进食障碍简述

进食障碍简述作者：王冰莹来源：《学理论·中》2014年第06期摘要：在5～10%年轻人中普遍都存在进食方面的问题。

20世纪后半叶，食欲过旺成为进食障碍的主导症状。

这在某种程度上是由于高热量食物的易获得和以瘦为美的文化之间的紧张引起的。

遗传因素、环境压力和个体自身对此也有影响。

药物治疗和心理治疗能够有效缓解进食障碍的症状。

如果患者的家庭成员能够以积极的态度看待患者的行为并参与治疗，那对进食障碍患者将有很大裨益。

关键词：进食障碍；神经性厌食症；神经性贪食症；非典型性进食障碍a中图分类号：B84 文献标志码：A 文章编号：1002-2589（2014）17-0054-0221世纪的今天，不论是西方或是东方国家，人们对讨论诸如节食、减肥、健身等此类的话题从未停止过。

有些人群易产生错误的体像认知和消极的情绪体验，进而引起不当的饮食行为。

因此，许多国内外学者认为应引起大众对进食问题的重视并普及他们对进食障碍的理解。

进食障碍是指一组以进食行为异常为主的精神障碍[1]。

本文将对进食障碍的分类、流行病学资料、成因、治疗方面进行简单介绍。

一、进食障碍的临床诊断和分类进食障碍（Eating disorders，ED）以三大类为主：神经性厌食症（Anorexia nervosa ，AN）、神经性贪食症（Bulimia nervosa ，BN）、非典型性进食障碍（eating disorder not otherwise specified，EDNOS）。

根据美国心理协会的诊断统计手册（Diagnostic and Statistical Manual of the American Psychiatric Association ，DSM-IV），将神经性厌食症定义为“拒绝将体重保持在正常体重及以上，或不希望体重增长”。

神经性厌食症的4个诊断标准如下：体重下降、害怕变胖、体像变形、闭经（女性）。

此外，神经性厌食症还可分为：限制食物摄入并以锻炼来控制体重的限制性亚型；暴饮暴食和/或食物清除的暴食-清除亚型。

BN也过分关注体重和体形，但它以无法控制的周期性进食发作为特点。

通过各种手段来阻止体重增长，其中以催吐和泻药滥用最为常见。

神经性贪食症诊断标准为个体暴饮暴食及连续三个月平均每周两次存在代偿行为（例如呕吐、禁食），且个体的自我概念以体形、体重为主。

这些症状须发生在神经性贪食症过程之外。

神经性贪食症也可分为：以暴饮暴食后禁食或锻炼为特点的非清除性亚型；以自我催吐、使用泻药或利尿剂为特点的清除性亚型。

非典型性进食障碍以暴食症（Binge-eating disorder，BED）为例，指个体以暴饮暴食为特点，它不伴有极端的代偿行为，如清空肠胃等。

因此它与肥胖有关。

其诊断标准为个体大量地暴饮暴食，并且因缺乏不宜的代偿行为而感到痛苦[2]。

二、进食障碍的流行病学现状青少年时期的个体进食障碍的患病风险较高。

根据西方流行病学的研究，神经性厌食症的发病高峰期是14～19岁，神经性贪食症的发病高峰期是15～19岁，大约有10%的青少年女性出现不同程度的进食障碍症状[3]。

大学生也是进食障碍的高危人群[4]，这可能是因为大学期间较之前的学生阶段视野拓宽、信息刺激大，对自身包括形体在内的要求提高并且个体思想具有一定的独立性、执拗性，期望通过一定的手段如控制饮食、不当的体重管理来达到理想的自我。

但这样的不良后果常常是出现了失调的进食行为。

一般认为，进食障碍存在性别差异，女性和男性的患病率之比为6：1～10：1[5]。

因此，基于统计学差异的考量，许多研究者通常只针对女性展开对进食障碍的探索。

此外，出于社会赞许性及男性尊严的考虑，男性有时不愿透露自身症状，故其患病率有被低估的可能。

不过，综合大部分研究仍认为女性进食障碍的患病率普遍高于男性。

进食障碍在不同职业中的发病率和患病率也有差异，有些特殊职业人群是患进食障碍的高危人群。

Garner 等对芭蕾女学生进行研究，发现神经性厌食症、神经性贪食症、存在两者部分症状的发病率分别为25.7%、2.9%、11.4%，明显高于普通人群[6]。

这一现象表明，在对身体曲线或体重有约束的社会氛围下，个体患有进食障碍的风险上升。

三、进食障碍的病理学机制引起进食障碍的因素有很多，如遗传、社会及个体因素等，它们并不单一地影响着进食障碍的发生与发展，而是相互之间共同作用于进食障碍。

1.遗传因素专家估计，遗传因素可能影响进食障碍一半以上的变异。

双生子研究发现神经性厌食症遗传率在33%～84%之间[7]，而神经性贪食症在28%～83%之间[8]。

同时，遗传又可能影响其他因素进而干预个体的进食行为，比方说某些个体由于遗传原因“干吃不胖”，再加上个体又很看重自身体型，导致其经常性地采取不恰当的催吐、口服泻药等，这就加剧了他/她产生问题性进食的发生。

进食障碍也与神经发育有关系，早产的婴儿可能由于消化器官发展不够完善增加了神经性厌食症的患病风险。

2.社会因素近半个世纪以来，进食障碍患者多见于西方现代化社会。

其大环境所倡导的社会价值观念是“以瘦为美”，它持续影响着人们对形体的审美观念。

大众传媒宣扬的理想体形也在潜移默化地影响着人们。

尤其对女性而言，电视杂志上频频出现瘦身广告、瘦身仪器无不变相地在暗示她们应该拥有的理想体型是什么。

在这些观念的影响下，向往、一味追求线条美而产生的恐惧发胖心理会大大增加患有进食障碍的风险。

此外，父母的教养方式、家庭的健全与否及父母对子女的关怀程度也会影响个体的进食问题，若父母认为子女过胖并以此谴责嘲笑他们，则可能使子女产生心理阴影，认为自己确实很胖，为了使自己看起来变得“与同龄人一样”而采取不吃主食或过度锻炼等类似不当行为。

3.个体因素患有进食障碍的个体其人格常存在某种程度的异常，如神经质的完美主义、强迫倾向等。

患者通常认为自己的各个方面不足、过度在意自己的错误，在看待自己身体方面则表现为极端挑剔自身体型、自觉身材比例过差、不应吃太多东西或吃完东西后负罪感强烈。

患者在病发前或病发过程中负性的情绪如焦虑、低自尊、冲动等也影响着进食障碍的发展，他们因缺乏恰当的情绪管理而找寻不到合适的宣泄出口，此时失调的进食行为刚好能够缓解他们糟糕的状态，但是这种异常的解决方式反过来又加重他们的不愉快体验，久而久之产生恶性循环。

还有，处于青春期的个体正值矛盾的心理动荡期也加大了进食障碍的患病风险，他们处在自我意识的第二高峰期，关注自身的外在条件及他人对自己的评价，他们在思考并努力于塑造一个理想的镜像自我的同时，往往忽略了采取的方法是否得当。

而女性患病率高则可能因为女性应对环境变化的能力较差，常会出现难以应付的场面。

因此她们往往选择对进食行为、体态和体形进行自主控制来达成心理独立和自我控制的目的。

此外，进食障碍患者对食物、体重、体形的过分关注，以及神经性贪食症患者不可节制的大量进食，也反映出患者具有强迫和冲动性人格特征，神经性贪食症患者比神经性厌食症患者的强迫症的发生率要高[9]。

四、治疗一般而言，药物治疗可以抑制20%患者的暴饮暴食行为，是对心理治疗的有效补充。

总的来说，很少有系统的证据表明，药物治疗有利于改善神经性厌食症。

没有药物可使神经性厌食症的治疗效果达到最优等级，神经性厌食症的预后差。

对神经性贪食症而言，氟西汀是唯一能达到A级的抗抑郁剂并有良好的效益率。

有效剂量高于治疗抑郁的药量。

丙咪嗪、去郁敏和托吡酯的治疗效果也能达到A级并有中等的效益率。

就暴食症而言，抗抑郁剂的治疗效果被认为可达到A级并有良好的效益率。

认知行为疗法是治疗进食障碍常用的心理疗法之一。

认知行为疗法的最终目的是去除患者异常的进食行为。

它主要是通过减轻患者歪曲的认知和负性的心理负担，加上教授患者正确的营养观，逐步达到行为上的改变，以消除症状。

它能够有效治疗进食障碍患者，并且预后良好，若能将它与药物治疗两者相结合，则效果更佳。

此外，家庭治疗是一种把关注的焦点置于人际关系上的心理治疗范式。

它认为，个体只有在互动和系统（家庭）中才能被说明、被理解，个体的困扰实际上是关系的困扰，是个体所在的系统出现了问题，因此，实施心理干预的对象应当是在关系和系统上，而不仅仅是个体，家庭治疗要通过引入新的观点或做法，来改变与病态行为相互关联的循环圈[10]。

参考文献：[1]American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders[M]. Washington， DC： Author，1994：539-550.[2]Stephen A， Wonderlich， Thomas E， et al. Eating disorder diagnoses： empirical approaches to classification[J]. American Psychologist， 2007（60）：167-180.[3]Hoek H. Review of the epidemiological studies of eating disorders[J]. Int Rev Psychiatry，1993（5）： 61-74.[4]钱铭怡，刘鑫. 北京女大学生节食状况及进食障碍状况的初步调查[J]. 中国心理卫生杂志， 2002， 16（ 11）： 753-757.[5]Tamburrino MB. Mcginnisra. Anorexia nervosa[J]. Paninerva Med， 2002， 44（4）： 301.[6]Garner DM， Garfinkel PE， Rockert W， et al. A prospective study of eating disturbances in the ballet[J]. Psychoth Psych-osom， 1987 （48）：170-175.[7]Wade TD， Bulik CM， Neale M， et al. Anorexia nervosa and major depression： shared genetic and environmental risk fa-ctors[J]. Am J Psychiatry， 2000， 157（3）： 468-471.[8]Bulik CM， Sullivan PF， Wade TD， et al. Twin studies of eating disorders： areview[J].Int J Eat Disord， 2000， 27（10）： 1-20.[9]罗学荣. 儿童心理行为及其发育障碍：进食障碍[J]. 中国实用儿科杂志， 2002， 17（9）： 497-498.[10]史靖宇，赵旭东，缪绍疆. 青少年神经性厌食症的家庭治疗[J]. 上海精神医学，2008， 20（2）：106-109.。