血糖测定的临床意义及应用完整版.doc
第四章糖尿病血糖监测的临床应用
糖尿病血糖监测的临床应用
2 糖化血红蛋白测定
糖尿病血糖监测的临床应用
血红蛋白是人体运送氧气的蛋 白，存在于红细胞，它的半衰期约 为60-90天。 糖化血红蛋白是指血液中和葡 萄糖结合的一部分血红蛋白，
糖尿病血糖监测的临床应用
测定糖化血红蛋白能提供最近6-8周 的血糖控制的平均水平。是判定糖尿病长 期控制的良好指标，糖化血红蛋白的浓度 可作为评定糖尿病控制程度的一个重要指 标。
糖尿病血糖监测的临床应用
糖尿病控制不佳 糖化血红蛋白的浓度 可升至正常参考值的2倍以上。
糖尿病血糖监测的临床应用
糖化血红蛋正常参考范围 GLY/HbA1 柱层析法 6.2-8.0% HbA1c 免疫凝集法 3.6-6.0%
糖尿病血糖监测的临床应用
3 糖化血清白蛋白 测定
糖尿病血糖监测的临床应用
糖尿病血糖监测的临床应用
血糖降低 常见于胰岛素增多症、胰腺瘤等。
糖尿病血糖监测的临床应用
血糖的测定是很重要的， 然而，由于一天内不同时间测量 血糖，其测量值会有很大的不同。
糖尿病血糖监测的临床应用
血糖测定它只代表瞬间的血糖水平。 而不能完全反映血糖控制的情况。
糖尿病血糖监测的临床应用
血糖正常参考值 GOD-PAP 葡萄糖氧化酶终点法 GLU-HK 己糖激酶终点法 4.16-6.44mmol/L
糖尿病血糖监测的临床应用
糖化血清白蛋白（果糖胺） 正常参考值 GlyproR FRU 122-236umol/L
糖尿病血糖监测的临床应用
1 血糖测定 瞬间的血糖水平 2 糖化血红蛋白测定 最近6-8周的血 糖控制的平均水平 3 糖化血清白蛋白（果糖胺 ） 测定 近期2-3周的血糖控制的平均水平
临检基础知识讲解：测定血糖的临床意义
.
（1）高糖血症：血糖浓度>7.0mmol/L（126mg/dl）称为高糖血症。
引起高糖血症的原因很多。
1）生理性高糖血：在高糖饮食后1-2h，运动、情绪紧张等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。
2）病理性高糖血：
①各型糖尿病；
②颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢，有时血糖可达55 mmol/L；
③脱水，血浆呈高渗状态。
见于高热，呕吐，腹泻等。
（2）低糖血症：血糖浓度<2.8mmol/L（50mg/dl）称为低糖血症。
引起低糖血症的原因很复杂，主要有：
1）空腹低糖血：
①内分泌疾病引起的胰岛素绝对或相对过剩。
如胰岛B细胞瘤，产生类胰岛素物质的肿瘤；脑垂体、肾上腺、甲状腺或下丘脑功能低下所致的对抗胰岛素激素缺乏。
②严重肝细胞受损及先天性糖原代谢酶缺乏。
③营养物质缺乏：尿毒症，严重营养不良。
④自身免疫病。
2）反应性低糖血：
①功能性饮食性低糖血；
②胃切除术后饮食性反应性低糖血；
③2型糖尿病或糖耐量受损出现晚期低糖血。
3）药物引起的低糖血。
如胰岛素、优降糖等。
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精品。
实验八血糖的测定（葡萄糖氧化酶法）
实验十 血糖的测定血液中的葡萄糖称血糖。
正常人血糖浓度较恒定，维持在3．9mmol ／L ～6．1mmol ／L 之间。
血糖浓度的相对恒定是机体进行正常生理活动的前提条件之一，有着双重实际意义：其一，维持稳定的能源供给，满足机体在各种生理状态下对能量的需求。
其二，保证机体不因进食致血糖浓度过高，导致糖的丢失。
因此，血糖的测定是临床生化检验实验室的常规检测项目。
血糖测定按其发展过程及反应原理的不同，大致分三类：氧化还原法 ，缩合法（主要有邻甲苯胺法），酶法（主要有己糖激酶法和葡萄糖氧化酶法）。
下边介绍两种方法供选择。
一、葡萄糖氧化酶法【目的】1. 了解葡萄糖氧化酶法测定血糖的原理，能进行血糖测定的操作。
2. 掌握血糖测定的临床意义。
【原理】葡萄糖氧化酶 (glucose oxidase ，GOD) 能将葡萄糖氧化为葡萄糖酸和过氧化氢。
后者在过氧化物酶 (peroxidase ，POD)作用下，分解为水和氧的同时将无色的4-氨基安替比林与酚氧化缩合生成红色的醌类化合物，即 Trinder 反应。
其颜色的深浅在一定范围内与葡萄糖浓度成正比，在505nm 波长处测定吸光度，与标准管比较可计算出血糖的浓度。
反应式如下：2H 2O 2+4-氨基安替比林+酚红色醌类化合物POD2H 2O2H 2O 2O 2葡萄糖+葡萄糖酸+GOD+【器材】试管、吸管、试管架、恒温水浴箱、分光光度计 【试剂】1. 0.1mol/L 磷酸盐缓冲液（pH7.0）称取无水磷酸氢二钠8.67g 及无水磷酸二氢钾5.3g 溶于800ml 蒸馏水中，用1mol/L 氢氧化钠（或1mol/L 盐酸）调节pH 至7.0，然后用蒸馏水稀释至1L 。
2. 酶试剂称取过氧化物酶1200U ，葡萄糖氧化酶1200U ，4-氨基安替比林10mg ，叠氮钠100mg ，溶于上述磷酸盐缓冲液80ml 中，用1mol/L NaOH 调pH 至7.0，加磷酸缓冲液至100ml 。
血糖测定实验报告意义
摘要：血糖测定实验是医学领域中的重要实验之一，对于糖尿病的预防、诊断、治疗和病情监测具有重要意义。
本文从血糖测定的原理、方法、临床意义以及实验过程中的注意事项等方面进行阐述，以期为血糖测定实验的开展提供参考。
一、引言血糖是指血液中的葡萄糖，是人体重要的能量来源。
血糖水平的变化与多种疾病的发生、发展密切相关，如糖尿病、心血管疾病、神经系统疾病等。
血糖测定实验通过对血液中葡萄糖浓度的检测，有助于了解人体糖代谢状况，为疾病的诊断、治疗和病情监测提供依据。
本文旨在探讨血糖测定实验的意义。
二、血糖测定的原理血糖测定实验主要基于葡萄糖氧化酶法、己糖激酶法、邻甲苯胺法等原理。
其中，葡萄糖氧化酶法是最常用的方法。
该方法通过葡萄糖氧化酶催化葡萄糖与氧气反应，生成葡萄糖酸和过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶的作用下，将色原物质氧化成有色物质，从而测定血糖浓度。
三、血糖测定的方法1. 血液采集：通常采用静脉采血方法，采集空腹状态下静脉血2-3ml。
2. 血糖测定仪：采用血糖测定仪进行血糖检测，将采集的血液滴入试纸条上，将试纸条插入血糖测定仪中，根据显示的数值判断血糖浓度。
3. 正确操作：严格按照操作规程进行实验，确保实验结果的准确性。
四、血糖测定的临床意义1. 糖尿病的诊断：血糖测定是诊断糖尿病的重要指标。
空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，糖化血红蛋白≥6.5%可诊断为糖尿病。
2. 糖尿病的治疗：血糖测定有助于医生了解患者的血糖控制情况，调整治疗方案，如调整胰岛素剂量、饮食控制等。
3. 糖尿病的病情监测：血糖测定有助于患者了解自身病情变化，调整生活方式，预防并发症的发生。
4. 其他疾病的诊断：血糖测定有助于诊断其他疾病，如心血管疾病、神经系统疾病等。
5. 健康人群的体检：血糖测定有助于早期发现糖尿病前期患者，降低糖尿病发病率。
五、实验过程中的注意事项1. 严格操作规程：按照实验操作规程进行实验，确保实验结果的准确性。
血糖监测的意义
血糖监测的意义文件编码（TTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-0089）血糖监测的方法与意义一、血糖监测的概念及重要性血糖监测是糖尿病管理中重要组成部分，其结果有助于评估糖尿病患者糖代谢絮乱的程度，制定合理的降糖方案，同时反应降糖治疗的效果并指导降糖方案的调整。
目前临床监测血糖的途径有：毛细血管血糖、静脉血糖和组织间液血糖监测。
其监测方式包括：便携式血糖检测仪、动态血糖检测仪、糖化血清清蛋白、糖化血红蛋白的测定。
便携式的血糖检测仪反映的是即刻的血糖水平，它与动态血糖检测仪还可以反映血糖的波动情况和监测低血糖的发生，是“点”；糖化血清清蛋白和糖化血红蛋白是判断糖尿病长期控制血糖总体水平的重要指标，是“线”。
只有通过点与线的结合，才能了解某些特定血糖的监测情况，有了解其在某一时期的总体水平。
二、SMBGS频率及时间1、中国2型糖尿病防治指南推荐：1）使用胰岛素治疗的患者，在治疗的开始阶段每天患者至少自我血糖监测5次，达到监测目标后可每天监测血糖2-4次。
2）非胰岛素治疗的患者，在治疗开始阶段每周3天，5-7次/天，达到治疗目标后可每周监测3天，2次/天。
3)若患者的血糖控制较差或病情危重时，则应每天监测4-7次，直到病情稳定、血糖得到控制为止；患者的病情稳定或已达血糖控制目标时，则每周监测3天，2次/天。
2、SMBGS监测时间：可选择一天中不同的时间点，包括餐前、餐后2小时、睡前及夜间。
1）空腹血糖：可以反映头天晚上的用药是否可以控制血糖到次日晨(即降糖药的远期疗效)，还可以间接反映机体自身基础胰岛素的分泌情况。
这里说的空腹血糖是指禁食8～12小时后的血糖，即清晨空腹状态下的血糖，午餐和晚餐前的血糖不在此列。
对于长期使用降糖药的患者来说，空腹血糖的良好控制具有重要意义，这是因为血糖受多种因素的影响，清晨空腹检查时能较大程度地排除这些影响，反映真实病情。
测空腹血糖最好在清晨6:00~8:00取血，采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。
血糖的检验与临床意义
糖尿病急性代谢合并症的实验室检查
二、糖尿病的实验室诊断
乳酸（LA）测定临床意义：
01
乳酸升高见于糖尿病乳酸性酸中毒，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭等缺氧和低灌注状态。
02
当乳酸>5mmol／L时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平>10.5mmol／L时存活率仅有30%。对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。
分泌： 最主要生理刺激因子：高血糖 胰岛素的基础分泌量为每小时0.5～1.0单位，进食后分泌量可增加3～5倍，正常人呈脉冲式分泌。 作用机制 胰岛素与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。 胰岛素受体主要分布于脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮的表面。 血糖浓度↑，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 胰岛素 + 受体α亚基→受体变构→激活β亚基蛋白激酶→生物效应
糖类消化吸收：食物中的糖类消化吸收入血，这是血糖最主要的来源。
肝糖原分解：短期饥饿后，肝中储存的糖原分解成葡萄糖进入血液。
血糖来源
一、糖代谢简述
一、糖代谢简述
血糖浓度的调节 血糖的来源与去路能保持动态平衡受到三方面的调节作用 神经 激素 器官
糖代谢简述
1
2
激素的调节作用
一、糖代谢简述
血糖代谢
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检验科
汇报人姓名
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CONTENTS
一、糖代谢简述
糖酵解途径：（糖的无氧氧化） 概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。 1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷（ATP），这一过程全部在胞浆中完成。
糖代谢简述
1
2
糖的有氧氧化途径：
血糖检测方法与临床意义
血糖检测方法与临床意义血糖检测是一个重要的医学实践，对于糖尿病患者和其他相关疾病的诊断、治疗和管理起着至关重要的作用。
本文将介绍一些常见的血糖检测方法，并探讨其在临床实践中的意义。
一、常见的血糖检测方法1. 血液检测法血液检测法是目前最常用的测量血糖水平的方法之一。
通过在指尖或其他部位采集一滴血液样本，利用便携式血糖仪进行测量。
这种方法简单快速，适用于患者在家中进行血糖监测。
然而，由于需要每次采集血液样本，对一些人来说可能会感到不便或疼痛。
2. 连续血糖监测连续血糖监测是一种较为先进的方法，通过将一个小型的传感器植入皮肤下面，可以实时地监测血糖水平的变化。
传感器会将数据传输到一个便携式设备上，患者可以随时查看监测结果。
这种方法适用于需要频繁监测血糖的患者，尤其是胰岛素泵使用者或儿童患者。
3. 尿液检测法尿液检测法是一种相对较为简单和便宜的方法。
患者可以在家中收集一定量的尿液样本，使用尿液试纸进行浸泡，根据试纸上的颜色变化来判断血糖水平。
然而，尿液中的葡萄糖水平受到肾脏重新吸收的影响，可能不够准确，因此在临床实践中使用较少。
二、血糖检测的临床意义1. 诊断和监测糖尿病血糖检测是诊断和监测糖尿病的主要手段之一。
通过血糖检测，可以确定患者是否患有糖尿病，以及确诊的糖尿病类型。
同时，通过监测血糖水平的变化，可以及时调整治疗方案，控制糖尿病的进展。
血糖监测还可以预防和发现糖尿病的并发症，并及时采取措施予以治疗。
2. 胰岛素治疗调整对于糖尿病患者，胰岛素的使用是常见的治疗方法之一。
血糖检测可以帮助患者了解胰岛素的使用效果，确定合适的胰岛素用量和注射时机，帮助患者更好地控制血糖水平。
3. 饮食和运动的管理血糖检测对于饮食和运动的管理也有重要的意义。
通过血糖检测，患者可以了解不同食物和运动对血糖的影响，调整饮食和运动方案，帮助控制血糖水平。
这对于糖尿病患者来说尤为重要，可以减少低血糖和高血糖的风险。
4. 防治其他疾病除了糖尿病，血糖检测在其他疾病的防治中也有一定的意义。
血糖测定的临床意义及应用
血糖测定的临床意义及应用血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。
正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70—110美国／dL）.维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖,以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。
由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异,临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L（50 mg／dL）称为低血糖。
低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。
血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给,就会出现一系列的低血糖症状,如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷(低血糖休克)、死亡.其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。
低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤,即使以后血糖恢复正常.也常会遗留痴呆等症状….对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要.当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。
引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。
兹概述如下。
1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝,内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g,10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。
随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求"时即发生低血糖.不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率.2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖.3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…,糖异生作用减弱。
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血糖测定的临床意义及应用
血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。
正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。
维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。
由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。
低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。
血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。
其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。
低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。
也常会遗留痴呆等症状…。
对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。
当症状改善后应询问病史，查
明原因和诱因，进行对因治疗。
引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。
兹概述如下。
1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。
随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。
不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。
2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。
3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。
当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。
4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。
其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。
若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。
5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。
主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。
胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低
血糖。
6 药源性低血糖主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。
胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。
口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。
胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。
长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。
有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂等可加强口服降糖药的降糖作用而引起
低血糖。
心得安也可引起低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖。
7肝源性低血糖当肝功能严重损伤时，如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖．另一方面胰岛素在肝内灭活减弱，对血
糖水平也产生一定的影响。
特别在碳水化合物摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。
8胰岛B一细胞增生性低血糖由于胰岛B细胞增生或癌瘤，即使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解减少，组织利用葡萄糖增加．糖异生减弱，患者在饥饿或运动后出现低血糖。
全部或次全切除术等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小肠此时消化吸收功能活跃，致使血糖急剧升高，高血糖刺激胰岛素过量分泌，引起高胰岛素血症，于进食后2 h可出现急剧的低血糖反应；另一方面术后胃肠道激素(如肠高血糖素等)暗]也过量分泌，刺激释放胰岛素，促进低血糖的发生。
口服葡萄糖耐量曲线的特点是服糖后血糖迅速上升。
后又陡然下降。
此种病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免发作。
10早期糖尿病性反应性低血糖多见于Ⅱ型糖尿病患者早期…。
由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，产生高血糖；高血糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，在进食后4-5 h出现低血糖。
患者常有糖尿病家族史，并多有超重或肥胖。
11 内分泌机能异常性低血糖当垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、胰岛a-细胞功能低下时，对抗胰岛素的一些
激素如生长素、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖。
12 自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明，可能与遗传免疫缺陷有关。
患者体内存在胰岛素和胰岛素受体自身抗体。
胰岛B细胞分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合，形成复合物，但当胰岛素从这种复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖。
此外，体内的抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合，封闭了胰岛素与相应受体的结合，阻碍胰岛素发挥生物效应而产生胰岛素抵抗，但偶尔也与胰岛素受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空腹低血糖…。
本病的低血糖和高血糖可交替发作。
13 胰外肿瘤性低血糖有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、神经纤维瘤、原发性肝癌、肾上腺癌等可出现低血糖，其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取大量的葡萄糖。
肿瘤释放胰岛素样生长因子等物质，使葡萄糖的利用增加。
来源减少所致。
发作时血糖甚低，血胰岛素含量也低(引，后者可与胰岛素瘤区别。
自身糖代谢调节机制不健全，糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡萄糖供给不足，因此极易发生低血糖；少数新生儿可因高胰岛素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖。
根据国内有关文献报道．即使是正常足
月新生儿。
在出生后72 h低血糖的发生率也在3．3％-16％之间，尤以早产儿、小于胎龄儿、剖宫产儿等多见。
这种低血糖一般没有症状，隐匿的持续、反复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功能．造成长远的危害，所以这种低血糖的预防比治疗更为重要。
15 婴儿酮性低血糖有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现
酮体，其发生机制可能是多方面的：1)由于丙氨酸转换率低，糖异生原料缺乏引起；2)由于患儿肝糖原合成酶活性降低，肝糖原减少引起；3)由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化，乙酰辅酶A减少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。
糖异生作用减弱；乙酰辅酶A减少还可活化丙酮酸脱氢酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖进一步降低。
由于血糖降低，脂肪分解增加，酮体生成增多，故出现酮性低血糖。
某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食
品如牛奶、鸡蛋等，亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖。
17酶缺乏性低血糖某些酶先天缺陷可引起低血糖。
如糖原积累病I型(Gierke病)的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。
不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿过肝细胞膜。
又不能变成游离葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆积，同时也就必然产生低血糖。
肉碱
脂酰转移酶缺乏的患者，其组织中的长链脂肪酸不能进入线粒体氧化供能。
肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体，结果使组织利用葡萄糖增加。
导致血糖水平降低[引。
又如中链或长链脂酰 CoA脱氢酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖…，其机制可能是体内的代谢产物丙酰CoA、异戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。
乙基丙二酸还可抑制线粒体苹果酸的转运，使糖异生减弱，结果产生低酮性低血糖。
18无症状性低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女，表现为有低血糖而无自主神经警告症状。
部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖．病人有时在无任何低血糖症状的情况下，而反复发生昏迷或癫痫，严重者危及生命。
其发生机制尚未阐明，可能与中枢神经系统识别功能降低、或神经递质未释放减少、或组织对递质的敏感性降低有关。
有些妇女在怀孕后也出现无症状的低血糖症。
其机制与胎儿不断从母体摄取葡萄糖及丙氨酸的供应减少有关。
此时，母体自身可能主要靠血液中酮体维持神经中枢的能量供应，减少了脑组织对葡萄糖的需要。
此外，夜间低血糖(又叫黎明前低血糖)和Somogy现象也可出现无症状性低血糖。
无症状性低血糖对健康的潜在威胁更大，应特别予以注意。