新活素病例分享
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新活素
谢谢！
rh-BNP的血流动力学效应
体/肺循环血管平衡扩张 压力/容积间整合重调
体循环
肺循环
压力调整
容积调整
动 脉 阻 力 下 降
静 脉 阻 力 下 降
肺 静 脉 阻 力 下 降
肺 静 脉 阻 力 下 降
心房-心室
前-后负荷 肺阻性充血减少
体-肺循环
肺水肿减轻 肺静脉回流增加 肺淤血减轻 PCWP下降 PaO2上升
rh-BNP的药理效应
迅速纠正血流动力学紊乱， 改善呼吸困难，抢救心衰 均衡扩张血管 降低前后负荷 利钠排尿 维持心脏微环境稳态 逆转心脏重塑进程
抑制心脏纤维化 基因表达上调 抑制纤维母细 胞胶原合成 促进细胞外 基质降解
降低容量负荷
对抗神经激素 的心脏毒作用 无正性肌力和 正性心率作用
全面启动保护心脏
初步诊断：
围产期心肌病 心功能Ⅳ级（NYHA） 社区获得性肺炎
治疗经过：
患者入院后予呋塞米利尿、硝普钠扩冠、地高辛强
心、头孢抗感染、磷酸肌酸钠改善心肌代谢等对症 支持治疗。
患者入院后第一天开始应用新活素：
N.S.50ml+新活素0.5mg配置； 负荷剂量 1.5ug/kg； 维持剂量 0.01ug/kg*min 疗程5天
rh-BNP的血流动力学效应
治疗结果
胸片：入院时
一周以后
心脏彩超
入院时
一周后
NT-proBNP（pg/ml）
6000 5000 4000 3000 2000 1000 0
入 院 时 第 一 天 第 二 天 第 三 天 第 四 天 第 五 天 第 六 天 第 七 天 第 八 天
系列1
尿量变化（ml）
《新活素病例分享》课件
药物安全性与有效性
安全性
新活素的安全性较好，不良反应 较少，常见的不良反应包括低血 压、恶心、头痛等，但一般较轻 微，无需特殊处理。
有效性
新活素在急性心力衰竭的治疗中 表现出良好的疗效，能够快速改 善患者症状，降低死亡率，提高 患者生存质量。
02
病例选择与背景
病例来源与筛选标准
病例来源
本案例分享来自某大型三甲医院，病例筛选标准包括年龄、性别、病情严重程 度、治疗过程等。
03
病例治疗过程与效果
新活素使用剂量与频次
总结词
根据病情和个体差异，新活素的剂量和 频次会有所不同。
VS
详细描述
在使用新活素进行治疗时，医生会根据患 者的具体情况制定个性化的用药方案。剂 量的选择需要考虑患者的体重、病情严重 程度等因素，而频次则根据治疗的需要和 药物的半衰期来确定。通常，新活素的剂 量范围在2-4微克/千克/分钟，给药方式 可以是连续或间断输注。
建议
对于急性心肌梗死患者，应积极推广新活素等药物治疗，提 高治疗效果。
展望
随着医学技术的不断发展，新活素等药物治疗方法将不断完 善和优化，为患者带来更好的治疗体验和生活质量。
05
参考文献与致谢
参考文献
参考文献1
参考文献3
作者1，书名，出版社，出版年份。
作者3，书名，出版份。
总结词
新活素对于改善心衰患者的症状和预后具有 显著效果。
详细描述
新活素作为一种新型的心血管药物，已被多 项临床研究证实能够有效改善心衰患者的症 状和预后。通过使用新活素，患者的心率、 血压、呼吸等指标可以得到显著改善，心衰 症状减轻，生活质量提高。同时，新活素还 能够降低心衰患者的再住院率和死亡率，对
新活素临床应用病例
3.新活素治疗心力衰竭远期疗效：
目前为止,此使用新活素患者经回访病情仍稳定。
但是，新活素对心衰治疗的长期预后影响不明确,是否
能成为失代偿心力衰竭治疗新的一线用药值得深思 ,
需要以病死率为终点事件的大规模前瞻性随机双盲对
照研究提供循证医学依据。
rhBNP（新活素）
主要药理作用
扩张动脉和静脉，列为血管扩张剂， 促进利尿排钠， 阻断RAAS 和交感神经系统 阻滞急性心衰演变 中的恶性循环
超声提示：二尖瓣返流明显减少，EF改善 为56％。
2
典型病例
病情
• 病史：邓某某，67岁，男性，因反复胸闷、 心悸、气促10余年，加重伴持续性心前去 疼痛4小时于2012年5月4日10AM急诊入 院。近2年来先后4次于我科住院治疗. • 既往：高血压病15年
体格检查：BP：160/90mmHG，R：20次/分，P：110 次/分，端坐位呼吸，颈静脉无充盈，双下肺可闻 及湿啰音，心尖搏动于左第六肋间与腋前线交界处
检 查2
Lab:1、ECG:胸导联导联ST段明显压低；部分 T波低平倒置。 2、BNP ＞1296pg/ml；肝功能、电解质 正常， TC:8.32mmol/L.Cr 226.3umol/L. 3、胸片：肺部感染改变、心胸比值0.56 4、心脏彩超：左心房、左心室扩大，二 尖瓣中度返 流，EF：43％。
更高，BNP:3251pg/L,ECG仍然提示心梗改变，考虑再灌注
损伤 ，心衰加重。
连续静滴新活素24h（1mg)后患者病情明显好转，静滴 48小时后，生命征平稳，ECG好转，BNP： 638pg/L,72小时后患者气促缓解，双肺湿啰音明显减 少病情逐渐好转,Cr236umol/L。
体 会
新活素病例分享
三联疗法虽然可以短期改善症状，但心衰进程仍在继续，神经－ 内分泌系统的激活和心脏重塑仍然存在。所以三联疗法并没有从 根本上延缓心衰进程，。
患者虽然在医院存活， 但其根本的病因或病程并没有控制， 也就是神经内分泌的过度激活以及心脏重塑
新活素抗心脏重塑的作用 （1）直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生
(3)均衡扩张血管(动脉和静脉血管)
BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高， 而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易 出现过度的扩管作用而产生的副作用。 硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯 基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起 cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸 酯受体”中的巯基被耗竭有关
为什么用心活素能迅速改善症状
BNP 水平升高仅仅是心衰的一个反应， 也是肾素－血管紧张素以及交感神经 系统的激活的反映 1.新活素对神经内分泌系统的抑制作 用： （1） 降低交感神经系统兴奋性； （2） 抑制RAAS 的过度激活；
2 .利尿作用， 能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响 (1) 能 扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学 压力增加； (2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量 和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会 有导致电解质的紊乱的可能。
克服误区,不要最后应用
扩张型心肌病效果优于缺血性心肌 病导致的心力衰竭
二者疾病的发病机制不同，治疗原则不同。扩张型心肌病（扩张 性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚 心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为 左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减 退，伴或不伴充血性心力衰竭。重点抗心衰治疗。 缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段， 是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤 维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年 WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴 收缩功能损害，是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有 着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。
【病例分享】孙宁：新活素治疗老年心衰的体会
【病例分享】孙宁：新活素治疗老年心衰的体会病例介绍病例简介男性，86岁，主因发烧，伴咳嗽、咳痰、喘息1周，加重1天入院。
最高体温38.9℃，咳嗽咳白痰，不易咳出，伴喘息不能平卧，自服头孢呋辛酯及平喘化痰等药物治疗无效入院。
查体：T：38.9℃，P：133bpm，R：45次/分，Bp 180/50mmHg，端坐位，急性病容，颈静脉怒张，双肺散在干湿罗音，腹部平软无压痛，双下肢轻微水肿。
既往史：高血压病史50年平时血压无法有效控制，服用多种降压药物血压维持在150-180/40-70mmHg；糖尿病史35年，有糖尿病周围血管病变；冠心病陈旧心梗10余年。
治疗：普通病房给予抗感染、利尿、强心、平喘等治疗效果不佳，经无创通气不能改善氧合，不能改善临床症状，转入ICU。
诊断：肺感染、呼衰、心衰、肾衰、心肾综合征在此后的1年半时间内，类似发作多次发生，通过新活素和其他对症处理后均能较快缓解，基本不用进行CRRT治疗。
新活素的机制脑利钠肽(BNP)的分子结构BNP是由32个氨基酸组成的内源性多肽类激素，主要在心室中合成并分泌。
BNP是各种病理因素导致心功能受损时，机体产生的代偿性保护因子。
BNP是心功能紊乱时最敏感和特异的指标之一。
‘心衰之子’- rhBNP药理作用改善血流动力学参数,平衡整合性扩张体肺循环(动脉、静脉)选择性扩张冠脉循环选择性扩张肺循环利尿排钠，增加尿量而不影响尿钾和血肌酐多环节拮抗神经激素过度激活RAAS系统交感神经系统内皮素、加压素纠正心脏微环境紊乱，抗心脏重塑无正性肌力和正性心率作用《急性心力衰竭诊断和治疗指南（2014）》（急性左心衰竭药物治疗—血管扩张药物）rhBNP该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。
国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。
主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。
新活素病例分享PPT
二者疾病的发病机制不同，治疗原则不同。扩张型心肌病（扩张 性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚 心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为 左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减 退，伴或不伴充血性心力衰竭。重点抗心衰治疗。
缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段， 是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤 维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年 WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴 收缩功能损害，是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有 着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。
4/5/2020
13
BNP值高者效果较好
BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左 室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能 障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情 况。BNP随心衰的严重程度增加。心衰 越重，BNP越高，症状越明显，使用新 活素治疗效果越好。
4/5/2020
ESC 2008 指南 –AHF NESIRITIDE
14
脑利钠肽的使用剂量 —负荷量：1.5ug-2.0ug/kg，1-3分钟泵注；维持量：0.0075-0.015ug/kg.min，维持24-
48小时泵注。 新活素0.5mg 加入 5％GS 或 0.9%NS 100ml，此时浓度为5μg/ml；先取10ml， 作为负荷剂量3－5min 缓慢静推； 把所剩90ml 用微量泵5－8ml/h 速度作为维持剂量持续静脉滴注。
系统的激活的反映 1.新活素对神经内分泌系统的抑制作
用： （1） 降低交感神经系统兴奋性； （2） 抑制RAAS 的过度激活；
4/5/2020
6
(医学课件)新活素治疗心衰病例
相关检查
血气
ph ： 7.105 PCO2 ： 76.6mmHg PO2 ：
32mmHg BE ：7mmol/L Lac ：2.61mmol/L。
WBC 12.68 10^9/L 生化回报基本正常
11
胸片
12
ICU诊断
1 急性左心衰
ICU 诊断
2 肺部感染
3 II型呼吸衰竭
4 胸腔积液
治疗原则
…………
谢 谢聆 听
11-01
34
37
50
右侧8×10cm， 右侧7.6x8.9cm， 右侧10.5x3.5cm，
左侧11×10cm 左侧6x8cm
左侧6.9x3.6cm。
19
胸片
20
转归
拔除气管插管
11-01
11-02
治疗
转出ICU
成功
PART 02
新活素简介
药理作用
迅速纠正血流 动力学紊乱
抑制神经内分泌 系统过度激活
利尿排钠，对K+ 及SCr无影响
天然抗心脏重塑
扩张血管、利尿 排钠等多重作用
显著缓解呼吸 困难症状
优势
对患者肾功、肝 功及电解质的影
响小
降低死亡率、缩 短住院Байду номын сангаас间
PART 03
小结
小结
小结
心力衰竭发病率呈逐年递增趋势 心率衰竭的死亡率居高不下 传统治疗手段存在不足 新活素在治疗心衰中具有独特优势
于2018-10-28 05时收入心内科。
既往史
否认高血压、糖尿病、 冠心病病史；否认手术、 外伤病史；否认肝炎、 结核等传染病史；否认 食物及药物过敏史；否 认输血史；预防接种史 不详。
新活素病例分享(干货分享)
K+ (mmol/L)
3.6 3.9 4.0 3.6
Na+ (mmol/L)
141 139 139 142
Cl+ (mmol/L)
101 103 100 102
随访 2020-12-24
Follow-up visit
1、心内科住院治疗 2、冠状动脉造影结果 3、出院药物治疗
37
随访 坎地沙坦
比索洛尔
2020-12-24
45
感谢您的阅览
(此课件下载后可以自行 编辑修改 关注我 每 天分享干货）
1d
2d
3d
出量(ml) 入量(ml)
33
症状、体征变化
2020-12-24
34
NT-proBNP变化
5000 4500 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000
500 0
1d 2d 3d 5d 8d 11d 19d
NTproBNP(pg/ml )
电解质监测
05.08 03:00 05.08 17:30 05.09 11:00 05.11 10:00
BUN (mmol/L)
3.2
CREA (mmol/L)
39
AST (U/L)
50
PT-S(S) 14.00
APTT-S(S) 27.6
R-INR(R) 1.09
PT%(%) 102.53
FIB(g/L) 6.2
PH 7.383
PO2(mmHg) 49.9
PCO2(mmHg) 35.5
AaDO2（mmHg） 44.5
6.44 4.74
0.62
动态复查心电图
无动态演变
《新活素病例分享》课件
常。
不良反应与处理措施
低血压
01
部分患者在使用新活素后可能出现低血压反应，应注意监测并
及时调整用药剂量。
头痛
02
少数患者可能会出现头痛等不适症状，可适当休息或服用止痛
如皮疹、瘙痒等，应立即停止
使用并给予抗过敏治疗。
05
结论与展望
病例治疗总结
病例概述
使用频率。
治疗过程
经过常规治疗（利尿、强心等），症 状未能得到有效缓解，遂考虑使用新 活素。
治疗效果
在使用新活素后，张先生的呼吸困难 和下肢水肿等症状得到明显改善，心 功能逐渐恢复。
03
新活素在病例中的应用
使用时机与剂量调整
使用时机
新活素主要用于急性心力衰竭的治疗，尤其适用于伴有快速心室率或室上性心动过速的患者。在出现 心衰症状时应及时使用。
本病例分享了新活素在临床中治疗急性心力衰竭的成功经验，通过详细记录患者病情、 治疗方案和治疗效果，展示了新活素在急性心力衰竭治疗中的优势。
治疗方案
采用常规治疗联合新活素，通过及时、有效的治疗，成功缓解患者症状，改善患者生活 质量。
治疗效果
患者在使用新活素后心功能得到明显改善，呼吸困难等症状得到缓解，且未出现明显不 良反应。
未来研究方向与展望
进一步研究新活素的作用机制，深入了解其在急性心力衰竭治疗中的具体 作用原理。
开展更大规模的病例对照研究，以验证新活素在急性心力衰竭治疗中的疗 效和安全性。
探索新活素与其他药物的联合应用，以提高急性心力衰竭的治疗效果，为 患者带来更好的治疗体验。
THANKS
感谢观看
与其他药物的协同作用
协同治疗
新活素可与其他抗心衰药物如利尿剂、ACE 抑制剂等联合使用，以增强疗效。
不良反应与处理措施
低血压
01
部分患者在使用新活素后可能出现低血压反应，应注意监测并
及时调整用药剂量。
头痛
02
少数患者可能会出现头痛等不适症状，可适当休息或服用止痛
如皮疹、瘙痒等，应立即停止
使用并给予抗过敏治疗。
05
结论与展望
病例治疗总结
病例概述
使用频率。
治疗过程
经过常规治疗（利尿、强心等），症 状未能得到有效缓解，遂考虑使用新 活素。
治疗效果
在使用新活素后，张先生的呼吸困难 和下肢水肿等症状得到明显改善，心 功能逐渐恢复。
03
新活素在病例中的应用
使用时机与剂量调整
使用时机
新活素主要用于急性心力衰竭的治疗，尤其适用于伴有快速心室率或室上性心动过速的患者。在出现 心衰症状时应及时使用。
本病例分享了新活素在临床中治疗急性心力衰竭的成功经验，通过详细记录患者病情、 治疗方案和治疗效果，展示了新活素在急性心力衰竭治疗中的优势。
治疗方案
采用常规治疗联合新活素，通过及时、有效的治疗，成功缓解患者症状，改善患者生活 质量。
治疗效果
患者在使用新活素后心功能得到明显改善，呼吸困难等症状得到缓解，且未出现明显不 良反应。
未来研究方向与展望
进一步研究新活素的作用机制，深入了解其在急性心力衰竭治疗中的具体 作用原理。
开展更大规模的病例对照研究，以验证新活素在急性心力衰竭治疗中的疗 效和安全性。
探索新活素与其他药物的联合应用，以提高急性心力衰竭的治疗效果，为 患者带来更好的治疗体验。
THANKS
感谢观看
与其他药物的协同作用
协同治疗
新活素可与其他抗心衰药物如利尿剂、ACE 抑制剂等联合使用，以增强疗效。
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rh-BNP在急性心肌梗死合并 心源性猝死患者中的应用
白求恩国际和平医院 王志刚
病史摘要
患者男性，43岁，主因胸闷伴喘憋2.5小时于2013-1-29 23:30来诊。 患者缘于2.5小时无明显诱因出现胸闷，位于心前区，向咽 部放射，伴喘憋、呼吸困难，不能平卧，咳嗽咳痰，为白 色粘痰，量多，不易咳出，经休息症状持续不能缓解，急 来诊。 既往高血压病史10余年，口服降压零号治疗，血压控制不 佳，控制于150-180/70-110mmHg左右，否认冠心病、糖尿 病史，平素大量吸烟史，每日20支。3天前患者出现发热， 伴咳嗽咳痰，当地诊所考虑为“肺炎”，给予输液治疗后 好转。
再灌注策略
患者诊断为急性前间壁心肌梗死，发病2.5小时 （超急性期） 心肺复苏后，持续有创呼吸机辅助通气，转运风 险极大，不适宜行急诊PCI。 无溶栓禁忌症
阿替普酶100mg静脉溶栓（90分钟加速给药法）
00:30 患者BP176/87mmHg ， P150次/分，R41次/ 分， SP02 80%，昏迷状态，无尿，人工气 道内仍不时涌出大量粉红色泡沫样痰。查 体：昏迷状态，查体不合作，双侧瞳孔正 大等圆，直径3.0mm，光反射存在。四肢湿 冷。颜面口唇紫绀较前好转，颈静脉无怒 张，双肺可闻及大量干、湿性啰音，较入 院时稍有减少，心音低钝，律齐整，各瓣 膜听听诊区未闻及病理性杂音，腹平软， 肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，病例反 射未引出。
Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:37–44.
rhBNP对冠脉血流动力学作用
冠脉直径 40 30 变化百分比 (%) 20 10
P=0.036 P=0.043
冠脉血流量
35%
冠脉循环阻 力
耗氧量
15%
0
P=0.007 P=0.007
-10 -20 -30
-8% -23%
Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059..
rh-BNP指南推荐
2010ACC-AHA心衰指南 (Ⅱa类，B级) 2013美国心力衰竭管理指南 (Ⅱb类，B级)
新活素
1.5ug/kg缓慢静推，继之以0.0075ug/kg.min 静脉泵入，并逐渐加量至0.020ug/kg.min维持。
500ml
系列1
0:35 0:40 0:45 1:00 1:20
神志转清
1:30 2:00 2:30 3:00
心率变化
患者心率变化
T
3:30 4:00 4:30 5:00 5:30 6:00 6:30 7ml 500ml
尿量变化
患者尿量变化
T
200ml 400ml
0: 35 0: 40 0: 45 1: 00 1: 20 1: 30 2: 00 2: 30 3: 00 3: 30 4: 00 4: 30 5: 00 5: 30 6: 00 6: 30 7: 00 7: 30
目前面临的问题！
患者血压有所回落，但心率较入院时未见明显下 降。 患者肺水肿体征明显，血氧饱和度低，仍有大量 粉红色泡沫样痰涌出。 周围组织呈低灌注状态，给予速尿80mg后仍无尿。 患者为急性心肌梗死，血压偏高，心率偏快，正 性肌力药不宜使用。 患者急性前壁心肌梗死合并外周组织低灌注表现， 考虑患者高血压和心率与急性心梗继发的交感神 经系统、RAAS过度激活，释放大量儿茶酚胺有关。 梗塞动脉未再通，心肌细胞持续缺血，左室收缩 功能低下。
rh-BNP结抗交感神经系统和RAAS过度激活
1200 1080
P<0.05 P<0.05 P<0.001
800
840
911
P<0.05
860 663 595 690
496
400
0
肾素
醛固酮
去甲肾上腺素
内皮素-1
给药前
Andrew J, Burger, MD
给药后
Congestive Heart Failure . 2005; 11 (1): 30-38
SBP
100
150
200
50
0
0:35 0:40 0:45 1:00 1:20 1:30 2:00 2:30 3:00
硝普钠停用 硝普钠减量
SBP变化
患者收缩压变化
T
3:30 4:00 4:30 5:00 5:30 6:00 6:30 7:00 7:30
系列1
P
160 140 120 100 80 60 40 20 0
NEXT ？
选择性扩张冠脉血管床，改善 缺血状态下心肌的微循环血供 明显抑制交感神经系统、肾素 -血管紧张素-醛固酮系统的恶 性上调 无正性肌力和正性频率作用， 降低心肌耗氧量，不导致心律 失常 选择性扩张冠脉循环和肺循环 血管，对体循环影响较小 利尿排钠，增强利尿剂利尿排 钠，而不降低肾小球的滤过率
处理
有创呼吸机SIMV模式 氧浓度 80%，潮气量 450ml,PEEP 6.0，频率20次/分，压力支持15cmH2O。 速尿 80mg分次入壶 硝酸甘油 40μg/min泵入 硝普钠 0.5μg/kg.min泵起，并逐渐加量至2μg/kg.min 吗啡10mg分次静推 氯化钾、硫酸镁入液静点 阿司匹林、氯吡格雷各300mg胃管内注入 低分子肝素皮下注射 吡拉西坦氯化钠、纳洛酮 碳酸氢钠100ml静点
入院查体
LBP142/107mmHg，RBP147/98mmHg， P150 次/分，R38次/分， SP02 56% 急性痛苦面容，端坐位，颜面口唇紫绀明显， 口腔可见大量分泌物 ，颈静脉无怒张，双肺 可闻及广泛干、湿性啰音，心音低钝，律齐整， 各瓣膜听听诊区未闻及病理性杂音，腹平软， 无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，病 例反射未引出，四肢肌力、肌张力正常。四肢 湿冷，四肢动脉搏动一致。下肢未见静脉曲张， 腓肠肌无压痛。
rhBNP迅速纠正血流动力学紊乱
60 40 20 0 –20 –40 –60
随机双盲对照试验研究
†
对照组 (n = 4) 脑利钠肽 (n = 12)
†
与基线比较的变化 (%)
* 与基线比较 P < 0.01 † 与基线比较 P < 0.05 * HR RAP
† †
PCWP
SVR
CI
SVI
16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时
入院时心电图
23:33
患者于突然出现烦躁、大喊大叫，随即意识不 清、下颌式呼吸，颜面及口唇青紫、大汗、口 吐白沫、四肢厥冷，心电监护示：结性心律， 35次/分。
考虑“急性心肌梗死合并阿斯综合征”，立即 给予持续胸外心脏按压、经口气管插管、有创 呼吸机辅助通气，同时肾上腺素1mg静推，5分 钟后患者恢复窦性心律。BP212/112mmHg，P 156次/分，R 44次/分，SP02 70%。自气管插管 内吸出大量粉红色泡沫样痰。
2013-1-30 00:05血气分析
诊断
1. 急性前间壁ST段抬高性心肌梗死 killip Ⅲ级 2. 急性泵衰竭 ForrestⅣ级 3. 阿斯综合征 4. 急性呼吸循环衰竭 5. 心肺复苏术后 6. 酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 7. 高血压病3级 极高危 8. 肺部感染？
白求恩国际和平医院 王志刚
病史摘要
患者男性，43岁，主因胸闷伴喘憋2.5小时于2013-1-29 23:30来诊。 患者缘于2.5小时无明显诱因出现胸闷，位于心前区，向咽 部放射，伴喘憋、呼吸困难，不能平卧，咳嗽咳痰，为白 色粘痰，量多，不易咳出，经休息症状持续不能缓解，急 来诊。 既往高血压病史10余年，口服降压零号治疗，血压控制不 佳，控制于150-180/70-110mmHg左右，否认冠心病、糖尿 病史，平素大量吸烟史，每日20支。3天前患者出现发热， 伴咳嗽咳痰，当地诊所考虑为“肺炎”，给予输液治疗后 好转。
再灌注策略
患者诊断为急性前间壁心肌梗死，发病2.5小时 （超急性期） 心肺复苏后，持续有创呼吸机辅助通气，转运风 险极大，不适宜行急诊PCI。 无溶栓禁忌症
阿替普酶100mg静脉溶栓（90分钟加速给药法）
00:30 患者BP176/87mmHg ， P150次/分，R41次/ 分， SP02 80%，昏迷状态，无尿，人工气 道内仍不时涌出大量粉红色泡沫样痰。查 体：昏迷状态，查体不合作，双侧瞳孔正 大等圆，直径3.0mm，光反射存在。四肢湿 冷。颜面口唇紫绀较前好转，颈静脉无怒 张，双肺可闻及大量干、湿性啰音，较入 院时稍有减少，心音低钝，律齐整，各瓣 膜听听诊区未闻及病理性杂音，腹平软， 肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，病例反 射未引出。
Abraham WT et al. J Cardiac Fail. 1998;4:37–44.
rhBNP对冠脉血流动力学作用
冠脉直径 40 30 变化百分比 (%) 20 10
P=0.036 P=0.043
冠脉血流量
35%
冠脉循环阻 力
耗氧量
15%
0
P=0.007 P=0.007
-10 -20 -30
-8% -23%
Michaels AD et al. J Card Fail. 2002;8(4 suppl 1):059..
rh-BNP指南推荐
2010ACC-AHA心衰指南 (Ⅱa类，B级) 2013美国心力衰竭管理指南 (Ⅱb类，B级)
新活素
1.5ug/kg缓慢静推，继之以0.0075ug/kg.min 静脉泵入，并逐渐加量至0.020ug/kg.min维持。
500ml
系列1
0:35 0:40 0:45 1:00 1:20
神志转清
1:30 2:00 2:30 3:00
心率变化
患者心率变化
T
3:30 4:00 4:30 5:00 5:30 6:00 6:30 7ml 500ml
尿量变化
患者尿量变化
T
200ml 400ml
0: 35 0: 40 0: 45 1: 00 1: 20 1: 30 2: 00 2: 30 3: 00 3: 30 4: 00 4: 30 5: 00 5: 30 6: 00 6: 30 7: 00 7: 30
目前面临的问题！
患者血压有所回落，但心率较入院时未见明显下 降。 患者肺水肿体征明显，血氧饱和度低，仍有大量 粉红色泡沫样痰涌出。 周围组织呈低灌注状态，给予速尿80mg后仍无尿。 患者为急性心肌梗死，血压偏高，心率偏快，正 性肌力药不宜使用。 患者急性前壁心肌梗死合并外周组织低灌注表现， 考虑患者高血压和心率与急性心梗继发的交感神 经系统、RAAS过度激活，释放大量儿茶酚胺有关。 梗塞动脉未再通，心肌细胞持续缺血，左室收缩 功能低下。
rh-BNP结抗交感神经系统和RAAS过度激活
1200 1080
P<0.05 P<0.05 P<0.001
800
840
911
P<0.05
860 663 595 690
496
400
0
肾素
醛固酮
去甲肾上腺素
内皮素-1
给药前
Andrew J, Burger, MD
给药后
Congestive Heart Failure . 2005; 11 (1): 30-38
SBP
100
150
200
50
0
0:35 0:40 0:45 1:00 1:20 1:30 2:00 2:30 3:00
硝普钠停用 硝普钠减量
SBP变化
患者收缩压变化
T
3:30 4:00 4:30 5:00 5:30 6:00 6:30 7:00 7:30
系列1
P
160 140 120 100 80 60 40 20 0
NEXT ？
选择性扩张冠脉血管床，改善 缺血状态下心肌的微循环血供 明显抑制交感神经系统、肾素 -血管紧张素-醛固酮系统的恶 性上调 无正性肌力和正性频率作用， 降低心肌耗氧量，不导致心律 失常 选择性扩张冠脉循环和肺循环 血管，对体循环影响较小 利尿排钠，增强利尿剂利尿排 钠，而不降低肾小球的滤过率
处理
有创呼吸机SIMV模式 氧浓度 80%，潮气量 450ml,PEEP 6.0，频率20次/分，压力支持15cmH2O。 速尿 80mg分次入壶 硝酸甘油 40μg/min泵入 硝普钠 0.5μg/kg.min泵起，并逐渐加量至2μg/kg.min 吗啡10mg分次静推 氯化钾、硫酸镁入液静点 阿司匹林、氯吡格雷各300mg胃管内注入 低分子肝素皮下注射 吡拉西坦氯化钠、纳洛酮 碳酸氢钠100ml静点
入院查体
LBP142/107mmHg，RBP147/98mmHg， P150 次/分，R38次/分， SP02 56% 急性痛苦面容，端坐位，颜面口唇紫绀明显， 口腔可见大量分泌物 ，颈静脉无怒张，双肺 可闻及广泛干、湿性啰音，心音低钝，律齐整， 各瓣膜听听诊区未闻及病理性杂音，腹平软， 无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，病 例反射未引出，四肢肌力、肌张力正常。四肢 湿冷，四肢动脉搏动一致。下肢未见静脉曲张， 腓肠肌无压痛。
rhBNP迅速纠正血流动力学紊乱
60 40 20 0 –20 –40 –60
随机双盲对照试验研究
†
对照组 (n = 4) 脑利钠肽 (n = 12)
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与基线比较的变化 (%)
* 与基线比较 P < 0.01 † 与基线比较 P < 0.05 * HR RAP
† †
PCWP
SVR
CI
SVI
16例患者随机分组，连续静脉滴注4小时
入院时心电图
23:33
患者于突然出现烦躁、大喊大叫，随即意识不 清、下颌式呼吸，颜面及口唇青紫、大汗、口 吐白沫、四肢厥冷，心电监护示：结性心律， 35次/分。
考虑“急性心肌梗死合并阿斯综合征”，立即 给予持续胸外心脏按压、经口气管插管、有创 呼吸机辅助通气，同时肾上腺素1mg静推，5分 钟后患者恢复窦性心律。BP212/112mmHg，P 156次/分，R 44次/分，SP02 70%。自气管插管 内吸出大量粉红色泡沫样痰。
2013-1-30 00:05血气分析
诊断
1. 急性前间壁ST段抬高性心肌梗死 killip Ⅲ级 2. 急性泵衰竭 ForrestⅣ级 3. 阿斯综合征 4. 急性呼吸循环衰竭 5. 心肺复苏术后 6. 酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 7. 高血压病3级 极高危 8. 肺部感染？