肾功能不全的基本发病环节—肾小球滤过功能障碍
中国医科大学病理生理学第九版课件18 第十八章 肾功能不全-2
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
病理生理学第十六章肾功能不全试题及答案(可编辑修改word版)
第十六章肾功能不全一、选择题【A 型题】1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒B．急性肾小球肾炎C．肾血栓形成D．休克E．尿路梗阻2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞B．原尿流速过慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．肾小球滤过率下降3.以肾小球损害为主的疾病是：A．急性肾小球肾炎B．急性中毒性肾小管坏死C．肾结石D．急性间质性肾炎E．肾肿瘤4.原尿回漏可造成下列后果，除外：A．肾小管阻塞B．肾间质水肿C．GFR↓D．渗透性利尿E．原尿流速缓慢5.主要在肾脏灭活的激素是：A．VD3 B．PTHC．激肽D．促红细胞生成素E．PGE26.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：A．近曲小管对钠重吸收减少B．远曲小管钠浓度改变C．远曲小管钾浓度下降D．近曲小管钙浓度改变E．远曲小管氯浓度改变7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．等渗性脱水D．水肿E．水中毒8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A．能量代谢障碍B．自由基增多C．还原型谷胱甘肽增多D．磷脂酶活性增高E．细胞骨架结构改变9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A.肾脏循环障碍B.肾小球病变C．肾小管坏死D．肾间质纤维化E．肾小管阻塞10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症C．代谢性酸中毒 D．氮质血症E．少尿11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A．严重休克 B．重金属中毒C．严重挤压伤 D．免疫复合物E．严重溶血12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是：A．低钙血症 B．骨营养不良C．低钾血症D．肠吸收钙↓E．高磷血症13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性C．高渗尿D．低渗尿E．等渗尿14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：A．水中毒B．少尿C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制?A.钠水潴留B.肾脏产生 RBC 生成素增加C．RAAS 系统活性增加D．肾脏分泌 PGE2减少E．肾脏产生激肽减少16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A．肾小球滤过功能障碍B．肾小管重吸收功能障碍C．肾脏浓缩和稀释功能障碍D．肾血浆流量减少E．肾脏浓缩功能障碍17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 mlC．200 ml D．100 mlE．0 ml18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是：A．急性肾小球肾炎B．汞中毒C．间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：A．肾缺血B．肾血管梗塞C．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR ↓20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A．GFRB．肾小管分泌功能C．尿比重D．尿钾含量E．氮质血症21.慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿B．夜间多尿C．白天少尿D．夜间少尿E．全天尿量都减少22.汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性B．肾前性C．肾性D．肾后性E．以上都是23.功能性肾功能衰竭发生的主要机制是：A．肾小管阻塞B．肾内 DICC．原尿回漏D．肾小球滤过功能障碍E．肾小球玻璃样变24.功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为：A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低25.急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：A．GFR↓B．肾血流↓C．肾小球滤过膜通透性↑D．肾小管重吸功能障碍E．原尿流速减慢26.下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?A．尿蛋白量B．尿中红细胞数C．尿中白细胞数D．尿中管型数E．尿比重低而固定于 1.01027.关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A．肾小球滤过率早期仍可低于正常B．新生肾小管上皮细胞功能不完善C．早期应补充 KClD．血NPN 可逐渐恢复正常E．初期仍可排出低比重尿28.下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?A．尿量在 400～1000ml／24hB．低比重尿C．尿钠含量减少D．氮质血症E．高钾血症29.急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能30.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着：A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失31.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度B．血压高低C．贫血程度D．血液pH 值E．内生肌酐清除率32.尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎B．心律失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱33.慢性肾功能衰竭不易出现：A．夜尿和多尿B．高钾血症C．低渗尿或等渗尿D．低钙和高磷E．低钠血症或高钠血症34.下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A．尿素B．肌酐C．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质35.慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因：A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤C．健存肾单位进行性减少D．GFR 进行性降低E．肾血流量进行性减少36.尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素B．甲基胍C．胍基琥珀酸D．尿素E．胍乙酸37.慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道黏膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．钙的解离度降低E．抑制骨骼脱钙38.慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．与肾性高血压的发生有关E．血小板功能障碍39.现认为影响尿素毒性的因素是：A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液 H+浓度E．血液 Mg2+浓度40.尿毒症脑病的发病原因是：A．水、电解质代谢紊乱B．酸碱平衡失调C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E．以上多种因素共同作用41.挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：A．肾内血流分布异常B．白细胞变形能力降低C．肾小管阻塞D．原尿回漏E．肾合成前列腺素减少42.小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管B．局限于髓袢升支C．可累及肾小管各段D．见于远曲小管E．见于集合管43.凋亡性损伤的特点是：A．局限在近曲小管B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体C．局限在集合管D．基底膜完整E．见于髓袢降支44.肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低B．血容量增加C．心输出量增大D．RAAS 活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E．肾分泌 PGE2、PGA2增多45.慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A．多尿使肾脏排磷显著增多B．血钙升高时血磷必然降低C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？A.收缩作用B.支持作用C.吞噬作用D.分泌肾素E.分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A.高钾血症B.氨基酸尿C.钠水潴留D.肾小管性酸中毒E.肾性糖尿48.Ang1-7 的作用不包括A.扩张血管B.利钠利尿C.抗炎D.抗增生E.促血凝49.慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A．促红细胞生成素减少B．骨髓造血功能受抑制C．肠道对铁的吸收减少D．溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A.GFR↓B.肾血液灌流量↓C.肾小管重吸收功能↓D.肾小管重吸收功能↑E.以上都不是51.诊断 ARF 的最主要依据A.病人的临床症状B.病人的体征C.实验室资料D.病人主诉E.家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A.急性肾小球肾炎B.间质性肾炎C.肾毒物D.肾缺血E.体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A.近曲小管B.远曲小管C.髓袢升支粗段D.髓袢降支E.集合小管54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：A．肾内肾素-血管紧张素增多B．肾内 PGE2合成增加C．肾内微血栓形成D．肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55.磷脂酶活性增高的可能后果A.细胞膜受损B.PGs↑C.LTs↑D.TXA2↑E.以上均是56.ARF 泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为A.肾脏具有多种细胞增生与修复机制B.肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C.肾脏应激蛋白的产生与激活D.生长因子对肾脏的作用E.肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A.进行性、不易纠正B.可促进低钾血症的发生C.源于 GFR↓使酸性产物排出减少D.源于肾小管泌 H+、NH3 能力降低E.源于分解代谢增强，产酸增多58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是A.慢性肾小球肾炎B.糖尿病肾病C.高血压肾病D.前列腺肥大E.B+C59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：A．FF↑B．ANP↓ C．肾髓质缺血D．肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：A．少尿B．多尿C．夜尿D．等渗尿E. 低渗尿61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：A．尿量下降B．急性感染C．溶血D．酸中毒E. 低钠血症62.哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因：A．渗透性利尿B．髓袢主动吸收 Na+↓C．体内内生水产生过多D．肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：A．夜尿B．蛋白尿C．等渗尿D．低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有：A．重金属B．庆大霉素C．四氯化碳D．肌红蛋白E. 血红蛋白65.急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓B．囊内压↑C．肾小管阻塞D．钠泵活性↑E. 原尿返流66.PTH 作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67.肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大B．大失血C．急性汞中毒D．剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68.少尿型ARF 患者在少尿期常出现：A．高钾血症B．高钙血症C．高蛋白血症D．高镁血症E. 高磷血症69.功能性急性肾衰病人的特点是：E. 以上均是A．少尿B．尿比重增高C．尿钠含量降低D．可发生高钾血症E. 以上均可70.肾性骨营养不良的发生机制包括：A．高磷血症B．酸中毒C．甲状旁腺激素分泌增多D．低血钙E. 以上均是71.非少尿型 ARF 的特点是：A．尿量接近正常B．经常发生高钾血症C．血浆 NPN 明显↑D．尿钠含量↑E. 以上均无72.肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：A．肾血流量减少B．肾小球有效滤过压降低C．肾小球滤过面积减少D．粘多糖增多E. 肾小球滤过膜通透性改变73.急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括：A．缺氧适应性基因调节反应B．应激蛋白的产生与激活C．生长因子的作用D．细胞骨架的重构二、名词解释1．肾功能不全(renal insufficiency)2．急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3．肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4．肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5．肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6．慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7．氮质血症(azotemia)8．肾性高血压 (renal hypertension)9．钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10．肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11．肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12．尿毒症(uremia)13．尿毒症毒素(uremia toxin)三、简答题1.简述肾功能不全的基本发病环节。
肾功能不全
特点：
起病急骤，病程短，如治疗及时，可 完全恢复，不留后遗症。
临床表现：
水中毒，氮质血症，高钾血症，代谢性酸中毒
中心发病环节： GFR急剧减少
一、病因及分类
肾前性因素 (prerenal ARI) 功能性 肾后性因素 (postrenal ARI ) 肾性因素 (intrarenal ARI ) 器质性
的增多。常用血尿素细氮胞（、BU白N细）胞作和
为氮质血症的指标。变B性UN坏的死正上常皮平细胞
补液原则
充分均扩值容为3.57~量7.1出4m而m入o，l/L宁。少勿多
ARI，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解↑
血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚
至昏迷。
只要有30%功能肾单位存在，BUN就可维持在正常水平， 另外，血中BUN还与外源性和内源性尿素负荷的大小有 关（受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素 的影响），所以BUN并非反映肾功能的灵敏指标。 3.代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓
恶性循环 细胞内Ca2+↑ 膜通透性↑ 细胞水肿
肌浆网摄钙↓
沉积于线粒体
钙超载
Ca2+泵外排Ca2+↓
⑵.自由基产生↑与清除↓
肾缺血
OFR生成↑
缺血后再灌注
OFR↑
肾毒物如氯化汞
缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓
⑶.还原型谷胱甘肽（GSH）↓
① 清除自由基↓，保护细胞免受损伤作用↓；
② 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调，妨碍膜的
病生复习题
病生复习题弥散性血管内凝血（DIC）发生机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
严重创伤、烧伤、大手术、产科等组织损伤，肿瘤组织坏死，白血病放化疗所致的白血病细胞大量破坏情况下，大量组织因子释放入血，激活外源性凝血系统，启动凝血过程。
同时，FVIIa激活FIX和FX产生的凝血酶又可反馈激活FIX，FX，FXI，FXII等，扩大凝血反应。
2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调。
（1）损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血系统；（2）血管内皮细胞的抗凝作用降低，表现为血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生的TFPI减少；（3）血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使纤溶活性降低；（4）血管内皮细胞损伤使NO，前列腺素，ADP酶等产生减少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低；由于血管内皮细胞损伤，基底膜胶原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增强；（5）胶原暴露后，可激活FXII，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统，促进DIC的发生。
3、血细胞大量破坏，血小板被激活（1）红细胞大量破坏：破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质，促进血小板黏附聚集，导致凝血；红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII，FIX，FX及凝血酶原等，生成大量凝血酶，促进DIC发生（2）白细胞的破坏和激活：白细胞大量破坏时，释放大量组织因子样物质，激活外源性凝血系统，启动凝血；内毒素、白细胞介素1、肿瘤坏死因子a等诱导血液中的单核细胞和中性粒细胞表达组织因子，启动凝血（3）血小板的激活：多为继发性作用，只有在少数情况下如血栓性血小板减少性紫癜，血小板才起原发性作用。
4、促凝物质进入血液：（1）急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成；（2）蛇毒含有的促凝成分或在钙离子参与下激活FX，或加强FV的活性；（3）巨鳞蟒蛇毒可以直接将凝血酶原变为凝血酶；（4）某些肿瘤可分泌促凝物质，激活FX；（5）羊水中含有组织因子样物质；（6）内毒素可损伤血管内皮细胞，并刺激血管内皮细胞表达组织因子，促进DIC。
病理生理学 肾功能不全(思维导图)
3、酸中毒干扰肠钙吸收
身体铝蓄积
钠水潴留（主要）
肾性高血压
肾素分泌过多
肾脏降压物质分泌减少
出血倾向（主要是因为血小板功能障碍）
1、血小板第三因子减少2、血小板黏附聚集功能减弱
EPO（促红素）减少【主要原因】
肾性贫血
体内蓄积毒性物质（甲基胍）抑制造血 毒性物质抑制血小板出血 毒性物质导致红细胞破坏增加 肾毒物导致肠道吸收能力降低
2、血磷升高导致肠道硫酸盐增加抑制钙吸收
3、肾毒物损伤肠道
4、肾衰导致活化维生素D3减少
代酸
机制： 1、肾小管泌铵减少导致排氢障碍
2、GFR降低导致固定酸蓄积
3、肾小管重吸收碳酸氢根减少
继发性甲状旁腺亢进（PTH溶骨作用）
肾性骨营养不良（肾性骨病）
维生素D3活化障碍
酸中毒
1、酸中毒促进机体溶骨作用
水电解质酸碱平衡紊乱
钾代谢障碍
晚期钠水潴留
早期低钾
机制 1、厌食摄入钾不足
2、呕吐腹泻失钾
3、长期利尿剂排钾
晚期高钾
机制： 1、尿量减少，排钾减少
2、长期保钾利尿剂
3、酸中毒
4、溶血
5、感染
6、含钾药物、饮食
临床表现
镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
晚期高镁血症 高磷血症
低钙血症
机制： 1、维持血钙血磷乘积不变，高磷血症必低钙
肾小球球旁细胞分泌
肾素分泌过多
功能：扩血管作用，促进前列腺素释放
皮质近曲小管
肾激肽释放酶-激肽系 统功能障碍
作用于平滑肌扩血管；抑制儿茶酚胺释放；抑制抗利尿激素作用
肾髓质间质细胞及集合管 上皮细胞
肾功能不全的基本发病环节-临床助理医师
肾功能不全的基本发病环节-临床助理医师（一）肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过功能以肾小球滤过率（GFR）来衡量，正常约为
125ml/min.
肾血流量的减少、肾小球有效滤过压的降低、肾小球滤过面积的减少以及肾小球滤过膜通透性的改变都可能导致肾小球滤过率下降。
（二）肾小管功能障碍
各段肾小管功能不同，所以功能障碍时表现各异。
近曲小管功能障碍——重吸收功能受损—肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒。
另外对酚红、对氨马尿酸、青霉素等排泄减少。
髓袢功能障碍—原尿浓缩条件受损—多尿、低渗或等渗尿。
远曲小管—钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调。
集合管功能障碍—肾性尿崩症。
（三）肾脏内分泌功能障碍
RAAS参与调节循环血量、血压和水、钠代谢。
某些肾脏疾病可导致RAAS活性增强，形成肾性高血压。
EPO分泌障碍—肾性贫血
1，25-二羟维生素D3：促进肠道吸收钙、磷；促进骨骼钙磷代谢。
肾实质损害后，其生成减少，可发生用维生素D治疗无效的低钙血症，并诱发肾性骨营养不良医|学教育网搜集整理。
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS）：慢性肾衰时，KKPGS 活性下降，引起肾性高血压的因素之一。
甲状旁腺激素和胃泌素—在肾脏灭活。
慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良和消化性溃疡。
肾衰ppt课件
7
球旁复合体
球旁复合体或称肾小球旁器，由球旁细胞、致密 斑和极垫细胞组成。
8
肾脏的功能:
排泄代谢产物
泌
保持内环境稳定
尿
肾
排酸保碱
肾素、前列腺素、
脏
促红细胞生成素、
的
1,25-二羟维生素D
功
内 激素分泌
能
分
泌
机体功能代谢的调节
功 激素灭活
能
胃泌素、甲状旁腺激素
9
一、概念
1
Renal insufficiency
1
教学内容
概述
第一节 肾功能不全的基本发病环节 第二节 急性肾功能不全 第三节 慢性肾功能不全 第四节 尿毒症
2
概述
肾脏结构
3
4
肾小球的滤过功能
（Glomerular filtration rate， GFR） 影响肾小球GFR的因素： 1.肾血流量 2.肾小球有效滤过压 3.肾小球滤过面积 3.肾小球滤过膜通透性
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
见于各种休克、创伤、大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、 严重脱水、急性心衰、严重感染等
19
(二)肾性因素——肾实质损伤
由肾实质的器质性病变引起的急性肾衰
肾小管坏死
肾小球损伤
肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
AA尿
肾性蛋白尿
肾性酸中毒
H2O
Na+/H2O失衡
多尿, 低渗尿, 等渗尿
Na+、K+代谢障碍 酸碱紊乱
肾功能障碍
肾功能障碍概述肾的生理功能排泄功能代谢产物、药物、毒物调节功能水电解质、酸碱平衡内分泌功能肾素、EPO肾功能不全（renalinsufficiency）：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍体内代谢产物不能充分排出并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。
肾功能不全分类急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure尿毒症Uremia肾功能障碍的基本发病环节◆肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加◆肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱◆肾脏内分泌功能障碍是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降导致代谢产物在体内迅速积聚水电解质和酸碱平衡紊乱出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。
突出表现：少尿或无尿称少尿型肾衰但有少数病人尿量并不↓称非少尿型急性肾衰。
（acuterenalfailure,ARF）急性肾功能衰竭一、急性肾功能衰竭的病因和分类◆肾前性病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症肾小管无损伤尿量减少尿比重尿钠mmolL尿血肌酐◆肾性病因：肾实质性疾病特点：等渗尿比重尿钠＞mmolL尿血肌酐尿检出现细胞和管型◆肾后性病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症肾性急性肾功能衰竭病因（）肾小球、肾间质和肾血管疾病（）急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN)、急性肾缺血严重持续血压↓肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰急性肾小管坏死急性肾小管坏死（ATN）、急性肾中毒:如重金属(铅、汞、砷等）、药物氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害：输血反应、疟疾→溶血挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解、急性肾缺血二、急性肾功能衰竭的发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学的改变是ARF初期GFR 降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球超滤系数降低与ARF的GFR降低和少尿有关肾血管收缩交感肾上腺髓质系统兴奋（原发）→儿茶酚胺↑肾素血管紧张素系统激活（维持）前列腺素↓内皮素↑肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝肾灌注压降低缺氧或肾毒物→ATP↓→NaK泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿（一）肾血管及血流动力学的改变管球反馈调节细胞损伤的发生机制：ATP合成减少和离子泵失灵自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活炎性反应与白细胞浸润（二）肾小管损伤肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necroticlesion）凋亡性损伤（apoptoticlesion）（二）肾小管损伤上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓、肾小管阻塞、肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞（三）肾小球超滤系数降低三、急性肾功能衰竭的功能代谢变化少尿期（最危重）多尿期恢复期高钾血症高镁血症两种急性肾衰少尿期尿液变化比较治疗与反应应迅速补充血容量需严格控制补液量使肾血流恢复GFR量出而入补液后尿量迅速增多尿量持续减少病情明显好转甚至使病情恶化功能性急性肾衰器质性急性肾衰尿比重尿渗透压mOsmL尿钠mmolL尿血肌酐比::尿蛋白阴性或微量＋～＋＋＋＋尿常规正常各种管型和细胞少尿期－氮质血症少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期－水中毒少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期－高血钾症(急性肾衰最危险的并发症)少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期－代谢性酸中毒少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常少尿期－内分泌异常少尿期多尿期恢复期尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常多尿期少尿期多尿期恢复期恢复期少尿期多尿期恢复期机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。
多器官功能障碍综合征(MODS)讲义题库(全!!)
多器官功能障碍综合征（MODS）第一节概述一、概念MOSD 指动物在严重创伤、休克和感染期间或经复苏病情平稳以后，同时或相继出现2个以上的系统或器官功能障碍以至衰竭的现象。
基本特点：➢MODS大多是继发性的；原发病为急性重症；➢机体原有器官功能基本健康，器官功能损伤是可逆的，一旦发病机制被阻断，及时救治器官功能可望恢复；➢常呈序贯性器官受累,序贯性器官衰竭往往不是原发因素直接损伤的结果；➢器官的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；➢该病死亡率极高普遍认为MODS实际上就是全身炎症反应综合征十器官功能障碍可由感染或其他原因诱发“发生率约是ICU 患者的15%（美国）；总体病死率为40-100%（50-70%）。
MODS应与下列情况相区别：➢发病24h以内死亡的病例应属复苏失败不属于多器官功能衰竭；➢直接损伤所致的多个脏器的复合伤；➢一些传统的综合征如心脑综合征、肝肾综合征、肺性脑病、肝性脑病、慢性器官衰竭失代偿、临终状态发生的多个脏器功能衰竭。
二、研究和探索MODS的历史背景二次世界大战时期, 创伤导致的失血性休克和循环衰竭是主要的死亡原因, 人们通过血流动力学的认识和液体复苏来补充容量(包括输血)避免了休克;50年代急性肾功能不全成为主要问题,通过快速补液和改善肾血流增加尿量维持肾功能;60 年代肺功能衰竭又成了新的问题;50-60年代，重点强调单个器官衰竭（single organ failure, SOF）。
此时，非常重视DIC等病理现象；70 年代初Tilney（1973）提到了序贯性系统衰竭（Sequential System Failure，SSF）。
1973年Tilney 序贯性系统衰竭1975年Baue 多发的进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年Eiseman 多器官衰竭(Multiple organ Failure, MOF）1976年Border 多系统器官衰竭(Multiple organ-systems Failure, MOSF )1991年ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征(MODS)1995年国内把M O F 更名为MODS三、衰竭的类型及评判标准1，评估标准（人）：➢肺脏低氧血症，需机械通气支持至少3－5d➢肝脏血清胆红素≥34.2－51.3μmol(≥2－3mg/dl)或肝功能试验≥正常的2倍➢肾脏少尿（≤479ml/d）或肌酐≥176.8－265.2μmol/L（≥2－3mg/dl）➢肠道肠梗阻，不能耐受进食超过5d➢血液血小板计数＜60×109/L(人的均值190×109/L)➢中枢神经系统谵妄（神志不清，语无伦次，妄见妄闻的证候），轻度定向障碍➢心血管系统射血分数下降或者出现毛细血管渗漏综合征第二节病因MODS可能发生于下列急性病症过程中：➢创伤、烧伤等致组织损伤严重或失血；➢各部位感染性病变造成严重脓毒症或持续性存在感染灶；➢各种原因的休克,或基础脏器功能失常（如肾衰）;➢其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等。
病理生理学——肾功能不全
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
肾功能不全
㈤肾性高血压
1.钠水潴留（钠依赖性高血压） 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活 性增高（肾素依赖性高血压） 3.肾脏生成的降压物质减少
慢性肾功能不全
㈥肾性贫血
一般来说，贫血的程度与GFR的严重程 度相一致，当GFR下降至35～40ml/min时， 几乎所有病人都出现贫血
还可出现高镁血症、低钠血症、低钙血 症和高磷血症
3.水中毒
危害仅次于高钾血症 脑水肿：中枢神经系统症状、颅内高压、 脑疝、死亡
急性肾功能不全
4.代谢性酸中毒
具有进行性、不易纠正的特点 表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼 吸深大，同时可促进高血钾的发生
急性肾功能不全
㈡多尿期
尿量﹥400ml/d，且进行性增多 一般在多尿出现1周后氮质血症可以逐 渐改善
㈢恢复期
此期尿量和血液中非蛋白氮含量都基本 恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱消 失，但肾小管上皮细胞重吸收功能常需数 月才能恢复
急性肾功能不全
防治原则
㈠治疗原发病，纠正可逆的病因
㈡处理水、电解质和酸碱平衡紊乱 ㈢控制氮质血症 ㈣减轻肾小管损伤和加速肾小管细胞 再生 ㈤护理原则
第三节 慢性肾功能不全
急性肾功能不全
2.肾小管损伤造成少尿的机制
⑴肾小管阻塞 ⑵原尿返漏
急性肾功能不全
发病过程
㈠少尿型急性肾衰竭
1.少尿期
在缺血或中毒后1～2天内，GFR明显 下降，病人开始出现少尿或无尿
持续少尿平均10～14天，在该期病 人功能和代谢改变最为严重
急性肾功能不全
2.多尿期
因为肾小管再生，GFR逐渐恢复至正常
水平，病人尿量逐渐增至﹥400ml/d
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析
、、 、
。
2、慢性肾功能衰竭临床上可分为四个阶段 、 、
、
、
。
3、肾功能不全的基本发病环节是 、 、 。
填空题答案：
1、答：（1）尿的变化，即出现显著少尿或无尿 （2）高 钾血症 （3）水中毒 （4）氮质血症 （5）代谢性酸中毒。 2、答：（1）肾储备功能降低期（代偿期） （2）肾功能 不全期 （3）肾功能衰竭期（4）尿毒症期。 3、答：（1）肾小球滤过功能障碍（2）肾小管功能障碍（ 3）肾脏内分泌功能障碍。
二、简述题（6）
5、简述对慢性肾衰竭和尿毒症患者进行饮食控制的目的。 答：饮食控制与营养疗法是非透析治疗最基本、有效的措
施。其关键是蛋白质摄入量及成分的控制，要求采取优质低 蛋白高热量饮食，保证足够的能量供给，减少蛋白质分解。 其他方面还包括磷、嘌呤及脂质摄入的控制。
二、简述题（6）
6、简述尿毒症的临床表现。 答：（1）神经系统：中枢神经系统功能障碍：表现为
7、急性肾功能衰竭最危险的是 A．水中毒 B．血尿 C．高血压 D．高钾血症 E．代谢性酸中毒 本题正确答案：C
四、单项选择题（16）
8、急性肾功能衰竭进入多尿期的标志是每天尿量多于 A．100ml B．400ml C．1000ml D．1500ml E．2000ml 本题正确答案：B
四、单项选择题（16）
差
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 答：（1）肾小管阻塞：肾缺血、肾毒物引起肾小管坏死时 的细胞脱落碎片，异形输血时的血红蛋白、挤压综合征时的 肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔 ，使原尿不易通过，引起少尿。
二、简述题（6）
3、简述肾小管损伤在ATN所致少尿型ARF少尿发生机制中 的作用。 （2）原尿返漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上 皮细胞变性，坏死、脱落，原尿通过受损肾小管壁处返漏入 周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿， 压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析doc资料
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十八章肾功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（7）及单项选择题（16）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十八章肾功能不全第一节急性肾功能衰竭第二节慢性肾功能衰竭第三节尿毒症重点难点掌握：肾功能衰竭的概念；肾功能衰竭的基本发病环节，急性肾衰竭的概念、发病机制；慢性肾衰竭的概念、发病机制；尿毒症的概念、发病机制。
熟悉：急性肾衰竭病因与分类、发病过程及功能代谢变化；慢性肾功能衰竭的功能代谢变化；尿毒症的功能代谢变化。
了解：急性肾衰竭防治的病理生理基础；慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。
一、名词解释（8）1、肾功能衰竭：是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
2、肾前性急性肾功能衰竭：是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等，因有效循环血量明显减少，肾血液灌注量严重不足，肾小球滤过率显著下降，泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。
3、肾性急性肾功能衰竭：是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。
4、肾后性急性肾功能衰竭：是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻，引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭，称为肾后性急性肾功能衰竭。
5、氮质血症：是指少尿型急性肾功能衰竭时，由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等，患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高，称为氮质血症。
6.尿毒症：是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾实质大量破坏，出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积，并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。
肾功能不全
纤维蛋白原↑，粘度↑ ；红细胞、血小板聚集 DIC
2.肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少
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(二)肾小管因素
Ⅰ型肾小管酸中毒
7
三、肾内分泌功能障碍
1. RAAS 2. EPO 3. 1,25-(OH)2 D3 D3(肝脏)— 25-(OH) D3 (肾脏)—1,25-(OH)2 D3 4. KKPGS 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(高血压) 5. 灭活 PTH、胃泌素
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第二节 急性肾功能衰竭(ARF) Acute Renal Failure
基底膜完整，主要损伤近球小管 ，可累 及所有肾单位，主要见于肾中毒。
凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血,细胞凋亡严重，
常发生在远端肾小管，表现为核断裂， 微绒毛消失，出现凋亡小体。
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(2) 内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能异常表现: ① 内皮细胞肿胀：管腔变窄,血流阻力↑ ，血流↓ ; ② 内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血； ③ 释放舒缩血管因子失衡：前者↓ ，后者↑
一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1. 肾血流量减少 血压、血容量和血管收缩 2. 有效率过压↓ 尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿 3. 滤过面积↓ 滤过面积急剧↓ 4. 滤过膜通透性↑ 炎症、缺氧、抗原抗体复合物
二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍 Ⅱ型肾小管酸中毒 2.髓袢功能障碍 吸收 NaCl,间质高渗（肾盂肾炎） 3.远曲小管、集合管功能障碍
(3) 系膜细胞 内源性活性因子 (AngⅡ、ADH) 及外源性药物 (庆大霉素、
病理生理学第十六章 肾功能不全试题及答案
第十六章肾功能不全一、选择题【A型题】1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒B．急性肾小球肾炎C．肾血栓形成D．休克E．尿路梗阻2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于： A．肾小管阻塞B．原尿流速过慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．肾小球滤过率下降3．以肾小球损害为主的疾病是：A．急性肾小球肾炎B．急性中毒性肾小管坏死C．肾结石D．急性间质性肾炎E．肾肿瘤4．原尿回漏可造成下列后果，除外：A．肾小管阻塞B．肾间质水肿C．GFR↓D．渗透性利尿E．原尿流速缓慢5．主要在肾脏灭活的激素是：A．VD3 B．PTHC．激肽D．促红细胞生成素E．PGE26．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：A．近曲小管对钠重吸收减少B．远曲小管钠浓度改变C．远曲小管钾浓度下降D．近曲小管钙浓度改变E．远曲小管氯浓度改变7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：A．低渗性脱水 B．高渗性脱水C．等渗性脱水 D．水肿E．水中毒8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A．能量代谢障碍B．自由基增多C．还原型谷胱甘肽增多D．磷脂酶活性增高E．细胞骨架结构改变9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A．肾脏循环障碍B．肾小球病变C．肾小管坏死D．肾间质纤维化E．肾小管阻塞10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现?A．高钙血症 B．高钾血症C．代谢性酸中毒 D．氮质血症E．少尿11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A．严重休克 B．重金属中毒C．严重挤压伤 D．免疫复合物E．严重溶血12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是：A．低钙血症 B．骨营养不良C．低钾血症 D．肠吸收钙↓E．高磷血症13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重?A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性C．高渗尿 D．低渗尿E．等渗尿14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：A．水中毒 B．少尿C．高钾血症 D．代谢性酸中毒E．氮质血症15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留 B．肾脏产生RBC生成素增加C．RAAS系统活性增加D．肾脏分泌PGE2减少E．肾脏产生激肽减少16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A．肾小球滤过功能障碍B．肾小管重吸收功能障碍C．肾脏浓缩和稀释功能障碍D．肾血浆流量减少E．肾脏浓缩功能障碍17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 mlC．200 ml D．100 mlE．0 ml18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是：A．急性肾小球肾炎B．汞中毒C．间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：A．肾缺血B．肾血管梗塞C．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR ↓20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A．GFRB．肾小管分泌功能C．尿比重D．尿钾含量E．氮质血症21．慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿 B．夜间多尿C．白天少尿 D．夜间少尿E．全天尿量都减少22．汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性B．肾前性C．肾性D．肾后性E．以上都是23．功能性肾功能衰竭发生的主要机制是： A．肾小管阻塞B．肾内DICC．原尿回漏D．肾小球滤过功能障碍E．肾小球玻璃样变24．功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为： A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低25．急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：A．GFR↓B．肾血流↓C．肾小球滤过膜通透性↑D．肾小管重吸功能障碍E．原尿流速减慢26．下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?A．尿蛋白量B．尿中红细胞数C．尿中白细胞数D．尿中管型数E．尿比重低而固定于1.01027．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A．肾小球滤过率早期仍可低于正常B．新生肾小管上皮细胞功能不完善C．早期应补充KClD．血NPN可逐渐恢复正常E．初期仍可排出低比重尿28．下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?A．尿量在400～1000ml／24hB．低比重尿C．尿钠含量减少D．氮质血症E．高钾血症29．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能30．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着： A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失31．判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度 B．血压高低C．贫血程度 D．血液pH值E．内生肌酐清除率32．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎B．心律失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱33．慢性肾功能衰竭不易出现：A．夜尿和多尿B．高钾血症C．低渗尿或等渗尿D．低钙和高磷E．低钠血症或高钠血症34．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素?A．尿素 B．肌酐C．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质35．慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因： A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C．健存肾单位进行性减少D．GFR进行性降低E．肾血流量进行性减少36．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素 B．甲基胍C．胍基琥珀酸 D．尿素E．胍乙酸37．慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道黏膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．钙的解离度降低E．抑制骨骼脱钙38．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．与肾性高血压的发生有关E．血小板功能障碍39．现认为影响尿素毒性的因素是：A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液H+浓度E．血液Mg2+浓度40．尿毒症脑病的发病原因是：A．水、电解质代谢紊乱B．酸碱平衡失调C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E．以上多种因素共同作用41．挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：A．肾内血流分布异常B．白细胞变形能力降低C．肾小管阻塞D．原尿回漏E．肾合成前列腺素减少42．小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管B．局限于髓袢升支C．可累及肾小管各段D．见于远曲小管E．见于集合管43．凋亡性损伤的特点是：A．局限在近曲小管B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体C．局限在集合管D．基底膜完整E．见于髓袢降支44．肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低B．血容量增加C．心输出量增大 D．RAAS活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E．肾分泌PGE2、PGA2增多45．慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A．多尿使肾脏排磷显著增多B．血钙升高时血磷必然降低C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼 D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？A. 收缩作用B. 支持作用C. 吞噬作用D. 分泌肾素E. 分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A. 高钾血症B. 氨基酸尿C. 钠水潴留D. 肾小管性酸中毒E. 肾性糖尿48.Ang1-7的作用不包括A. 扩张血管B. 利钠利尿C. 抗炎D. 抗增生E. 促血凝49. 慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A．促红细胞生成素减少B．骨髓造血功能受抑制C．肠道对铁的吸收减少D．溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A. GFR↓B. 肾血液灌流量↓C. 肾小管重吸收功能↓D. 肾小管重吸收功能↑E. 以上都不是51. 诊断ARF的最主要依据A. 病人的临床症状B. 病人的体征C. 实验室资料D. 病人主诉E. 家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A. 急性肾小球肾炎B. 间质性肾炎C. 肾毒物D. 肾缺血E. 体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A. 近曲小管B. 远曲小管C. 髓袢升支粗段D. 髓袢降支E.集合小管54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：A．肾内肾素-血管紧张素增多B．肾内PGE2合成增加C．肾内微血栓形成D．肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55. 磷脂酶活性增高的可能后果A. 细胞膜受损B. PGs↑C. LTs↑D. TXA2↑E. 以上均是56. ARF泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为A. 肾脏具有多种细胞增生与修复机制B. 肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C. 肾脏应激蛋白的产生与激活D. 生长因子对肾脏的作用E. 肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A. 进行性、不易纠正B. 可促进低钾血症的发生C. 源于GFR↓使酸性产物排出减少D. 源于肾小管泌H+、NH3能力降低E. 源于分解代谢增强，产酸增多58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是A. 慢性肾小球肾炎B. 糖尿病肾病C. 高血压肾病D. 前列腺肥大E. B+C59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：A．FF↑ B．ANP↓C．肾髓质缺血 D．肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：A．少尿 B．多尿C．夜尿 D．等渗尿E. 低渗尿61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：A．尿量下降 B．急性感染C．溶血 D．酸中毒E. 低钠血症62. 哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因： A．渗透性利尿B．髓袢主动吸收Na+↓C．体内内生水产生过多D．肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：A．夜尿 B．蛋白尿C．等渗尿 D．低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有：A．重金属 B．庆大霉素C．四氯化碳 D．肌红蛋白E. 血红蛋白65．急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓B．囊内压↑C．肾小管阻塞D．钠泵活性↑E. 原尿返流66．PTH作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67．肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大B．大失血C．急性汞中毒D．剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68．少尿型ARF患者在少尿期常出现：A．高钾血症 B．高钙血症C．高蛋白血症 D．高镁血症E. 高磷血症69．功能性急性肾衰病人的特点是：E. 以上均是A．少尿B．尿比重增高C．尿钠含量降低D．可发生高钾血症E. 以上均可70．肾性骨营养不良的发生机制包括：A．高磷血症B．酸中毒C．甲状旁腺激素分泌增多D．低血钙E. 以上均是71．非少尿型ARF的特点是：A．尿量接近正常B．经常发生高钾血症C．血浆NPN明显↑D．尿钠含量↑E. 以上均无72．肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：A．肾血流量减少B．肾小球有效滤过压降低C．肾小球滤过面积减少D．粘多糖增多E. 肾小球滤过膜通透性改变73．急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括：A．缺氧适应性基因调节反应B．应激蛋白的产生与激活C．生长因子的作用D．细胞骨架的重构二、名词解释1．肾功能不全(renal insufficiency)2．急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3．肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4．肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5．肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6．慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7．氮质血症(azotemia)8．肾性高血压(renal hypertension)9．钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10．肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11．肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12．尿毒症(uremia)13．尿毒症毒素(uremia toxin)三、简答题1．简述肾功能不全的基本发病环节。
动物病理学-题库
动物病理学-题库1、病因（致病因素）答案：疾病发生是有原因的，引起疾病的原因，简称病因，又称为致病因素。
2、诱因答案：能促进疾病发生的因素，称为诱因。
3、急性期反应蛋白答案：在炎症、感染、组织损伤时血浆中某些物质其浓度迅速增高，称为急性期反应物，急性期反应物绝大部分是蛋白质，故又称为急性期反应蛋白。
4、全身适应综合征答案：是指机体自稳态受威胁、扰乱后出现的一系列生理、心理和行为的适应性反应，当应激原持续作用于机体时，全身适应综合征表现为一动态的连续过程，并可最终导致机休适应能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是对应激反应所导致的各种各样的机体损害和疾病的总称。
5、产内生性致热原细胞答案：动物机体内能够产生和释放内生性致热原的细胞。
6、应用辩证唯物主义观点阐述疾病过程中的损伤与抗损伤的斗争与转化答案：主要阐述一分为二的观点，损伤是病因对机体的；抗损伤是机体对病因的作用；两者不是一成不变的，在一定条件下可以相互转化。
7、试述应激反应时神经－内分泌反应主要变化（要点）答案：（1）交感-肾上腺髓质系统变化（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（3）应激反应时，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其他激素的合成分泌发生改变，从不同角度协同或增强儿茶酚胺或／和糖皮质激素的生理效应，以促进内环境平衡与协调。
8、有关疾病的概念下列哪种提法较确切？（）A、疾病是不健康的生命活动过程B、疾病是机体对外环境的协调发生障碍C、疾病是机体在一定的病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D、疾病是指机体的不舒服答案： C9、病因学的正确含义是：（）A、研究疾病原因的科学B、研究疾病特异性的科学C、研究疾病原因和条件的科学D、研究疾病抵抗力的科学答案： C10、应激是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的一种（）A、特异性全身反应B、损伤性全身反应C、非特异性全身反应D、保护性全身反应答案： C11、应激反应时机制免疫功能的最主要激素是（）A、胰岛素B、雌激素C、肾上腺素D、糖皮质激素答案： D12、下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）A、是临床上常见的疾病B、产热过程超过散热过程C、由体温调节中枢“调定点”上移引起的体温升高D、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高答案： C13、生物性致病因素的特点有哪些？答案：生物性因素的致病作用特点：有一定选择性、有一定特异性、有一定持续性、有明显潜伏期、产生有毒代谢产物。
第三十章肾功能不全
肾功能不全一、基本要求1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。
2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化；3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。
二、知识点纲要（一）肾功能不全的概念当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。
肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。
前者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节1.肾小球滤过肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在：(1) 血流量减少当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著减少，GFR随之降低。
并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
(2) 肾小球有效滤过压压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
(3) 肾小球滤过面积减少肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低。
(4) 肾小球滤过膜通透性改变肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞) 组成。
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是2. 肾小管功能障碍肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。
缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死。
由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
(1) 近曲小管功能障碍可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。
肾功能不全思维导图
肾功能不全肾功能不全的基本发病环节肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征肾的生理功能排泄功能： 代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率降低肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍急性肾衰竭各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征少尿或无尿，称少尿型急性肾衰少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰分类和病因肾前性病因肾血流量下降特点肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1肾前性急性肾衰竭病因与机制大出血、外科手术等→血容量↓急性心衰→心输出量↓过敏性休克→血管床容积↑有效循环血量↓肾血流灌注↓GFR↓尿量↓交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮↑肝肾综合征肾小动脉收缩GFR↓尿量↓继发性醛固酮和ADH ↑尿量↓肾性病因肾实质性疾病肾小球、肾间质和肾血管疾病急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）肾缺血和再灌注损伤严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死肾中毒外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等）内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。
如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解特点等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型肾后性病因肾以下尿路梗阻特点突然出现无尿，肾后性氮质血症发病机制肾血管及血流动力学异常肾灌注压降低肾血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓肾毛细血管内皮细胞肿胀缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿肾血管内凝血肾小管损伤肾小管阻塞上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓肾小管原尿返漏持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量↓肾间质水肿压迫毛细血管→肾缺血压迫肾小管,肾小管阻塞管-球反馈机制失调发病过程及功能代谢变化少尿期尿的改变水中毒水肿低钠血症细胞水肿高钾血症尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多代谢性酸中毒肾排酸功能降低体内固定酸生成增多氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高移行期尿量>400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠恢复期肾小管上皮修复，肾功能恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间防治的病理生理基础治疗原发病对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法慢性肾衰竭各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程病 因原发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、结石、肿瘤继发于全身性疾病的肾损害糖尿病肾病高血压性肾损害狼疮性肾炎过敏性紫癜肾炎发展过程①肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增加②肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低③肾功能不全，GFR中度降低④CRF，GFR严重降低⑤CRF、ESRD发病机制原发病的作用继发性进行性肾小球硬化健存肾单位血流动力学的改变疾病→肾单位受损、丧失功能GFR↓→健存肾单位代偿GFR↑系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多肾小管-间质损伤慢性炎症慢性缺氧肾小管高代谢加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等功能代谢变化尿的变化尿量的变化夜尿CRF早期变化多尿常见变化（＞2000ml/24h）机制①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
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肾脏滤过功能以肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate，GRF）来衡量，正常约为125ml/min. 1.肾血流量减少正常成人两肾重约300g，血流量却高达心输出量的20～30％，其中95%流经肾皮质，5％流经肾髓质。
短粗的肾动脉与腹主动脉相连，故全身血压对肾灌注压影响很大。
在动脉血压在80～160mmHg时，通过肾自身调节（主要是前列腺素系统），保持肾血流量和GFR不变。
当休克、心力衰竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显着减少，GFR随之降低。
缺血亦可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。
2.肾小球有效滤过压降低 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶渗压）肾小球毛细血管血压（intraglomerularcapillarypressure）一般等于全身血压的60%.正常时，肾小球毛细血管血压约为60mmHg，囊内压为10mmHg，血浆胶渗压为25mmHg，因此，肾小球有效滤过压约为25mmHg.大量失血和脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降；尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。
血浆胶渗压作用不大，因为其降低会引起组织液生成增多，循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统（reninangiotensinsystem，RAS）引起肾小球入球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。
大量输入生理盐水，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。
3.肾小球滤过面积减少成人两肾约有200万个肾单位。
皮质肾单位的肾素含量高于髓貭肾单位，后者肾小管长并有直血管的逆流交换作用，故有利于保持髓质高渗及尿液浓缩。
肾脏储备功能较大，切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％，健侧肾脏往往可代偿其功能。
但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使GFR降低，出现肾功能不全。
4.肾小球滤过膜通透性的改变肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。
内皮细胞间有500～1000A的小孔，基底膜为连续无孔的致密结构，足细胞具有相互交叉的足突；基底膜和足突间缝隙覆有的薄膜，富含粘多糖并带负电荷。
其通透性大小与滤过膜的结构和电荷屏障有关。
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是引起蛋白尿和血尿的重要原因。
在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞（mesangialcell）和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。
系膜细胞具有许多重要功能；①收缩作用调节入球小动脉和出球动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR.②支持作用填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置。
③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。
④分泌肾素肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。