shock 外科休克 PPT课件
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外科休克ppt精品医学课件
(三)休克介质
儿 茶 酚 胺 (Catecholamine)
肾素-血管紧张素系 统(RAS)
血 管 加 压 素 (vasopression)
激肽(kinins)
花生四烯酸产物
前列环素(PGI2)
血栓素A2(TXA2)
白三烯(LTs) 内啡肽(endorphin) 氧自由基 肿瘤坏死因子(TNF) IL-1 ICAM-1 一氧化氮(NO)
真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克 的原因
致病菌往往非单一的 感染源:多由于肺、腹部、尿道感染 医源性血管内装置引起感染↑
2.病理生理
免疫学的双向反应: 先是压倒性的炎症反应, 然后是免疫抑制反应
免疫源
G-:甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素
G+:外毒素、 肠毒素、溶血素
免疫细胞
巨噬细胞 单核细胞 白细胞(如中性粒细胞) T细胞
微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变
(一)微循环的变化
收缩期 扩张期(休克抑制期) 衰竭期(DIC)
微循环障碍
◆
休克早期(缺血缺氧期)
病因
多种缩血管体液因素(儿茶酚胺、肾
素 - 血 管 紧 张 素 、 醛 固 酮 、 血 栓 素 A2、
血小板活化因子、白三烯、内皮素等)
微血管强烈痉挛 微循环灌注减少
免疫反应:
免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节 蛋白(如转录调节因子NK-κB),促进细 胞因子的产生。
炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑 肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮( NO), NO既可以介导休克时的血管收缩,也可 以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性 增加。
炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞 的细胞粘附分子表达增加,这一切加剧 了免疫反应和休克时的损伤;
外科休克ppt【31页】
病原
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 (暖休克)
低排高阻型 (冷休克)
临床表现 (P44)
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿,发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 <2秒
脉搏
细速,触摸不清 慢,搏动清楚
脉压
<4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅; ▪ 及时止血、止痛; ▪ 妥善包扎、固定; ▪ 及时补液; ▪ 保暖、防暑; ▪ 去除病因,清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧,减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温;
要点,希望重点掌握休克的临床表现,诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 (暖休克)
低排高阻型 (冷休克)
临床表现 (P44)
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿,发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 <2秒
脉搏
细速,触摸不清 慢,搏动清楚
脉压
<4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅; ▪ 及时止血、止痛; ▪ 妥善包扎、固定; ▪ 及时补液; ▪ 保暖、防暑; ▪ 去除病因,清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧,减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温;
要点,希望重点掌握休克的临床表现,诊断及 治疗要点 。
A
失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高
外科休克课件
失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出 血
一、治疗: (一)补充血容量:估计失血量见表5-1,
早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用 (二)止血: 补充血容量的同时,积极止血
第三节 感染性休克
一、病因:细菌及其毒素
多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染,又称 内毒素性休克。
外 科休克
中国医科大学附属第四医院 结直肠、疝外科
第一节 概论
一、休克的定义
休克(Shock)是一个由多种病因引起,但最终共同以:
有效循环血量减少(充足血容量、
有效排出量、良好外周阻力)
↓
为主要病理改
组织灌注不足、缺O2 ↓
变的综合征
细胞代谢紊乱、功能受损
氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的 特征,因此恢复对组织细胞的供氧,促进利用,重新建立氧的供需 平衡,保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
1、外科疾病:急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素:内毒素:与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果:微循环障碍,代谢紊乱,器官功能不全 3、全身炎症反应综合征.P43
二、临床表现(第38页 表5-3 重点掌握): 机体组织细胞损害发生早, 微循环各期同存,进入DIC快, V-A短路大开放,内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩,微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷
shock休克 PPT课件
致休克动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋等
心率 腹腔内脏、 汗腺分泌 CNS兴奋 皮肤血管收缩
脉搏细速
烦躁
尿量 ,皮肤苍白湿冷
BP正常,脉压差 ,眼底动脉痉挛
2、淤血缺氧期(可逆性失代偿期) (1)特点:淤血 血管扩张A>V , 灌>流
血粘度↑
(2)淤血机理 a 血管扩张 ◇ H+↑( 受体反应性↓、耐授性V >A) ◇ 代谢产物↑ ◇ 组织胺↑(缺氧、Ag-Ab→ 肥大细胞)→
H1R 小V收缩 H2R 扩张A>V
◇ 内毒素引起炎症介质↑
血浆四个酶系统激活 细胞Mφ→TNF、IL1→VEC、WBC、 Mφ→NO、LTS、黏附因子
◇ 内啡肽
b 血液流变学改变:血粘度↑→ 阻力↑
血细胞比容(cap压、通透性)
机理 血细胞聚集、黏附(距、流速、黏附因子)
RBC变形性(H+)
(3)失代偿意义 BP进行性(恶性循环)↓
继发:休克中晚期 继发受损机理:附图9 5、脑功能障碍 BP↓<7kpa
→ 脑缺血缺氧 → 脑水肿颅压↑ 脑DIC
6、多系统器官功能衰竭
四、防治原则
防治原发病 按需扩充血容量 扩容解痉 合理使用血管活性药 缩血管外压 纠正酸中毒 保护细胞 支持器官功能
(4)临床表现 BP进行性下降、心音低钝、脉频弱、
少尿、皮肤紫绀或花斑状、神志淡漠至昏迷
3、微循环衰竭期(难治期或不可逆期) (1)特点:麻痹性扩张;DIC;不灌不流 (2)衰竭机理
血管失去反应性(严重缺氧及H+↑) 休克〓DIC
◇回心血量↓ VEC受损激活凝血系统及血小板
◇心泵功能↓ 血粘度↑
◇外周阻力↓ H+
交感-肾上腺髓质系统兴奋等
心率 腹腔内脏、 汗腺分泌 CNS兴奋 皮肤血管收缩
脉搏细速
烦躁
尿量 ,皮肤苍白湿冷
BP正常,脉压差 ,眼底动脉痉挛
2、淤血缺氧期(可逆性失代偿期) (1)特点:淤血 血管扩张A>V , 灌>流
血粘度↑
(2)淤血机理 a 血管扩张 ◇ H+↑( 受体反应性↓、耐授性V >A) ◇ 代谢产物↑ ◇ 组织胺↑(缺氧、Ag-Ab→ 肥大细胞)→
H1R 小V收缩 H2R 扩张A>V
◇ 内毒素引起炎症介质↑
血浆四个酶系统激活 细胞Mφ→TNF、IL1→VEC、WBC、 Mφ→NO、LTS、黏附因子
◇ 内啡肽
b 血液流变学改变:血粘度↑→ 阻力↑
血细胞比容(cap压、通透性)
机理 血细胞聚集、黏附(距、流速、黏附因子)
RBC变形性(H+)
(3)失代偿意义 BP进行性(恶性循环)↓
继发:休克中晚期 继发受损机理:附图9 5、脑功能障碍 BP↓<7kpa
→ 脑缺血缺氧 → 脑水肿颅压↑ 脑DIC
6、多系统器官功能衰竭
四、防治原则
防治原发病 按需扩充血容量 扩容解痉 合理使用血管活性药 缩血管外压 纠正酸中毒 保护细胞 支持器官功能
(4)临床表现 BP进行性下降、心音低钝、脉频弱、
少尿、皮肤紫绀或花斑状、神志淡漠至昏迷
3、微循环衰竭期(难治期或不可逆期) (1)特点:麻痹性扩张;DIC;不灌不流 (2)衰竭机理
血管失去反应性(严重缺氧及H+↑) 休克〓DIC
◇回心血量↓ VEC受损激活凝血系统及血小板
◇心泵功能↓ 血粘度↑
◇外周阻力↓ H+
外科休克精品课件
细胞缺氧、溶酶体破裂
细胞自溶
组织器编官辑版损p伤pt
7
代谢改变
• 能量代谢
组织灌注不足 细胞缺氧
无氧酵解
乳酸盐 丙酮酸盐
代谢性酸中毒
微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物 肝对乳酸代谢能力
代酸 能量不足
细胞膜功能障碍
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8
炎症介质释放和缺血再灌注损伤
• 炎症介质“瀑布样”释放,连锁放大。 • 代谢性酸中毒和能量不足使细胞膜通透性
严重休克 编辑版ppt
19
休克的一般监测
• 尿量:反应肾脏血流灌注情况。 尿量<25ml/h、比重增加,提示肾血管
收缩和供血量不足; 血压正常,但尿量仍少,且比重偏低,
提示急性肾功能衰竭; 尿量>30ml/h,休克纠正。
编辑版ppt
20
休克特殊监测
中心静脉压(CVP):正常值0.49-0.98Kpa(5-10 cmH20)
的利用,重新建立氧的供需平衡,和
保持正常的细胞功能。
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2
维持有效循环的三个要素
• 充足的血容量 • 足够的心排出量 • 适宜的外周血管阻力
编辑版ppt
3
分类
• 低血容量性休克(hypovolemic shock) • 感染性休克(septic shock) • 心源性休克(cardiogenic shock) • 神经性休克(neurogenic shock) • 过敏性休克(anaphylactic shock)
100 -
200 次/ 分钟
收缩压 为 90 -
70mm Hg , 脉 压小
表浅 静脉 塌陷 毛细 血管 充盈
尿 少
迟缓
意识 模糊, 甚至 昏迷
外科休克(surgical shock)课件-PPT文档资料
2019/2/13
休克的病理生理
微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害
2019/2/13
2019/2/13
2019/2/13
休克的临床表现
休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋 或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率 加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少
2019/2/13
休克的临床表现
休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端 发绀; 脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿
2019/2/13
休克的监测
一般监测: ⒈精神状态 ⒉皮肤温度、色泽 ⒊血压 ⒋脉率 ⒌尿量
2019/2/13
休克的监测
特殊监测: ⒈中心静脉压(CVP) ⒉肺毛细血管楔压(PCWC) ⒊心排出量(CO)和心脏指数(CI) ⒋动脉血气分析 ⒌动脉血乳酸盐测定 ⒍DIC的检测 ⒎胃肠粘膜内pH值监测
外科休 克 (surgical shock)
2019/2/13
休 克(shock)的定义
是一个由多种病因引起、但最终
共同以有效循环血容量减少、组 织灌注不足,细胞代谢紊乱和功 能受损为主要病理生理改变的综 合征。
2019/2/13
休克的分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
2019/2/13
2019/2/13
休克的治疗
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用
2019/2/13
感染性休克的治疗
外科休克-精品医学课件
改善组织灌注,并适时、适量的应用碱性药物,宁酸勿碱 ,酸性环境增加组织供氧,对复苏有利,同时使用碱性药 物保证呼吸功能完整,否则导致CO2潴留,继发呼吸性酸 中毒。
( 五 )血管活性药物的应用 迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠 道等内脏器官血流灌注。
1.血管收缩剂 多巴胺 强心和扩张内脏血管的作用 多巴酚丁胺 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强,去甲
(二)补充血容量 纠正休克引起的低灌注和缺氧的关键(晶体液、胶体液) 对于休克病人,争取在诊断的最初6小时内,进行积极的 输液复苏,以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织 氧供为目标。
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是:在尽快恢复有效 循环血量后,及时对原发病灶作手术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调
体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 能量代谢障碍 机体处于应激状体,儿茶酚胺和肾上腺皮质激素
增高,抑制蛋白合成,促进蛋白分解,促进糖异生、抑制糖降解。 脂肪分解代谢明显增强,成为机体获能的主要来源。 (三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤
休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 。(白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、NO等)这些炎症介质在机 体缺血状况得到纠正后,后大量进入血液循环,导致“再损伤”。 (四)内脏器官的继发性损害
微循环衰减期 休克休克继续进展,
进入不可逆休克,微循环内淤滞的粘稠 血液在酸性环境中处于高凝状态,红细 胞和血小板容易发生聚集并在血管内形 成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血 (DIC)。 组织缺少血液灌注,细胞内溶酶体膜破 裂,引起细胞自溶并损害周围其他细胞, 最终导致多器官功能受损。
(二)代谢改变 无氧代谢引起的代谢性酸中毒 由于组织灌注不足和细胞缺氧,
( 五 )血管活性药物的应用 迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠 道等内脏器官血流灌注。
1.血管收缩剂 多巴胺 强心和扩张内脏血管的作用 多巴酚丁胺 对心脏的正性肌力作用较多巴胺强,去甲
(二)补充血容量 纠正休克引起的低灌注和缺氧的关键(晶体液、胶体液) 对于休克病人,争取在诊断的最初6小时内,进行积极的 输液复苏,以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织 氧供为目标。
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是:在尽快恢复有效 循环血量后,及时对原发病灶作手术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调
体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。 能量代谢障碍 机体处于应激状体,儿茶酚胺和肾上腺皮质激素
增高,抑制蛋白合成,促进蛋白分解,促进糖异生、抑制糖降解。 脂肪分解代谢明显增强,成为机体获能的主要来源。 (三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤
休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 。(白介素、肿瘤坏死因子、干扰素、NO等)这些炎症介质在机 体缺血状况得到纠正后,后大量进入血液循环,导致“再损伤”。 (四)内脏器官的继发性损害
微循环衰减期 休克休克继续进展,
进入不可逆休克,微循环内淤滞的粘稠 血液在酸性环境中处于高凝状态,红细 胞和血小板容易发生聚集并在血管内形 成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝血 (DIC)。 组织缺少血液灌注,细胞内溶酶体膜破 裂,引起细胞自溶并损害周围其他细胞, 最终导致多器官功能受损。
(二)代谢改变 无氧代谢引起的代谢性酸中毒 由于组织灌注不足和细胞缺氧,
外科学休克PPT课件
一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 抗凝治疗 激素治疗
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理:组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法:晶体液、胶体液、成分 血、 3 %- 7 . 5 %高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
(
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
)
收缩期的结局
血量少,组织灌注低、缺 氧状态没有改变,只是仅 仅满足一时之需而已,
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足,乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
(
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降,重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物(肝素) 抗纤溶药(氨甲苯酸、氨基己酸) 抗血小板粘附(阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
一般紧急治疗 处理影响呼吸、血压的原发病 休克体位 建立静脉途径
补充血容量
原理:组织低灌注和缺氧为疾 病本质
方法:晶体液、胶体液、成分 血、 3 %- 7 . 5 %高渗盐溶液
积极处理原发疾病 出血的控制 坏死组织的切除 消化道穿孔的修补微循环“只出不进”
化
(
外周血阻力升高
收
缩
回心血量增加保障重要器官
期
)
收缩期的结局
血量少,组织灌注低、缺 氧状态没有改变,只是仅 仅满足一时之需而已,
微
局部缺氧明显
循
环
无氧酵解
的 变
能量不足,乳酸堆积、组胺、缓激肽释放
化
血管前括约肌舒张、后括约肌收缩
(
舒
微循环“只进不出”
张
期
回心血量下降,重要脏器灌注不足
纠正酸碱平衡
“宁酸勿碱”的原因
使用血管活性药物
血管收缩剂
多巴胺 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
使用血管活性药物
血管扩张剂
酚妥拉明 酚苄明 阿托品 山莨菪碱 东莨菪碱
使用血管活性药物
强心药
多巴胺 多巴酚丁胺 强心甙
抗凝治疗
抗凝药物(肝素) 抗纤溶药(氨甲苯酸、氨基己酸) 抗血小板粘附(阿司匹林、潘生丁、小分
感染性休克
一、感染性休克
继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主 的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄 性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性 休克。
内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结 合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并损 伤血管内皮细胞。
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中心静脉压与补液的关系
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二、改善组织灌注
休克体位:头及躯干抬高20-30°, 下肢抬高15-20°,可防止膈肌及腹 腔脏器上移而影响心肺功能,并可 增加回心血量 ,改善脑血流。
抗休克裤的应用:原理是下半身加 压,保证回心血量。
外科休克病人的护理
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2
概述
[定义] 休克(shock)是机体在各种有
害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱,微循 环障碍为特点的病理过程。
[特点]
发病急,进展快,若未能及时发现及 治疗,则可发展至不可逆阶段而死亡。
失代偿: 回心血量减少; 血压进行性下降; 血液浓缩。
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血管反应性丧失; 血液浓缩; DIC形成; 血液流变性质恶化
比休克期的影响更严重; 器官功能衰竭; 休克转入不可逆。
8
[休克指数]
休克指数=脉率/收缩压(mmHg) 0.5为正常 >1.0~1.5表示休克 >1.5~2.0为严重休克
充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力
[各种休克的共同病理生理]
➢有效循环血量锐减
➢组织血液灌注不足
微循环、代谢改变、内脏 器官继发性损害。
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
特点
收缩,缺血; 前阻力后阻力;
外科学教学课件:外科休克(shock)
休克指数:脉率/血压(mmHg)<0.5无休克; >1.0~1.5提示有休克;>2.0为严重休克
• 尿量:<25ml/h;>30ml/h
(二)特殊监测
1.中心静脉压(CVP) • CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力,反
映全身血容量与右心功能之间的关系 • CVP正常值5~10cmH2O;<5cmH2O时,
4. 神经源性休克
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周 血管阻力降低,大量血液淤积在微循环 中,回心血量急剧减少,血压下降,称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被 抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因 为交感神经传出径路被阻断)。
第一节 概 论
休克特点: • 氧供给不足和需求增加是休克的本质 • 产生炎症介质是休克的特征 • 恢复对组织细胞供氧,促进氧的有效利
用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞 功能是治疗休克的关键环节
三、按休克时血液的动力学特点分类
1.低排高阻型休克:
亦称低动力型休克(hypodynamic shock), 心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于 皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降 低,故又称为“冷休克(cold shock)”。
2.高排低阻型休克:
亦称高动力型休克(hyperdynamic shock),外周血管阻力低,心脏排血量高。 由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温 度升高,故亦称“暖休克(warm shock)”。
第一节 概 论
• 现代观点认为休克是一个序贯性事件,是一
个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能
障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF) 发展的连续过程
• 尿量:<25ml/h;>30ml/h
(二)特殊监测
1.中心静脉压(CVP) • CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力,反
映全身血容量与右心功能之间的关系 • CVP正常值5~10cmH2O;<5cmH2O时,
4. 神经源性休克
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周 血管阻力降低,大量血液淤积在微循环 中,回心血量急剧减少,血压下降,称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被 抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因 为交感神经传出径路被阻断)。
第一节 概 论
休克特点: • 氧供给不足和需求增加是休克的本质 • 产生炎症介质是休克的特征 • 恢复对组织细胞供氧,促进氧的有效利
用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞 功能是治疗休克的关键环节
三、按休克时血液的动力学特点分类
1.低排高阻型休克:
亦称低动力型休克(hypodynamic shock), 心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于 皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降 低,故又称为“冷休克(cold shock)”。
2.高排低阻型休克:
亦称高动力型休克(hyperdynamic shock),外周血管阻力低,心脏排血量高。 由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温 度升高,故亦称“暖休克(warm shock)”。
第一节 概 论
• 现代观点认为休克是一个序贯性事件,是一
个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能
障碍综合征(MODS)或多器官衰竭(MOF) 发展的连续过程