肾功能不全的基本发病环节—肾小球滤过功能障碍

肾脏滤过功能以肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GRF）来衡量，正常约为125ml/min. 1.肾血流量减少正常成人两肾重约300g，血流量却高达心输出量的20～30％，其中95%流经肾皮质，5％流经肾髓质。短粗的肾动脉与腹主动脉相连，故全身血压对肾灌注压影响很大。在动脉血压在80～160mmHg时，通过肾自身调节（主要是前列腺素系统），保持肾血流量和GFR不变。当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显着减少，GFR随之降低。缺血亦可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。

2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶渗压）肾小球毛细血管血压（intraglomerularcapillarypressure）一般等于全身血压的60%.正常时，肾小球毛细血管血压约为60mmHg，囊内压为10mmHg，血浆胶渗压为25mmHg，因此，肾小球有效滤过压约为25mmHg.大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶渗压作用不大，因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统（reninangiotensinsystem，RAS）引起肾小球入球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。大量输入生理盐水，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。

3.肾小球滤过面积减少成人两肾约有200万个肾单位。皮质肾单位的肾素含量高于髓貭肾单位，后者肾小管长并有直血管的逆流交换作用，故有利于保持髓质高渗及尿液浓缩。肾脏储备功能较大，切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。

4.肾小球滤过膜通透性的改变肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。内皮细胞间有500～1000A的小孔，基底膜为连续无孔的致密结构，足细胞具有相互交叉的足突；基底膜和足突间缝隙覆有的薄膜，富含粘多糖并带负电荷。其通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是引起蛋白尿和血尿的重要原因。 在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞（mesangialcell）和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。系膜细胞具有许多重要功能；①收缩作用调节入球小动脉和出球动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR.②支持作用填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。