第三节 细胞电活动 (2)

离子
差值 147
Na+
K+
+67
-95
15
可见，静息电位更倾向于K+平衡电位（EK ）
浓度
Na+ K+ 膜外>膜内 膜内>膜外
流动趋势
由外向内 由内向外
电势差 膜内逐渐变正
膜内逐渐负值
所以，静息电位更由正电荷（K+）外流引起
离子跨膜流动的条件： 1. 电化学梯度 2. 通透性
离子通道的门控机制——“闸门”
Ca2+
细胞膜外 1 mM
细胞膜内 平衡电位 0.0001 mM +123mV
ClNa+ K+
116 mM 145 mM 4.5 mM
4.2 mM 12 mM 155 mM
-89 mV +67mV -95mV
神经元中
ECl ≈ RP
其它有机负离子，如核酸、蛋白等，均属于大分子物质，几乎不 通透，因此聚集在膜的内侧，是膜内负电荷的主要载体。
Characteristics of EPP
1.Local response, graded potential, not in “all or none” way 2.No refractory period 3.Electrical tonic action 4.Summation
(四）乙酰胆碱的灭活：胆碱酯酶
constant
K+平衡电位（EK ）VS 直接测量出的静息电位
EK
observed RP
哺乳动物骨骼肌细胞
蛙类骨骼肌细胞 枪乌贼的神经轴突
-95mV
-105mV -96mV
-80mV
-90mV -70mV
哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位 平衡电位(mV) observed RP (mV) -80
正后电位： Na+-K+泵的活动
Na+ 平衡电位(ENa) (37oC)
ENa AP overshot；
counteracted by K+ efflux due to outward electrical gradient.
阈电位（threshold membrane potential)：膜去极化到达爆发动作电位的临 界膜电位。
局部兴奋的特性
(1)无“全或无”现象 (2)电紧张性扩布
(3)可叠加
可兴奋细胞及其兴奋性
（一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生生物电反应的过程。 可兴奋细胞 ：凡在受刺激后能产生AP的细胞。
兴奋性（excitability） ：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或
膜受一定强度的刺激后, 在原有静息电位的 基础上发生的一次膜两侧电位的快速Βιβλιοθήκη Baidu转和复原， 即膜快速去极化 后又复极化。
动作电位的特性
(1)“全或无”现象 (2) 不衰减性传播 (3) 脉冲式发放
动作电位形成机制
1.电化学驱动力
*以神经细胞为例，在RP(－70mV)时，Na+的驱动力为 Em－ENa Em－ENa＝-70－ (+60) ＝-130mV
1.电压门控通道
2、静息状态下细胞膜对离子通透性
K +的通 透性 大
Na+ 的通 透性 极 小，K+的1/50-100
所以，静息电位主要是由K+外流引起，因 为在同样具备电化学梯度的情况下， K+通 透性比Na+更高
其它离子对膜电位的影响
Cl-被动分布在膜的两侧，由膜电位决定其分布 Ca2+:浓度低，且通透性也很低，可忽略
阈电位：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。
引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位 或者说刺激本身决定AP是否能够产生；
AP一旦产生，其速度、幅度及持续时间 等取决于离子通道的状况及离子电化学 驱动力大小；
阈强度（threshold intensity)：能使膜去极化达到 阈电位的外加刺激的强度 阈刺激：具有阈强度的刺激 阈下刺激：比阈强度弱的刺激
细胞内液
离子跨膜转运条件：电化学驱动力
离子的跨膜转运：
K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+
+
K+
K+
+ + +
-
-
K+
膜外KCl 4M
膜内KCl 8M
电-化学平衡电位(平衡电位)
当电-化学驱动力为零，该离子的跨膜净移动量为零, 此时的膜电位即为该离子的电-化学平衡电位，可利 用Nernst公式计算出。
the depolarization in end plate and the muscle plasma membrane adjacent to the end plate)
兴奋——收缩藕联机制
滑行学说：
2、粗细肌丝的分子结构
粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有 ATP酶活性
constant
P28，表2-1 哺乳动物骨骼肌细胞内外主要离子浓度梯度
细胞膜外 Na+ 145mM K+ 4.5 mM
细胞膜内 12mM 155 mM 10:1 1:35
K +
有从膜内向膜外扩散的趋势 有从膜外向膜内扩散的趋势
Na+
K+平衡电位计算(EK) (37oC)
离子 Na+ K+ 平衡电位(mV) +67 -95
（一）静息电位(resting potential, RP)
在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜外比膜内高， 认为假定膜外为0，此时膜内为负）。
1. 神经纤维细胞 -70 mV
2. 肌细胞 3. 红细胞
-55mV~-90mV -10mV
静息电位的形成与带电离子的跨膜转运有关
细胞外液
不同离子对膜电位的贡献：
Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa)
Ek ENa Pk PNa K+平衡电位 Na+平衡电位 K+通透性 Na+通透性
3. Na+-K+ 泵生电作用
功能： • 维持离子梯度 • 产生净电荷 作用： 非主流，占5%左右
静息电位形成的原因：
1. 膜内外存在Na+/K+的电化学梯度
阈上刺激：比阈强度强的刺激
2）分类
按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性 按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激
Excitability and Threshold Stimulus
Intensity-duration curve
inverse proportion
局部电位

阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局 部出现较小的去极化。
称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。 （2）相反，由-70mV变为-50mV
mV
Membraine potential
称为：膜电位的绝对值减小。 膜内负值减小， 膜两侧的电位差减小， 膜电位减小。
0
-50 -70 -90
t
（一）动作电位（active potential，AP)
离子通道的机制——“门”控机制
静息电位—备用状态—m关闭，h开放 去极化—激活状态—m开放，h开放 复极化—逐渐失活—m开放，h关闭
去极化—激活—n缓慢开放 复极化、超极化—去激活—n关闭，可重 新接受刺激开放
动作电位产生机制
上升支： 下降支： 负后电位:
Na+ 快速大量内流
K+ 外流 K+ 外流暂时性减弱
2. 膜对Na+/K+存在相对通透性 3. Na+-K+ 泵的作用
影响静息电位的因素？
1. 膜外K+的浓度
2. 膜对Na+/K+的通透性 3. Na+-K+ 泵作用的强弱
练习题
① [K+]o升高时，RP值？ ② 对K+通透性增大，RP？ 对Na+通透性增大，RP？ ③ 钠泵活动增强，RP？
膜外
3. 细肌丝的分子结构
肌动蛋白：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点 原肌球蛋白：阻挡和遮盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合

4.
肌丝滑行的基本过程
肌肉动作电位
肌浆中Ca2+↑
Ca2+和肌钙蛋白结合
原肌球蛋白分子构象变化，暴露肌 动蛋白结合位点 横桥和肌动蛋白结合，横桥向M线方 向扭动，把细肌丝拉向M线方向 横桥和ATP再次结合，循环收缩
(二）神经未梢乙酰胆碱的释放
AP
神经末梢去极化
Ca2 +
电压门控Ca2 +通道开放
内流
囊泡迁移
囊泡膜
与轴突膜融合 Ach进入接头间隙
囊泡破裂
Ach倾囊释放(量子式释放)
(三) 终板电位和动作电位的形成
Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合
终板膜离子通道开放
Na+内流为主，少量K+外流
终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位
动作电位在同一细胞上的传导
Classification of Nerve Fibers
---Based on myelin sheath
Schwann cells wraps around and insulate nerve fiber. The myelin sheath consists of several to more than 100 layers of Schwann cell plasma membranes. Gaps, known as nodes of Ranvier occur in the myelin sheath every 1 to 2 mm.
Ap的能力。其大小由阈值来反应。
细胞兴奋后兴奋性的变化
不同组织兴奋性不同，同一组织在不同的生理
、病理情况下兴奋性的大小也不同。 一次兴奋过程中，细胞的兴奋性经历一系列 有次序的变化，然后恢复正常。
1、绝对不应期（absolute refractory period）： 2、相对不应期(relative refractory period)： 3、超常期（supranormal period）： 4、低常期（subnormal period）：
电压钳
图A说明，膜对离子通透性 随时间变化而变化。
2.TTX:K+电流（Ik）
见P32，图2-15
2.2 钠通道正反馈与AP形成
去极化时钠通道迅速开放，到锋电位时开始关闭，此时钾通道开放 较慢；至复极化时，钾通道开放最大，而钠通道关闭。

刺激增大时，Na通道开放越多，Na+内流>K+外流，此时内向电流使进 一步去极化， Na通道进一步开放越多，最终促进Na+快速大量内流， 这是一个正反馈过程。
动作电位产生机制
上升支： 下降支： 负后电位:
Na+ 快速大量内流
K+ 外流 K+ 外流暂时性减弱
正后电位： Na+-K+泵的活动
无鞘神经纤维的电紧张性扩布
髓鞘神经元中的跳跃式电传导
Action potentials jump from one node to the next as they propagate along a myelinated axon. Myelin sheath enhances velocity of action potential conduction.
极 化 超极化 去极化 复极化 反极化
安静时, 膜两侧电位外正内负 膜内 膜两侧电位差加大,膜内负值增大 膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 去极化后，膜电位逐渐变大，恢复到静息电位状态 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正
反极化
去极化
复极化
超极化
极化
对膜电位变化的描述 (1)如膜电位由-70mV变为-90mV
(五) 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系
易受药物影响
Drugs affecting Neuromuscular Signaling略
smear
There are many ways by which events at the NMJ can be modified by disease or drugs. Drugs that stimulate the muscle fiber by acetylcholine-like action: Nicotine Drugs that block transmission at the NMJ: curare Drugs that stimulate the NMJ by inactivating AChE: Neostigmine, organophosphates (prolong
同理，K+的驱动力为Em － EK=-70mV －(-90mV)=+20mV
可见：相对于K+，Na+受到更强的内向驱动力作 用，一旦膜对Na+的通透性增大， Na+ 将迅速内 流，引起膜快速去极化。
2.AP期间膜通透性的变化
2.1膜电导
膜电导就是膜电阻的导数。 对某一带电离子而言，膜电导相当于 膜对该离子的通透性，膜电导越大，对该离子 的通透性就越高。