENLI
14
（二）甲状旁腺素的生理作用 ▪ PTH作用的靶器官是肾脏，骨骼和小肠。
PTH作用于靶细胞膜上腺苷酸环化酶系统 ，增加胞浆内cAMP及焦磷酸盐(PPi)的水 平，使细胞浆Ca2＋浓度升高，于是细胞 膜上的“钙泵”被激活，将Ca2＋大量输 送到细胞外液。
▪ PTH作用的总效应是升高血钙。
CHENLI
25
▪ (2)对骨的作用，1，25-(OH)2D3对骨亦有溶 骨和成骨的双重作用。体外实验证明，1， 25-(OH)2D3能刺激破骨细胞活性和加速破
骨细胞的生成，从而促进溶骨作用。在体内
则与PTH协同作用，促进破骨细胞增生，并 增强其破骨作用。另一方面，由于1，25(OH)2D3增加小肠对钙、磷的吸收，提高血 钙、血磷，又促进钙化。同时，1，25(OH)2D3还刺激成骨细胞分泌胶原等，促进 骨的生成。所以，在钙、磷供应充足时，1 ，25-(OH)2D3主要促进成骨。当血钙降低
CHENLI
13
▪ 当血Ca2＋水平下降时，体内PTH降解 速度减慢，血中PTH水平增高。
此外，1，25-(OH)2D3与PTH分泌也有 关系，当血中1，25-(OH)2D3增多时， PTH的分泌减少。
降钙素则可促进PTH分泌，一方面是通 过降低血钙的间接作用，另一方面可直接 刺激甲状旁腺分泌PTH。
▪ 皮肤：胆固醇代谢中间产物在皮肤分布较多 。在紫外线照射下先转变为前维生素 D3(previtamin D3)，后者在体温条件下经36 小时自动异构化为维生素D3(图)。
CHENLI
19
CHENLI
20
▪ (2)肝脏：皮下转化生成及肠道吸收的维生 素D3入血后，与维生素D结合蛋白(DBP)结 合运送到肝脏，在肝细胞微粒体中经维生 素D－25羟化酶催化，转变为25－（ OH)D3。维生素D－25羟化酶受产物25－ （OH)D3的反馈抑制。合成的25－（ OH)D3再与DBP结合而运输，它是血浆中 维生素D3的主要形式。
骨质疏松与钙磷代谢肾脏课件
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
骨质疏松的症状
疼痛
腰背疼痛、全身骨骼疼痛等。
骨折
轻微外力即可导致骨折，如椎体压缩性骨折、 髋部骨折等。
身形变化
身高变矮、驼背等。
骨质疏松的病因
年龄
随着年龄增长，骨量逐渐减少， 女性绝经后尤为明显。
遗传因素
家族史、种族差异等对骨质疏松 的发生有影响。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如绝经后妇女、老年人等，应定期进行骨密度检测， 以便早期发现骨质疏松。
治疗手段
药物治疗
医生会根据患者的具体情 况开具药物治疗，如抑制 骨吸收的药物、促进骨形 成的药物等。
非药物治疗
包括物理疗法、运动疗法、 按摩等，有助于缓解疼痛、 改善肌肉力量和平衡能力。
康复治疗
对于骨折等严重并发症的 患者，需要进行康复治疗， 包括康复训练、理疗等。
维持神经传导
钙离子在神经传导过程中扮演重要角色，影响神经信号的传 递。
钙磷代谢与骨质疏松的关系
钙磷摄入不足
长期钙磷摄入不足会导致骨骼矿物质密度降低，增加骨质疏松的风险。
激素调节失衡
体内激素如甲状旁腺激素、降钙素等对钙磷代谢具有调节作用，激素失衡可影响骨骼健康。
肾脏疾病影响
肾脏疾病可导致钙磷代谢异常，引发骨质疏松等并发症。
钙磷代谢异常的原因及影响01 Nhomakorabea02
03
饮食因素
饮食中钙磷摄入不足或比 例不当，影响钙磷代谢的 正常进行。
药物副作用
某些药物如利尿剂、抗癫 痫药物等可能导致钙磷代 谢异常。
疾病因素
内分泌失调、肾功能不全 等疾病可能引起钙磷代谢 异常，进而影响骨骼健康。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
降钙素对钙磷的调节
• 减弱溶骨过程，使骨组织释放的钙磷减少， 钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。
• 抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收
CT具有降低血钙、降低血磷的作用
降钙素的作用
• 成人降钙素对血钙的调节作用较小，因为 降钙素引起的血钙浓度下降，可强烈地刺 激PTH的释放，PTH的作用完全可以超过 降钙素的效应。
骨重建（骨转化）
• 骨重建是指骨组织动态更新的过程 骨吸收和骨形成的偶联过程
Monocytes Osteoclasts
Pre-osteoblasts
Osteoblasts
Osteocytes
骨质疏松与骨转化
• 骨吸收和骨形成的失衡 骨吸收>骨形成 骨吸收增强 骨形成减少
骨转化的生化指标 bone turnover markers
促进小肠对钙磷的吸收
PTH具有升高血钙、降低血磷的作用
PTH
• PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。 血浆钙浓度轻微下降时，就可使甲状旁腺 分泌PTH迅速增加。相反，血钙浓度升高 时，PTH分泌减少。
• 长时间的高血钙，可使甲状旁腺发生萎缩， 而长时间的低血钙，则可使甲状旁腺增生 甚至形成自主分泌的腺瘤。
β-Cross Laps是骨重建过程中I型胶原被降解后释放入血的片断 β-Cross Laps从肾脏排出。
β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽) -骨吸收标志物
骨转化的过程中产生的代谢物或酶
• 骨形成指标：成骨细胞活动及骨形成的代 谢产物
• 骨吸收指标：破骨细胞活动及骨吸收的代 谢产物，特别是骨基质的降解产物
• 骨转化指标反映了骨重塑的动态情况
骨的代谢过程
两个阶段: 吸收和合成
骨形成的标志物
I型原骨胶原
1型前胶原N端肽
1型胶原
1型前胶原C端肽
I 型前胶原氨基端和羧基端肽链（总P1NP 和P1CP） 在多肽酶的作用下，被裂解下来
骨钙素（Osteocalcin）－骨转化标志物
▪ 骨钙素是一种分子量约为5800D的骨特异性蛋白，是骨骼中除胶原蛋白外最常见的蛋 白 ▪ 在骨合成中，成骨细胞产生骨钙素，此过程依赖于VitaminK，同时VitaminD3有促 进产生骨钙素的作用。 成骨细胞骨钙素产生后一部分吸收进入骨基质，另一部分释放 进入外周血。 ▪ 维持正常骨矿化、抑制异常羟基磷灰石结晶形成、抑制软骨的矿化速率。
降钙素分泌启动较快，在1h内即可达到高峰， 而PTH分泌高峰则需几个小时
• 降钙素的作用快速而短暂，而进食可刺激 降钙素的分泌，所以对高钙饮食引起的血 钙升高回复到正常水平起着重要作用。
常见的钙磷代谢异常性疾病
• 甲状旁腺 功能亢进 功能减退
• 维生素D 缺乏或抵抗 中毒
• 靶器官的异常（ 消化道，骨骼，肾）
骨质疏松与钙磷代谢
北大医院内分泌 董爱梅
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
钙磷代谢的调控
钙、磷的含量与分布
钙、磷在体内的分布
部位
骨及牙 细胞内液 细胞外液
钙
磷
含量 （g）
1200 6 1
占总钙（%）
99.3 0.6 0.1
含量 （g）
600 100
6.2
占总磷（%）
85.7 14.0
• 有昼夜节律，半衰期短，受肾功能影响，易降解
骨特异性碱性磷酸酶（BSAP)
• 成骨细胞分泌的糖蛋白，反映骨形成的指 标
• BASP升高：佝偻病、骨软化、甲旁亢、变 形性骨炎、骨转移等，高转化性骨质疏松 也稍有增高
• 日夜波动小，不受肾功能影响
骨吸收的指标
β-CrossLaps(I型胶原交联C-末端肽)
继发性或三发性甲状旁腺功能亢进症
Vitamin D-代谢
7-脱氢胆固醇
胆骨化醇
25-(OH)D3 1, 25-(OH)2D3
维生素D对钙磷代谢的影响
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙磷的吸收 • 骨骼
----促进肠道钙、磷的吸收，增加血钙、血磷含量， 刺激成骨细胞的活动，从而促进骨盐沉积和骨的形 成 ----血钙浓度降低时，在PTH的参与下提高破骨细胞 的活性，动员骨钙入血，使血钙浓度升高。 • 提高肾小管对钙、磷离子重吸收的能力，使尿钙、 磷的排出量减少
0.3
磷的代谢
食入磷
骨及软组织
1200mg/ 天 肠道
粪便排出 400mg/
天
形成 吸收
消化道进入肠道100mg/ 天
磷池
肠道吸收900mg/
天
肾小管近端小管： 肾脏
NaБайду номын сангаасPi共转运蛋白
尿排出
800mg/ 天
体内钙磷代谢的调节
神经体液的调节
甲状旁腺素 （PTH） 降钙素 （CT）
1,25-(OH)2-D3
目录
• 钙磷代谢的调控 • 骨转化的指标 • 骨质疏松症
骨骼成分
• 人类骨骼成分主要由 胶原蛋白质 羟基磷酸钙构成的羟磷灰石[3Ca3(PO4)2.Ca(OH)2] 非胶原蛋白－骨钙素，与羟磷灰石有高亲和力
• 胶原蛋白质由成骨细胞分泌，胶原聚合成胶原纤维 作为骨盐沉淀的骨架。 胶原蛋白质像钢筋，磷酸钙像钢筋间隙中的混凝 土，骨钙素像混凝土的粘合剂。
调节方式： （1）影响小肠对钙磷的吸收 （2）影响钙磷在骨组织与体液间的平衡 （3）影响肾脏对钙磷的排泄
PTH
• 由甲状旁腺合成及分泌 • 84个氨基酸组成的单链多肽激素 • 调节作用：
（1）对骨：促进骨液中的钙转移到血液
促进 破骨细胞
（2）对肾：促进肾小管重吸收钙，抑制重吸收磷 （3）对小肠：PTH激活肾中1α-羟化酶
P1NP 和P1CP 被视为骨形成标志物
P1NP
• P1NP/PICP主要由骨骼生成 • P1NP浓度高于PICP，日间波动小，不受饮
食影响
• P1NP(1型原骨胶原-N端前肽)是I型胶原质 沉积的特异性标志物，因此可定义为一个 具有真正意义的骨形成标志物。临床用于 骨质疏松的疗效观察和预后判断。
骨钙素:联结钙元素功能
胶原纤维
骨钙素: Bone-γ-Glutamic-Protein BGP
钙
骨钙素
• 了解成骨细胞，特别是新生成的成骨细胞的活动 及状态。
• 骨钙素值随年龄的变化及骨更新率的变化而不同。 骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。
• 在原发性骨质疏松中，绝经后骨质疏松症是高转 换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松 症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显。故可 根据骨钙素的变化情况鉴别骨质疏松是高转换型 的还是低转换型的；