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血糖测定的临床意义及应用
血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。

正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。

维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。

由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。

低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。

血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。

其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。

低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。

也常会遗留痴呆等症状…。

对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。

当症状改善后应询问病史，查
明原因和诱因，进行对因治疗。

引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。

兹概述如下。

1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。

随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。

不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。

2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。

3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。

当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。

4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。

其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。

若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。

5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。

主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。

胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低
血糖。

6 药源性低血糖主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。

胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖，其作用环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2)加速葡萄糖的氧化和酵解；3)促进糖原的合成和贮存；4)抑制糖原分解和异生；5)促进糖转变为脂肪。

口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。

胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放…。

长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。

有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂等可加强口服降糖药的降糖作用而引起
低血糖。

心得安也可引起低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖。

7肝源性低血糖当肝功能严重损伤时，如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖．另一方面胰岛素在肝内灭活减弱，对血
糖水平也产生一定的影响。

特别在碳水化合物摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。

8胰岛B一细胞增生性低血糖由于胰岛B细胞增生或癌瘤，即使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解减少，组织利用葡萄糖增加．糖异生减弱，患者在饥饿或运动后出现低血糖。

全部或次全切除术等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小肠此时消化吸收功能活跃，致使血糖急剧升高，高血糖刺激胰岛素过量分泌，引起高胰岛素血症，于进食后2 h可出现急剧的低血糖反应；另一方面术后胃肠道激素(如肠高血糖素等)暗]也过量分泌，刺激释放胰岛素，促进低血糖的发生。

口服葡萄糖耐量曲线的特点是服糖后血糖迅速上升。

后又陡然下降。

此种病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免发作。

10早期糖尿病性反应性低血糖多见于Ⅱ型糖尿病患者早期…。

由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，产生高血糖；高血糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，在进食后4-5 h出现低血糖。

患者常有糖尿病家族史，并多有超重或肥胖。

11 内分泌机能异常性低血糖当垂体前叶机能减退、肾上腺皮质机能减退、胰岛a-细胞功能低下时，对抗胰岛素的一些
激素如生长素、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖。

12 自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明，可能与遗传免疫缺陷有关。

患者体内存在胰岛素和胰岛素受体自身抗体。

胰岛B细胞分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合，形成复合物，但当胰岛素从这种复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖。

此外，体内的抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合，封闭了胰岛素与相应受体的结合，阻碍胰岛素发挥生物效应而产生胰岛素抵抗，但偶尔也与胰岛素受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空腹低血糖…。

本病的低血糖和高血糖可交替发作。

13 胰外肿瘤性低血糖有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、神经纤维瘤、原发性肝癌、肾上腺癌等可出现低血糖，其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取大量的葡萄糖。

肿瘤释放胰岛素样生长因子等物质，使葡萄糖的利用增加。

来源减少所致。

发作时血糖甚低，血胰岛素含量也低(引，后者可与胰岛素瘤区别。

自身糖代谢调节机制不健全，糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡萄糖供给不足，因此极易发生低血糖；少数新生儿可因高胰岛素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖。

根据国内有关文献报道．即使是正常足
月新生儿。

在出生后72 h低血糖的发生率也在3．3％-16％之间，尤以早产儿、小于胎龄儿、剖宫产儿等多见。

这种低血糖一般没有症状，隐匿的持续、反复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功能．造成长远的危害，所以这种低血糖的预防比治疗更为重要。

15 婴儿酮性低血糖有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现
酮体，其发生机制可能是多方面的：1)由于丙氨酸转换率低，糖异生原料缺乏引起；2)由于患儿肝糖原合成酶活性降低，肝糖原减少引起；3)由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化，乙酰辅酶A减少，使丙酮酸羧化酶和果糖l，6二磷酸酶活性被抑制。

糖异生作用减弱；乙酰辅酶A减少还可活化丙酮酸脱氢酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖进一步降低。

由于血糖降低，脂肪分解增加，酮体生成增多，故出现酮性低血糖。

某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食
品如牛奶、鸡蛋等，亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖。

17酶缺乏性低血糖某些酶先天缺陷可引起低血糖。

如糖原积累病I型(Gierke病)的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖6一磷酸酶。

不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿过肝细胞膜。

又不能变成游离葡萄糖，致使糖原在肝中大量堆积，同时也就必然产生低血糖。

肉碱
脂酰转移酶缺乏的患者，其组织中的长链脂肪酸不能进入线粒体氧化供能。

肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体，结果使组织利用葡萄糖增加。

导致血糖水平降低[引。

又如中链或长链脂酰 CoA脱氢酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖…，其机制可能是体内的代谢产物丙酰CoA、异戊酰CoA、乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。

乙基丙二酸还可抑制线粒体苹果酸的转运，使糖异生减弱，结果产生低酮性低血糖。

18无症状性低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女，表现为有低血糖而无自主神经警告症状。

部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖．病人有时在无任何低血糖症状的情况下，而反复发生昏迷或癫痫，严重者危及生命。

其发生机制尚未阐明，可能与中枢神经系统识别功能降低、或神经递质未释放减少、或组织对递质的敏感性降低有关。

有些妇女在怀孕后也出现无症状的低血糖症。

其机制与胎儿不断从母体摄取葡萄糖及丙氨酸的供应减少有关。

此时，母体自身可能主要靠血液中酮体维持神经中枢的能量供应，减少了脑组织对葡萄糖的需要。

此外，夜间低血糖(又叫黎明前低血糖)和Somogy现象也可出现无症状性低血糖。

无症状性低血糖对健康的潜在威胁更大，应特别予以注意。