全身麻醉后苏醒延迟病例总结

甲基苯丙胺（冰毒）成瘾患者的围术期管理
4) 避免体温过高 5) 可能会增强阿片类药物产生的镇痛效应 6) 出现戒断症状：支持治疗+苯二氮卓类药物、抗抑郁药物
小知识点
1. 患者出现抽搐的原因 1) 脑部疾病 癫痫，假性发作，颅内感染，颅脑损伤，脑血管病，脑瘤，变性病等，全麻苏醒期特 别要注意甄别脑梗塞、脑出血和缺氧性脑病，处理原则各不相同，早期诊断、早期处 理会影响到患者的预后 2) 全身性疾病 手足搐弱症，碱中毒，低血糖，药物中毒，有机磷农药中毒，戒断综合征，破伤风， 高热惊厥，产科疾病，高血压脑病，心源性抽搐
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▪ 明确是否有感染性并发症，如心内膜炎、脓肿、骨髓炎、肝炎或 艾滋病
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器官功能评估： ① 心血管系统 ▪ 应常规进行心脏听诊及ECG检查 ▪ 是否有心律失常、心绞痛或心肌梗死 ▪ 是否有左室肥大、舒张功能障碍或心力衰竭 ▪ 血压是否难以控制
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▪ 胃肠道：因为甲基苯丙胺具有拟交感刺激作用，可引起呕吐和腹 泻。
▪ 皮肤:注射吸毒可引起蜂窝织炎、脓肿和针孔痕。长期滥用可产生 蚁走感(crank bugs)。许多滥用者还可出现多处小范围的皮肤抓 挠破损。而营养不良和维生素缺乏可能引起皮肤病变(皲裂、口角 炎)。
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亚急性戒断期： ▪ 急性戒断期后持续2周，表现为失眠、嗜睡、食欲改变、抑郁，严
重者会有幻听等症状，还可能有自杀念头。
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3. 术前评估要点 ▪ 了解患者的成瘾史与戒断史 ① 何时开始摄取苯丙胺类物质，目前剂量及症状 ② 是否发生过中毒事件及治疗方式 ③ 是否进行过戒断治疗，所使用的药物、剂量及效果 ④ 目前是否有戒断症状，是否需要干预 ⑤ 是否合并有其它物质滥用
▪ 口腔：严重龋齿或冰毒嘴(meth-mouth)常见于长期滥用甲基苯 丙胺者，由磨牙、唾液分泌减少和口腔卫生不佳所致。
▪ 呼吸：重度中毒患者每分钟通气量、呼吸频率和潮气量增加。非 法获取的甲基苯丙胺中可能含有刺激肺的物质，对肺部有直接毒 性。已发现甲基苯丙胺可引起急性肺水肿、肺高压，以及吸入烟 雾者的热烧伤。其他肺部并发症包括气胸、纵隔积气、肺炎、急 性肺损伤和肺出血。
全身麻醉后 苏醒延迟病 例. 药物因素 1) 术前用药或麻醉药物（包括静脉和吸入全麻药、麻醉性镇痛药、肌松药）过量； 2) 同时使用麻醉辅助用药，如右美托咪定； 3) 药物代谢减慢。 4) 低蛋白血症； 5) 药物残余作用；
全麻后苏醒延迟的诊治流程
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▪ 面容：常见的头、眼、耳、鼻、喉(head, eyes, ears, nose and throat, HEENT)检查发现包括轻微的反应性瞳孔散大、吸入粉末 (鼻吸)所致的黏膜损伤、吸入甲基苯丙胺烟雾者的口咽烧伤，以 及牙龈肥大。
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Todd麻痹是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常，即是在 癫痫发作后出现的短暂瘫痪，瘫痪可以是局部的也可以是全身的， 通常只发生在身体的一侧，最常见于全身强直阵挛发作(大发作) 以后，并在癫痫的发作过后，可能会持续几个小时或偶尔持续几 天。该病因尚不明确，但是有两种假设
小知识点
1）损耗理论，即运动皮质神经递质的耗竭导致神经元的超极化的 延长； 2）N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）激活导致的短暂的运动纤 维失活。由于瘫痪会很快消失，主要是对症和支持疗法。
全麻后苏醒延迟的诊治流程
苏醒延迟的处理常规 1. 维持生命体征平稳，必要时继续机械通气； 2. 审视麻醉全过程及用药； 3. 对患者进行全面的体格检查； 4. 复习病史，重点关注：精神疾病，颅脑疾病（癫痫、脑血管疾病等）， 耳聋，心率失常（如房颤、房扑等），先天性心脏病，内分泌和代谢疾病， 营养不良，吸毒，文化和语言差异等；
小知识点
2. 巴宾斯基征阳性 ▪ 典型表现是开扇征，传入神经为胫神经，中枢在骶髓1的后角细胞，
腰髓4-5和骶髓1-2的前角细胞，传出神经为腓深神经。多见于锥 体束损伤，亦可见于深睡、深度麻醉、药物或酒精中毒、脊髓病 变、脑卒中、癫痫发作后的Todd氏麻痹时和低血糖休克等。
小知识点
3. Todd 瘫痪 ▪ 1849年 伦敦生理学家Robert Bentley Todd在首先描述了该疾病，
2. 低温和体温过高 3. 代谢和内分泌因素 1) 缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒和呼吸性碱血症； 2) 电解质紊乱，包括低钾、低钠、高钙和高镁； 3) 血浆渗透压增高或降低； 4) 高血糖或低血糖； 5) 肝性脑病或肾性脑病；
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4. 神经系统原因 1) 脑水肿，颅内高压； 2) 脑出血或脑缺血； 3) 脑栓塞； 4) 缺氧性脑病；
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5. 麻醉监测 1) 有创动脉血压 2) 心电图 3) 体温
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6. 术中管理 1) 注意颅内高压与心脏骤停的风险，尤其是联合使用甲状腺激素、利尿 剂或泻药时 2) 麻醉深度的调节：急性中毒者，提高深度；慢性成瘾者：下调深度。 3) 维持适宜的心率与血压， 应使用直接作用于肾上腺素能受体的药物 （去氧/去甲肾上腺素）来治疗术中低血压
▪ 重度甲基苯丙胺中毒患者可由神经递质耗竭、代谢性酸中毒和脱 水的联合作用所致突发心衰。主动脉夹层和破裂更可能是由其血 管痉挛和高血压作用所致。注射吸毒会增加感染性后遗症的风险， 如细菌性心内膜炎。
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▪ 体温：甲基苯丙胺引起体温改变具剂量依赖性。急性中毒患者较 常见，低剂量(10~25 mg)时，心率、血压和体温的升高可能不明 显，而摄入高剂量(30~40 mg)后，拟交感神经兴奋可引起心率、 血压和呼吸频率的急剧升高，中至重度中毒往往体温升高，同时 可伴有高血压危象和顽固性快速性心律失常。
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▪ 神经系统：舞蹈病样运动障碍在急性甲基苯丙胺中毒时相对较常见，由 多巴胺能神经传递紊乱所致。局灶性神经功能障碍可能表示CNS缺血、 梗死或出血。重度中毒患者可出现癫痫发作，通常在使用甲基苯丙胺后 24小时内发生。癫痫发作通常为自限性，持续较短。
▪ 精神状态：急性使用甲基苯丙胺可引起躁动性谵妄和偏执。短期大量使 用或长期使用甲基苯丙胺与多种精神症状明显相关，包括偏执和精神病 性症状，但也可出现妄想、杀人和自杀意念、心境障碍、焦虑以及幻觉。
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④ 其它重要系统 ▪ 是否合并有低蛋白血症 ▪ 是否合并有体温升高 ▪ 是否合并有肾功能衰竭
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4. 术前准备 1) 应行尿液检查判断患者当前是否滥用药物 2) 确保患者的中毒症状或戒断症状得到充分的治疗 正规服用苯丙胺类药物的患者术前无须停用
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1. 摄入甲基苯丙胺（冰毒）患者的临床特征 ▪ 心血管：兴奋型毒品，通过抑制单胺氧化酶活性, 提高突触间儿茶
酚胺类物质的浓度，继而引发心动过速和高血压。在急性和长期 使用者中均已发现过心肌缺血、心肌梗死和心肌病。
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▪ 关于甲基苯丙胺暴露患者的回顾性观察性研究报道，冰毒使机体 血压升高、脉率加快、心肌耗氧量增加, 而每搏输出量和冠脉血流 量不增加, 易造成机体心肌缺血，相当一部分患者有急性冠脉综合 征的表现。
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2. 甲基苯丙胺（冰毒）引发的戒断症状 ▪ 急性戒断：在大量或长期使用后的突然停用可引起戒断综合征。症状可
在停药数小时内出现，通常1~2日内达峰，急性期一般持续7~10天。 在急性戒断期("the crash")，最具代表性的症状是睡眠异常和食欲增加， 可能出现持续昏睡或者长时间失眠等症状。 ▪ 其他包括一系列的抑制状态，包括：对任何事物均缺乏兴趣、快感缺乏、 疲劳乏力、不愿活动。严重者出现生动梦境、激越状态、焦虑、烦躁不 安和药物渴求。
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② 呼吸系统 ▪ 通过抽吸方式摄取的患者，应评估是否存在支气管痉挛/严重的口腔问题，包
括感染，牙齿松动及口腔脓肿，这些问题可能造成气管插管困难 。 ③ 神经系统 ▪ 根据具体情况行影像学或脑电图检查 ▪ 脑血管意外（脑梗死或脑出血）的可能性 ▪ 精神状况：焦虑/思想混乱/失眠/情绪障碍/暴躁/妄想症/偏执狂/
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5. 检查与麻醉相关的体征：如自主呼吸频率和形态，瞳孔大小和 肌肉张力等。用肌松监测仪监测神经肌肉接头的功能； 6. 麻醉药物过量时可以考虑使用拮抗药。纳洛酮拮抗阿片类药物 过量，氟马西尼拮抗苯二氮卓类，新斯的明拮抗肌松药的残余作用； 7. 监测体温、血糖、血气分析和血电解质； 8. 全面的神经系统功能检查。