重症患者急性肝衰竭
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肝性脑病患者在 用MARS进行治疗
颅内高压的处理：推荐的一线治疗是甘露醇，可降低 ICP水平并改善生存率,0.5-1g/kg,每6小时静脉注射； 每6小时测一次血浆渗透压，应＜310mOsm/L，ARF和少 尿时为能重复使用甘露醇,可用血滤脱水(最多500 ml)
甘露醇无效的颅内高压可按如下顺序进行： 高张盐水静推：有预防颅内高压作用，持续泵入高张 盐水(30%，5-20ml/h)直至血清钠达到145-155mmol/L 吲哚美辛：25mg静推1分钟以上，收缩脑血管,迅速降 低颅压、增加脑灌注压，作为挽救疗法。
▪ III/IV度肝性脑病应给予足够的镇痛和诱导镇静：
丙泊酚恢复清醒的时间短于苯二氮卓类药物，且 可减少脑部血流并降低颅压。如连用，剂量应 当限制在80μg/kg.min（5mg/kg.h） 可用芬太尼等来治疗疼痛
并发症 治疗
肝性脑病 肝肾综合征 感染预防监测 纠正出血倾向
并发症治疗—肝肾综合征
在15%的成人患者和50％的儿童患者 不能明确具体病因
AHF病因差异很大
120% 80%
病毒 药物 其他
40%
0%
中国 英国 美国 大利亚 法国 西班牙 葡萄牙 日本 苏丹 澳
AHF病因学
肝炎病毒 全身病毒感染（少见）： 所有疱疹病毒属感染(水痘带状疱疹病毒、人 疱疹病毒6)、EBV、CMV、腺病毒、科沙奇病毒 EHF、细小病毒B19
急性药物、毒物、酒精中毒 缺血缺氧:①各种原因所致休克/严重低心排血导致的缺血
②充血型心力衰竭 ③Wilson病伴血管内溶血 ④急性闭塞性肝静脉内腔炎(Budd-Chiari综合征) ⑤施行肝动脉栓塞和(或)化疗
脓毒症 创伤与手术打击 妊娠后期急性肝衰综合征:①妊娠期脂肪肝
②子痫合并急性肝衰竭
自身免疫性肝病
内科 治疗
肝衰竭内科综合治疗：一般治疗
（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 （2）加强病情监护 （3）改善微循环药物及抗氧化剂
肝功能衰竭的监测 监测血清电解质
意识障碍监测
推荐每日1-2次监测血清 电解质浓度并及时调整，
基本生命指标监测 特别要避免低钠血症(加
血流动力学监测 重脑水肿)可补高渗盐水
常值10倍，可出现ALT升高后快速下降胆红素不 断升高的胆—酶分离现象,提示肝细胞大量坏死 B超、CT:了解肝结构 肝血流量监测：直接监测肝血流量了解灌注
诊断
病程2周内出现Ⅱ度以上HE并有以 下表现.排除其他原因.可诊断AHF
乏力、严重 消化道症状
短期黄 疸进行 性加深
凝血障碍 明显出血 INR≥1.5 PTA≤40%
当伴有显著肝细胞功能不足(INR＞1.5)时，急 性肝损伤患者应当住院治疗，而发生肝性脑病 的患者则应立即移入ICU。
国际标准化比值(INR)参考值：0.8～1.5之间
重症加强治疗病房（ICU）
▪ 重症医学的临床基地 ▪ 一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命
或具有潜在高危因素的患者
▪ 提供系统的、高质量的医学监护和救治技术 ▪ 是医院集中监护和救治重症患者的专业科室
缺血缺氧
创伤与肝手脏术缺打血击缺氧导致能量代谢障碍钠-钾泵
功能不能维持,肝细胞不完整及功能受损
缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也 可引起肝损害
急性妊娠脂肪肝
妊娠后体内性激素水 平的变化与本病有直 接关系，使脂肪在肝 细胞内沉积导致AFL
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
AHF的发病机制
发病机制可以归纳为原发性损害（损肝因素对肝脏 的直接损伤效应）与继发性损害（细胞因子与炎症 介质对肝脏的间接损伤效应），最终导致大量肝细 胞的死亡是主要发病机制。 轻度改变通过Caspase系统引起细胞凋亡，严重者导 致肝细胞坏死 。
病毒性肝炎 目前认为是多因素协同的结果，主要包括原发性损伤及 继发性损伤。前者包括宿主特异免疫发病机制及病毒本 身的作用；后者是以TNFα增加为主的非特异免疫机制
内科 治疗
营养
营养
▪ 应给予高热卡的肠内营养，避免过多水分加重脑水肿 ▪ 有肠内营养禁忌症，给予肠外营养(35-40千卡/kg.d) ▪ 每日约40g蛋白质(0.5-1.0g/kg.d),脂肪乳是安全的 ▪ 没有足够资料来推荐使用支链氨基酸 ▪ 维生素缺乏是ALF的重要部分
内科 治疗
营养
内科 治疗
AFL监护治疗及进展
肝衰竭监护治疗及进展
一
二
三
四
内科 综合 支持 治疗
生物人 工肝支 持治疗
肝细胞 肝干细 胞移植
异体 肝脏 移植
ICU提高了急性肝衰竭(AHF)生存率
1973年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监 护病房，至2006年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭 (肝性脑病3～4度)2017例患 者生存率从20%提高到近60%
HRS预防 — 防治促发因素
（肾功能不全在AHF中发生率约为50%～80%）
败血症 出血 休克 严重急性酒精肝炎 肾毒性药物 4型HRS的预防尚未见有效措施
HRS一般治疗
4型应在ICU监控 疑HRS时应停用利尿剂、肾毒性药物及血管扩张药 评估循环血容量 测中心静脉压或肺毛细血管楔压 容量负荷试验 输1-1.5L晶胶液,试输白蛋白扩容排除肾前性氮质血症 持续性肾替代(CRRT)治疗 连续血液滤过优于间断滤过,因后者可致血
PT*0.6）〕*100% 正常值75%~100% 血氨：ALF时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高 血清白蛋白：反映肝脏合成功能 胆碱酯酶(ChE)：可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重 和监测肝病发展有参考价值
血浆胆固醇：肝损严重时合成 ,故胆固醇愈低,预后愈差 胆红素：血清总胆红素每天上升常＞17.1mol/L或大于正
AST＞2 倍正常值
肝脏进 行性缩小
如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无HE者，则可诊断为AHI
肝功能衰竭的并发症
血流动力学障碍
出血 肝性脑病
Liver Failure
急性肺损伤 脑水肿
肝肾综合征 感染自发性腹膜炎
水、电解质、酸碱失衡
脓毒症
DIC
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论内容
肝衰竭表现及诊断
肝衰竭---世界性难题
定义： 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合 成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或 失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。 病变的基础是肝细胞广泛坏死导致肝细胞功能衰竭
2006年中国《肝衰竭诊疗指南》
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
%survival
70 60 50 40 30 20 10
0 1973-82 1983-92 1993-2002 2002-2006 year
在1973年后英国国王学院医院肝脏重症治疗单元成立后，所有 病因造成的急性肝衰竭（肝性脑病3-4度）的生存百分率。总
共2017例患者
Bernal W, Auzinger G, Sizer E, et al. Intensive care management of acute liver failure[J]. Semin Liver Dis. 2008，28(2): 188-200
讨论…内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
肝衰竭的分类
既往无肝病基础，在 黄疸出现26周内发生 肝性脑病和凝血障碍 的综合征。 此定义与AASLD一致。
《美国急性肝衰竭重症监护推荐意见》 2007
中国《肝衰竭诊治指南》 2006
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论…内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
表现
出血、黄疸
乏力、严重消化道症状
肝性脑病 一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常 二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有
扑击震颤及神经体征,脑电图异常 三期(昏睡期):昏睡状态，但可唤醒，可引出扑击样震颤
脑电图异常 四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。
肝肾综合征（HRS） 在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血 管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭
内环境监测
肝功能监测
凝血功能监测
脑电图监测
颅内压监测
优化的血糖控制有利于危重者的恢复
▪ 定时监测血糖（间隔1-2小时） ▪ 若有低血糖，给予静点葡萄糖(1.5-2.0g/kg.d) ▪ 胰岛素控制血糖在＜150mg/dl水平,并避免低血糖
消除诱因的护理 避免快速利尿，记24小时出入量 禁用肥皂水灌肠 慎用库存血、禁用吗啡、哌替定等 出现肝性脑病先兆，严禁蛋白摄入
——中国重症加强治疗病房
建设与管理指南.2009
ICU提高了急性肝衰竭(AHF)生存率
1973年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监 护病房，至2006年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭 (肝性脑病3～4度)2017例患 者生存率从20%提高到近60%
%survival
70 60 50 40 30 20 10
药物性肝损伤
直接或间接
药物 毒物
细
｝ → 细胞膜损伤
胞
线粒体功能失调
溶
细胞内离子活动失衡
解 坏
死
脓毒症：是全身炎症反应综合症，AHI/AHF可发 生在脓毒症的任何阶段。α-肿瘤坏死 因子占有重要地位。
内毒素－Mø－TNF等细胞因子是继发性肝损害的轴心
补体激活、炎症介质释放、毒素吸 收及创伤失血性休克和缺血再灌注 损伤等，导致全身多脏器功能损害
0 1973-82 1983-92 1993-2002 2002-2006 year
在1973年后英国国王学院医院肝脏重症治疗单元成立后，所有 病因造成的急性肝衰竭（肝性脑病3-4度）的生存百分率。总
共2017例患者
Bernal W, Auzinger G, Sizer E, et al. Intensive care management of acute liver failure[J]. Semin Liver Dis. 2008，28(2): 188-200
扩容后，肾功能Cr未见持续改善 尿蛋白﹤500mg/dL和无器质性肾病或梗阻性尿路疾病
继发感染 其他：电解质紊乱和酸碱平衡失调
肺损伤与低氧血症 低血糖 心血管和血流动力学异常 脑水肿 MODS
实验室检查
凝血酶原活动度（PTA）:＜40%是ALF的重要依据，也是 判断ALF预后的最敏感的实验指标 PTA=〔对照PT-（对照PT*0.6）〕÷〔患者PT-（对照
1型：肝硬化+快速进展性急性肾衰竭 2型：肝硬化+亚急性肾衰竭 3型：1/2型HRS+慢性肾病/急性肾损伤 4型：急性肝衰竭+HRS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HRS诊断的五项主要标准
急性肝病伴进展性肝衰竭 血清肌酐>1.5 mg/dL（133 µmol/L），反映GFR下降 无休克.感染.肾毒性药的使用;无经胃肠或肾的液体丧失 利尿剂撤除至少2周和白蛋白（1g/kg/d，最多100g/d）
营养
并发症 治疗
肝性脑病 肝肾综合征 感染预防监测 纠正出血倾向
并发症治疗—肝性脑病
▪ 肝性脑病的预防：
去除诱因 如严重感染、出血及电解质紊乱等,限蛋白 乳果糖 目前没有足够证据推荐ALF患者使用 非吸收性口服抗生素 血氨增高与脑水肿的发生高度相 关，故肠道清洁是必要的。不推荐肾毒性风险的新霉素
主要原因：机体的免疫应答
次要原因：病毒的作用 细胞免疫：NK/NKT.CTL-CD8等
体液免疫：但不能进入细胞内 肝细胞凋亡： 内毒素：刺激巨噬、单核细胞
炎性细胞因子
乙肝的免疫应答机制
非特异性 免疫损伤
mDC pDC IFN-α NK/NKT
特异性 免疫损伤
Th1/Th2失衡 CTL: CD4.CD8T数量.活性+ Treg 功能改变PD-1 表达增加
▪ ALF患者均应行颅脑CT检查：
III/IV度肝性脑病、放置颅压传感器之前，应排除脑出 血等。但从ICU移至CT室存在风险
▪ 脑水肿治疗：
保持安静环境，尽量减少胸部物理疗法或气管内吸痰; 躁动时用低剂量短时效安定类药镇静或小剂量哌替啶; 床头抬高30度，保持平均动脉压以免减少脑灌注压。
体温保持适中（36.5-37.5℃），应积极进行物理降温 寒战也可增加颅压,无资料支持给予预防性低体温疗法 不推荐给予皮质类固醇治脑水肿 可以用MARS进行治疗
重症患者急性肝衰竭
▪ 约有30%的慢性HBV感染者会出现自发性加重，
其中10%的患者会发展为肝衰竭
▪ 我国每年约有100万人死于HBV相关急性肝衰竭
急性肝衰竭患者的预后
96.4
100
90
存 80
活 70
率 60 （ 50
40
40
% 30
20
） 20 10
5
0
前期
早期
中期
晚期
《美国急性肝衰竭重症监护的推荐意见》2007
颅内高压的处理：推荐的一线治疗是甘露醇，可降低 ICP水平并改善生存率,0.5-1g/kg,每6小时静脉注射； 每6小时测一次血浆渗透压，应＜310mOsm/L，ARF和少 尿时为能重复使用甘露醇,可用血滤脱水(最多500 ml)
甘露醇无效的颅内高压可按如下顺序进行： 高张盐水静推：有预防颅内高压作用，持续泵入高张 盐水(30%，5-20ml/h)直至血清钠达到145-155mmol/L 吲哚美辛：25mg静推1分钟以上，收缩脑血管,迅速降 低颅压、增加脑灌注压，作为挽救疗法。
▪ III/IV度肝性脑病应给予足够的镇痛和诱导镇静：
丙泊酚恢复清醒的时间短于苯二氮卓类药物，且 可减少脑部血流并降低颅压。如连用，剂量应 当限制在80μg/kg.min（5mg/kg.h） 可用芬太尼等来治疗疼痛
并发症 治疗
肝性脑病 肝肾综合征 感染预防监测 纠正出血倾向
并发症治疗—肝肾综合征
在15%的成人患者和50％的儿童患者 不能明确具体病因
AHF病因差异很大
120% 80%
病毒 药物 其他
40%
0%
中国 英国 美国 大利亚 法国 西班牙 葡萄牙 日本 苏丹 澳
AHF病因学
肝炎病毒 全身病毒感染（少见）： 所有疱疹病毒属感染(水痘带状疱疹病毒、人 疱疹病毒6)、EBV、CMV、腺病毒、科沙奇病毒 EHF、细小病毒B19
急性药物、毒物、酒精中毒 缺血缺氧:①各种原因所致休克/严重低心排血导致的缺血
②充血型心力衰竭 ③Wilson病伴血管内溶血 ④急性闭塞性肝静脉内腔炎(Budd-Chiari综合征) ⑤施行肝动脉栓塞和(或)化疗
脓毒症 创伤与手术打击 妊娠后期急性肝衰综合征:①妊娠期脂肪肝
②子痫合并急性肝衰竭
自身免疫性肝病
内科 治疗
肝衰竭内科综合治疗：一般治疗
（1）卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 （2）加强病情监护 （3）改善微循环药物及抗氧化剂
肝功能衰竭的监测 监测血清电解质
意识障碍监测
推荐每日1-2次监测血清 电解质浓度并及时调整，
基本生命指标监测 特别要避免低钠血症(加
血流动力学监测 重脑水肿)可补高渗盐水
常值10倍，可出现ALT升高后快速下降胆红素不 断升高的胆—酶分离现象,提示肝细胞大量坏死 B超、CT:了解肝结构 肝血流量监测：直接监测肝血流量了解灌注
诊断
病程2周内出现Ⅱ度以上HE并有以 下表现.排除其他原因.可诊断AHF
乏力、严重 消化道症状
短期黄 疸进行 性加深
凝血障碍 明显出血 INR≥1.5 PTA≤40%
当伴有显著肝细胞功能不足(INR＞1.5)时，急 性肝损伤患者应当住院治疗，而发生肝性脑病 的患者则应立即移入ICU。
国际标准化比值(INR)参考值：0.8～1.5之间
重症加强治疗病房（ICU）
▪ 重症医学的临床基地 ▪ 一个或多个器官与系统功能障碍、危及生命
或具有潜在高危因素的患者
▪ 提供系统的、高质量的医学监护和救治技术 ▪ 是医院集中监护和救治重症患者的专业科室
缺血缺氧
创伤与肝手脏术缺打血击缺氧导致能量代谢障碍钠-钾泵
功能不能维持,肝细胞不完整及功能受损
缺血再灌注损伤时产生大量氧自由基也 可引起肝损害
急性妊娠脂肪肝
妊娠后体内性激素水 平的变化与本病有直 接关系，使脂肪在肝 细胞内沉积导致AFL
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
AHF的发病机制
发病机制可以归纳为原发性损害（损肝因素对肝脏 的直接损伤效应）与继发性损害（细胞因子与炎症 介质对肝脏的间接损伤效应），最终导致大量肝细 胞的死亡是主要发病机制。 轻度改变通过Caspase系统引起细胞凋亡，严重者导 致肝细胞坏死 。
病毒性肝炎 目前认为是多因素协同的结果，主要包括原发性损伤及 继发性损伤。前者包括宿主特异免疫发病机制及病毒本 身的作用；后者是以TNFα增加为主的非特异免疫机制
内科 治疗
营养
营养
▪ 应给予高热卡的肠内营养，避免过多水分加重脑水肿 ▪ 有肠内营养禁忌症，给予肠外营养(35-40千卡/kg.d) ▪ 每日约40g蛋白质(0.5-1.0g/kg.d),脂肪乳是安全的 ▪ 没有足够资料来推荐使用支链氨基酸 ▪ 维生素缺乏是ALF的重要部分
内科 治疗
营养
内科 治疗
AFL监护治疗及进展
肝衰竭监护治疗及进展
一
二
三
四
内科 综合 支持 治疗
生物人 工肝支 持治疗
肝细胞 肝干细 胞移植
异体 肝脏 移植
ICU提高了急性肝衰竭(AHF)生存率
1973年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监 护病房，至2006年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭 (肝性脑病3～4度)2017例患 者生存率从20%提高到近60%
HRS预防 — 防治促发因素
（肾功能不全在AHF中发生率约为50%～80%）
败血症 出血 休克 严重急性酒精肝炎 肾毒性药物 4型HRS的预防尚未见有效措施
HRS一般治疗
4型应在ICU监控 疑HRS时应停用利尿剂、肾毒性药物及血管扩张药 评估循环血容量 测中心静脉压或肺毛细血管楔压 容量负荷试验 输1-1.5L晶胶液,试输白蛋白扩容排除肾前性氮质血症 持续性肾替代(CRRT)治疗 连续血液滤过优于间断滤过,因后者可致血
PT*0.6）〕*100% 正常值75%~100% 血氨：ALF时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高 血清白蛋白：反映肝脏合成功能 胆碱酯酶(ChE)：可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重 和监测肝病发展有参考价值
血浆胆固醇：肝损严重时合成 ,故胆固醇愈低,预后愈差 胆红素：血清总胆红素每天上升常＞17.1mol/L或大于正
AST＞2 倍正常值
肝脏进 行性缩小
如果出现上述相关表现但没有达到上述标准且无HE者，则可诊断为AHI
肝功能衰竭的并发症
血流动力学障碍
出血 肝性脑病
Liver Failure
急性肺损伤 脑水肿
肝肾综合征 感染自发性腹膜炎
水、电解质、酸碱失衡
脓毒症
DIC
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论内容
肝衰竭表现及诊断
肝衰竭---世界性难题
定义： 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合 成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或 失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。 病变的基础是肝细胞广泛坏死导致肝细胞功能衰竭
2006年中国《肝衰竭诊疗指南》
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
%survival
70 60 50 40 30 20 10
0 1973-82 1983-92 1993-2002 2002-2006 year
在1973年后英国国王学院医院肝脏重症治疗单元成立后，所有 病因造成的急性肝衰竭（肝性脑病3-4度）的生存百分率。总
共2017例患者
Bernal W, Auzinger G, Sizer E, et al. Intensive care management of acute liver failure[J]. Semin Liver Dis. 2008，28(2): 188-200
讨论…内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
肝衰竭的分类
既往无肝病基础，在 黄疸出现26周内发生 肝性脑病和凝血障碍 的综合征。 此定义与AASLD一致。
《美国急性肝衰竭重症监护推荐意见》 2007
中国《肝衰竭诊治指南》 2006
肝衰竭的分类
肝衰竭的病因及机制
讨论…内容
肝衰竭表现及诊断
AFL监护治疗及进展
表现
出血、黄疸
乏力、严重消化道症状
肝性脑病 一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常 二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有
扑击震颤及神经体征,脑电图异常 三期(昏睡期):昏睡状态，但可唤醒，可引出扑击样震颤
脑电图异常 四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。
肝肾综合征（HRS） 在失代偿肝硬化或急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血 管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰竭
内环境监测
肝功能监测
凝血功能监测
脑电图监测
颅内压监测
优化的血糖控制有利于危重者的恢复
▪ 定时监测血糖（间隔1-2小时） ▪ 若有低血糖，给予静点葡萄糖(1.5-2.0g/kg.d) ▪ 胰岛素控制血糖在＜150mg/dl水平,并避免低血糖
消除诱因的护理 避免快速利尿，记24小时出入量 禁用肥皂水灌肠 慎用库存血、禁用吗啡、哌替定等 出现肝性脑病先兆，严禁蛋白摄入
——中国重症加强治疗病房
建设与管理指南.2009
ICU提高了急性肝衰竭(AHF)生存率
1973年伦敦国王医院肝病研 究所建立了第一家肝衰竭监 护病房，至2006年已收治了 各种原因所致的急性肝衰竭 (肝性脑病3～4度)2017例患 者生存率从20%提高到近60%
%survival
70 60 50 40 30 20 10
药物性肝损伤
直接或间接
药物 毒物
细
｝ → 细胞膜损伤
胞
线粒体功能失调
溶
细胞内离子活动失衡
解 坏
死
脓毒症：是全身炎症反应综合症，AHI/AHF可发 生在脓毒症的任何阶段。α-肿瘤坏死 因子占有重要地位。
内毒素－Mø－TNF等细胞因子是继发性肝损害的轴心
补体激活、炎症介质释放、毒素吸 收及创伤失血性休克和缺血再灌注 损伤等，导致全身多脏器功能损害
0 1973-82 1983-92 1993-2002 2002-2006 year
在1973年后英国国王学院医院肝脏重症治疗单元成立后，所有 病因造成的急性肝衰竭（肝性脑病3-4度）的生存百分率。总
共2017例患者
Bernal W, Auzinger G, Sizer E, et al. Intensive care management of acute liver failure[J]. Semin Liver Dis. 2008，28(2): 188-200
扩容后，肾功能Cr未见持续改善 尿蛋白﹤500mg/dL和无器质性肾病或梗阻性尿路疾病
继发感染 其他：电解质紊乱和酸碱平衡失调
肺损伤与低氧血症 低血糖 心血管和血流动力学异常 脑水肿 MODS
实验室检查
凝血酶原活动度（PTA）:＜40%是ALF的重要依据，也是 判断ALF预后的最敏感的实验指标 PTA=〔对照PT-（对照PT*0.6）〕÷〔患者PT-（对照
1型：肝硬化+快速进展性急性肾衰竭 2型：肝硬化+亚急性肾衰竭 3型：1/2型HRS+慢性肾病/急性肾损伤 4型：急性肝衰竭+HRS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
HRS诊断的五项主要标准
急性肝病伴进展性肝衰竭 血清肌酐>1.5 mg/dL（133 µmol/L），反映GFR下降 无休克.感染.肾毒性药的使用;无经胃肠或肾的液体丧失 利尿剂撤除至少2周和白蛋白（1g/kg/d，最多100g/d）
营养
并发症 治疗
肝性脑病 肝肾综合征 感染预防监测 纠正出血倾向
并发症治疗—肝性脑病
▪ 肝性脑病的预防：
去除诱因 如严重感染、出血及电解质紊乱等,限蛋白 乳果糖 目前没有足够证据推荐ALF患者使用 非吸收性口服抗生素 血氨增高与脑水肿的发生高度相 关，故肠道清洁是必要的。不推荐肾毒性风险的新霉素
主要原因：机体的免疫应答
次要原因：病毒的作用 细胞免疫：NK/NKT.CTL-CD8等
体液免疫：但不能进入细胞内 肝细胞凋亡： 内毒素：刺激巨噬、单核细胞
炎性细胞因子
乙肝的免疫应答机制
非特异性 免疫损伤
mDC pDC IFN-α NK/NKT
特异性 免疫损伤
Th1/Th2失衡 CTL: CD4.CD8T数量.活性+ Treg 功能改变PD-1 表达增加
▪ ALF患者均应行颅脑CT检查：
III/IV度肝性脑病、放置颅压传感器之前，应排除脑出 血等。但从ICU移至CT室存在风险
▪ 脑水肿治疗：
保持安静环境，尽量减少胸部物理疗法或气管内吸痰; 躁动时用低剂量短时效安定类药镇静或小剂量哌替啶; 床头抬高30度，保持平均动脉压以免减少脑灌注压。
体温保持适中（36.5-37.5℃），应积极进行物理降温 寒战也可增加颅压,无资料支持给予预防性低体温疗法 不推荐给予皮质类固醇治脑水肿 可以用MARS进行治疗
重症患者急性肝衰竭
▪ 约有30%的慢性HBV感染者会出现自发性加重，
其中10%的患者会发展为肝衰竭
▪ 我国每年约有100万人死于HBV相关急性肝衰竭
急性肝衰竭患者的预后
96.4
100
90
存 80
活 70
率 60 （ 50
40
40
% 30
20
） 20 10
5
0
前期
早期
中期
晚期
《美国急性肝衰竭重症监护的推荐意见》2007