糖尿病(精)PPT课件
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5
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
6
病因
遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
7
糖尿病病因学分类
1800 时间
2200
0200
0600
18
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM
正常 T1DM
时间
19
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素20
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡
16
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
27
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
28
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮 症倾向、 5年内不需胰岛素治疗
10
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡 萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是 否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论 分娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。
妊娠结束6周后复查血糖，再分类
11
自然病程
致残
病因
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
17
胰岛素分泌 (pmol/min)
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
来自百度文库
1000
1400
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
21
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
22
代谢紊乱症候群
23
反应性低血糖？
1
2
3
胰岛素
血糖 时间
25
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变
微血管病变
神经病变
眼的其他病变
糖尿病足
26
糖尿病慢性并发症
糖尿病
diabetes mellitus
1
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识
• 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水）
• 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜）
• 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。
• 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
2
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
北美
25.0 39.7 59%
中美 南美
10.4 19.7 88%
38.2
44.2 欧洲 16%
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
8
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
13
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
14
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
餐后血糖 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
15
胰岛素抵抗 是指机体对 一定量的胰 岛素的生物 学反应低于 预计正常水 平的一种现 象。
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素 9
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发
非洲
13.6 26.9 98%
中东
18.2 35.9 97%
World
2003 = 189 million
2025 = 324 million 增加 72％
亚州
81.8 156.1 91%
大洋洲 1.1 1.7 59%
3
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
4
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损
IGT：糖耐量异常
IGR：血糖调节受损
12
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
6
病因
遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
7
糖尿病病因学分类
1800 时间
2200
0200
0600
18
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM
正常 T1DM
时间
19
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素20
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡
16
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持 久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛 素及胰岛素原等的分泌
脑血管病 口腔念珠菌病
白内障、眼底改变
结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积
腹泻
阳痿、阴道炎等
冠心病
体位性高/低血压 慢性肾脏疾病
胰岛素性脂肪 萎缩或肥大
腱反射消失 骨病
夏科关节 脂肪渐进性坏死
神经性溃疡
27
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
28
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间 管 脉 直 径 在 100um 以 下 的 毛 细 血 管及微血管网
病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮 症倾向、 5年内不需胰岛素治疗
10
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡 萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是 否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论 分娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。
妊娠结束6周后复查血糖，再分类
11
自然病程
致残
病因
300
血 浆 200 胰 岛 素 100
0
pmmol/L
0
第一 时相
第二 时相
葡萄糖= 7.9mmol
20 40 60 80 时间(分钟)
17
胰岛素分泌 (pmol/min)
胰岛素分泌模式
800 正常 2型糖尿病
600
400
200
0 0600
来自百度文库
1000
1400
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
21
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖 围手术期或健康体检时发现高血糖
22
代谢紊乱症候群
23
反应性低血糖？
1
2
3
胰岛素
血糖 时间
25
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变
微血管病变
神经病变
眼的其他病变
糖尿病足
26
糖尿病慢性并发症
糖尿病
diabetes mellitus
1
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识
• 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水）
• 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜）
• 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。
• 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
2
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
北美
25.0 39.7 59%
中美 南美
10.4 19.7 88%
38.2
44.2 欧洲 16%
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
8
遗传易感 环境
自身免疫 机制
胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
13
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
14
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
餐后血糖 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
15
胰岛素抵抗 是指机体对 一定量的胰 岛素的生物 学反应低于 预计正常水 平的一种现 象。
2型糖尿病
强 危险因素
未发现 胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素 9
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发
非洲
13.6 26.9 98%
中东
18.2 35.9 97%
World
2003 = 189 million
2025 = 324 million 增加 72％
亚州
81.8 156.1 91%
大洋洲 1.1 1.7 59%
3
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
4
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
正常 糖耐量
IGT IFG IGR
糖尿病 死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损
IGT：糖耐量异常
IGR：血糖调节受损
12
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显