高渗性高血糖状态
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
高血糖高渗状态—护理查房PPT课件
12/12/2019
4
实验室检查(11月15日）
代谢性酸中毒
血气+KNaClCa：酸硷度：7.19 2；碳酸氢盐：18.3 mmol/l；标准碳酸氢盐：
16.6mmol/l；二氧化碳总量：19.8 mmol/l；二氧化碳分压：48.9 mmHg；氧分压： 65.8 mmHg；氧饱和度：90.9 %。
协助物理降并发了脑血管意外ct显示得到改善告诉您如护理有感染的危险与发热及免疫力下降有关潜在并发症低血糖肝性脑病脑血管意外等营养失调与低于机体需要量有关体液不足与高血糖高渗脱水有关知识缺乏与高龄信息来源有限有关意识障碍与高血糖高渗透压血氨升高有关281建立两路以上静脉通道一路为09生理盐水加小剂量胰岛素降糖血糖降至167mmoll改5gsri一路为常规补液纠正水电紊乱等
首选等渗生理盐水，降低患者血浆渗透压。纠正休克、恢复血容量、 改善肾血流量。 不建议使用葡萄糖液体，避免加重高血糖、高渗。 等渗盐水1000-2000ml后， 渗透压＞350mosm/L，血钠＞155mmol/L，应用低渗液体（0.45%氯化 钠）。 渗透压＜330mosm/L，改为等渗液体； 血糖降到16.7mmol/l时，改为5%GS+RI。（1.避免脑水肿或血糖降至 太快导致血容量不足，血压下降；2.适当的糖可以抑制脂肪分解，避 免出现酮症） 静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤 其对合并心脏病的患者有利。
好发于50～70岁，多见于2型糖尿病，发病率较DKA低，但病死率仍 较高，相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。
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发病机制
1
胰岛素缺乏、 液体摄入减少
3 高血糖渗透性利 尿，血容量不足
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
• 胸部CT：两侧少量胸腔积液
• 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
• 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂肪间隙 模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸腔积液
• 糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴注胰岛素
，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方可静脉 补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h （注意监测血钾和尿量）
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P3 潜在并发症 低血糖
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者自带 饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；
O 患者住院期间未发生低血糖（ 12.17）
• P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
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P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
I1.遵医嘱补液，建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖, 血糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱
I2.严格控制输液速度，按时巡视。 I3.心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入 量。 I4.观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 I5.监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
高血糖高渗状态病例分析论文
高血糖高渗状态病例分析【关键词】高血糖高渗状态；病例分析高血糖高渗状态（hhs）是一种严重的糖尿病急性并发症，是体内胰岛素相对缺乏致血糖增高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。
现分析我院2001-2012年收治hhs患者临床资料如下：1 一般资料1.1 病例特点 30例，其中男患18例，女患12例，年龄均≥60岁。
16例既往未诊断过糖尿病，14例患糖尿病。
入院时处于昏迷状态20例，意识模糊10例；12例有恶心、呕吐、低血压症状。
诱发因素：感染19例，脑血管意外5例，6例因腹泻、呕吐引起。
1.2 诊断标准凡血糖≥33.3mmol/l，血浆有效渗透压≥320mosm/l、血钠正常或增高，尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒（co2结合力高于15mmol/l），借此与糖尿病酮症酸中毒者（dka）鉴别，但有时两者可同时存在[1]1.3 实验室化验血糖（34.30±5.68）mmol/l，na+（162.3±13.78）mmol/l，k+（4.10±0.91）mmol/l，bun（23.15±5.40）mmol/l，血浆渗透压（384.51±16.22）mmol/l，尿酮体--+。
2 治疗2.1 补液输液是首要的措施。
液体应用0.9%等渗盐水。
患者入院后立即予以双通道补液，24h补液量为4000-8000ml。
开始补液速度取决于患者脱水程度以及心功能。
清醒的给予口服补液，昏迷者胃管注入温开水，胃肠道补液速度，开始2h为500-1000ml，以后根据病情调整。
2.2 胰岛素治疗小剂量胰岛素持续泵入（0.1u/kg.h），每1-2h 监测血糖，血糖下降速度以每小时降低3.9-6.1mmol/l，当血糖下降至13.9mmol/l时，胰岛素给药速度减慢，同时改为5%葡萄糖液加入胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算）。
2.3 纠正电解质平衡失调在开始治疗时血钾正常或降低即开始补钾，若血钾低于3.5mmol/l，在使用胰岛素之前先补钾，待血钾升至3.5mmol/l以上后始开始应用胰岛素，若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
高渗高血糖综合征病理生理
高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。
它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。
2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。
以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。
胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。
然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。
2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。
胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。
在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。
2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。
然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。
3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。
3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。
胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。
3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。
肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。
3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。
这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。
高血糖高渗状态
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并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
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消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
a
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
脱水 严重高渗状态
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3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
a
4
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
护理措施
(3)吸氧，予低流量吸氧，对昏迷病人应注意保 持呼吸道通畅床边备电动吸引器，必要时机械 吸痰。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎 的发生。
（4）清醒患者鼓励多饮水，qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管 。
（5）记录24h出入量，尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过 急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与 脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡 觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清 晨出现酮体。
在生病，手术，及其他特殊时期应该救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知 识
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及护理措施
高渗性高血糖状态（HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱， 导致脱水，而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺 钾：
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
高渗高血糖综合征病理生理
高渗高血糖综合征病理生理高渗高血糖综合征，又称为高渗性高血糖状态，是一种常见的临床病理生理状态。
它主要由两个因素引起：高渗状态和高血糖状态。
高渗状态是指体内渗透物质浓度升高，尤其是血浆渗透物质浓度的增加。
高血糖状态则是指血糖水平持续升高，超过生理范围。
高渗高血糖综合征的病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。
在胰岛素分泌不足的情况下，机体无法将血糖有效地转运到细胞内，导致血糖水平升高。
同时，由于胰岛素的降血糖作用受到抵抗，胰岛素在细胞膜上的受体结合能力下降，导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
高渗高血糖综合征的临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。
其中，多饮和多尿是由于高血糖引起的渗透性利尿作用所致。
由于血糖浓度升高，肾小管对尿液的渗透压增加，导致大量水分排出体外，进而引起多饮和多尿的症状。
体重下降则是由于机体无法有效利用血糖，导致脂肪和蛋白质分解，进而消耗体重。
高渗高血糖综合征的病理生理过程主要包括三个阶段：水分移出血管内，细胞脱水和细胞功能障碍。
首先，在高渗状态下，细胞外液渗透物质浓度升高，水分会从细胞内向细胞外移动，导致细胞脱水。
其次，细胞脱水会导致细胞内酶活性降低，细胞内代谢障碍，进而影响细胞功能。
最后，细胞脱水还会引起细胞内外渗透差异，导致细胞外液进一步移出血管内，引起血容量减少、血液黏稠度增加等病理生理改变。
治疗高渗高血糖综合征的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。
首先，要通过胰岛素注射等方式降低血糖水平，恢复正常的血糖代谢。
其次，要纠正体液紊乱，包括补充足够的液体和电解质，维持正常的血容量和血液黏稠度。
此外，还应注意预防和处理并发症，如心血管系统并发症、感染等。
高渗高血糖综合征是一种常见的病理生理状态，主要由高渗状态和高血糖状态引起。
其病理生理机制主要与胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗有关。
临床表现主要包括多饮、多食、多尿、体重下降、乏力等。
治疗的关键是降低血糖水平和纠正体液紊乱。
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的健康宣教
3
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的治疗方法
降血糖治疗
胰岛素注射：根据病情，选择合适的胰岛素类型和剂量
01
口服降糖药：如二甲双胍、磺脲类药物等
02
饮食控制：减少高糖、高脂食物摄入，增加蔬菜、水果等低糖食物摄入
03
运动疗法：适当增加运动量，如散步、慢跑等，有助于降低血糖
04
补液治疗
目的：纠正脱水、电解质失衡和酸中毒
03
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的康复和护理
04
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的常见误区和注意事项
05
家属参与
01
家属了解病情：了解糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的病因、症状、治疗方法等
02
家属参与护理：协助患者进行日常护理，如监测血糖、饮食控制等
03
家属心理支持：关心患者的心理状况，给予鼓励和支持
04
保持良好的饮食习惯：规律进食，避免暴饮暴食，少食多餐，控制餐间零食摄入
定期体检
定期进行血糖监测，了解血糖变化情况
定期进行身体检查，及时发现糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的早期症状
定期进行眼科检查，预防糖尿病性视网膜病变
定期进行肾脏检查，预防糖尿病性肾病
定期进行心血管检查，预防糖尿病性心脏病
定期进行神经病变检查，预防糖尿病性神经病变
x
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的健康宣教
01.
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的基本知识
02.
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的预防措施
03.
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的治疗方法
04.
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的健康教育
目录
1
糖尿病性高渗性高血糖状态昏迷的基本知识
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高渗性高血糖状态（HHS）
一、临床表现
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
1、诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
2、起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
3、高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
4、神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：1.血糖≥33.3mmol/L；2.有效血浆渗透压≥320mOsm/L；3.血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；4.尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L,尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L,若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
鉴别诊断要点
1.糖尿病酮症酸中毒：血、尿酮升高明显，可有酸中毒表现，血钠、血浆渗透压一般不高。
2.糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
3.急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
4.开颅术后意识障碍加重，常认为系术后颅内高压所致，以致作出加强脱水的错误决定，其结果病情更加恶化而死亡，尤须注意。
5.需要与败血症、消化道感染及中枢神经系统感染等鉴别。
三、治疗方案及原则
1、立即开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。
2、补液：输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。
但老人，心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。
当血糖降至
13.9mmol/L(250mg/dl)，血浆渗透压降至320 mOsm/L以下时，改用5%葡萄糖液。
3、胰岛素治疗：方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗，用小剂量胰岛素持续静脉滴注按 0.1～0.15U/kg/h，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。
血糖宜保持在11.1mmol/L，以防渗透压下降过快引起脑水肿。
4、补钾原则与酮症酸中毒素相同。
5、一般不需补碱，血糖不宜下降过速，以每小时下降5.6mmol/L（100mg/dl）为宜。
病情稳定后，胰岛素可改为皮下注射。
6、其它治疗：(1)去除诱因：感染者应用抗生素。
(2)纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。
(3)因高渗，血粘度增高，应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。
(4)防止治疗过程中并发脑水肿。
四、诊疗中注意事项等
本病预后不良，死亡率常在40%以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死、脑梗死等，需注意及早诊断本病。