自身免疫性疾病病理变化
桥本式甲状腺炎的症状及危害！
桥本式甲状腺炎的症状及危害！桥本⽒甲状腺炎即慢性甲状腺炎，是⾮感染性⾃⾝免疫性疾病，病因不明，有遗传因素与⾃⾝免疫因素相互作⽤发病，有的可伴恶性贫⾎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
本病90%以上发⽣于⼥性，临床可没有症状，主要表现甲状腺⽆痛性弥漫性肿⼤，少数（不⾜5%）可有甲亢表现，本病病程长，多数可逐渐发展⽽出现甲减。
桥本式甲状腺炎的特点1.患者⼤量⾷⽤腥膻⾷物后，会出现甲状腺肿⼤、疼痛。
有的⼈还会出现甲亢症状。
2.甲状腺肿⼤，多数有压痛，⽆⾎管杂⾳，有结节。
3.青春期甲状腺肿⼤。
4.⼩腿胫前有局限性粘液性⽔肿。
5.患者的甲亢症状能不服药⽽“⾃愈”，这种情况可以反复出现。
6.患者既有甲亢症状也有甲低症状。
桥本式甲状腺炎的病因1、遗传因素：许多病例说明同⼀家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体⽔平显着升⾼，并发⽣多起桥本病。
2、放射性损伤：实验证明碘131能使甲状腺细胞的代谢发⽣变化,细胞核变形,甲状腺素的合成⼤为减少，从⽽触发桥本⽒病的发⽣。
3、碘和TSH：摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发⽣改变。
相反,⾼碘饮⾷也易诱发桥本⽒病。
4、其他甲状腺病变：其他的甲状腺疾病没有进⾏很好的治疗,也是导致桥本⽒病的病因。
如甲亢、甲减、甲状腺炎等也导致桥本⽒病的发⽣。
桥本式病的危害1、具有遗传性：桥本⽒病有明显的遗传倾向，往往其近亲属也会患病，如其⼦⼥，或其⽗母，或其同胞姐妹等。
2、并发甲亢：部分桥本⽒患者在发病初期或病程的某个阶段可出现甲亢症状，如⼼悸、怕热、多汗、⾷欲亢进、消瘦等。
3、导致甲减：桥本⽒病是⼀种⾃⾝免疫性疾病，其病理变化主要是甲状腺组织的淋巴细胞浸润，使甲状腺组织受到破坏，随着病情的进⼀步发展，可能最终发展为甲状腺功能减退，出现怕冷、浮肿、⾷欲不振、⼤便秘结及⽪肤粗糙等。
4、其他甲状腺疾病：随着病程发展桥本⽒患者可能出现甲状腺肿、或者是甲状腺结节。
压迫患者咽喉部，导致患者呼吸不畅、声⾳嘶哑、咽喉部不适，吞咽困难。
自身免疫性疾病
自身免疫性疾病自身免疫性疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。
自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。
自身免疫反应达到一定程度而导致的疾病。
免疫系统最基本的功能是认识自身和识别异体，达到保护自身和排斥异体的目的。
正常人体血清中可存在多种针对自身抗原的抗体，但它们的水平极低，不足以破坏自身成分，可清除衰老退变的自身组织，这就是自身免疫反应。
当这种反应过强，导致严重组织损伤，表现出临床症状时，就称为自身免疫病。
自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型的Ⅲ型变态反应导致组织损伤。
自身组织（自身抗原）先刺激免疫系统导致自身抗体产生，此两者结合成免疫复合物，再引起组织损伤。
自身免疫也可通过Ⅳ型变态反应机理，直接因淋巴细胞的激活而发生。
关于自身免疫过程发生的机理，有多种学说：①禁忌细胞系学说。
身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。
由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上的异常，使它将正常的自身组织认为异体，发生免疫反应而导致组织损伤。
②隐蔽抗原学说。
在胚胎的发育过程中，只有曾受淋巴网状系统检验的组织才被识别为自身组织，受到保护。
有些器官和组织，例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等，在胚胎期没有被免疫系统识别，因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织的自身抗原释放入血液或淋巴液，就可刺激产生自身抗体，造成组织损伤。
③自身变异学说。
正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异，被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥。
④免疫清除功能障碍学说。
由于免疫缺陷，不能有效地清除突变的淋巴细胞或抗原，导致自身免疫过程。
⑤交叉反应抗体学说。
由于机体的某些组织成分与外界抗原具有相似的抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性的自身组织。
12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理第一节系统性红斑狼疮全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病一、病因和发病机制病因尚未明确但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。
另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。
95%患者有抗核抗体。
抗核抗体分四类抗DNA抗体抗组蛋白抗体抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体抗核仁抗原抗体。
遗传因素有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性药物（盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应紫外线性激素雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用组织损伤机制：（1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变（2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少（3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体）二、病理变化1、狼疮小体和狼疮细胞狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变皮肤、肌肉处最多见。
活动期表现为血管壁纤维素样坏死。
慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。
3、狼疮性肾炎肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。
肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。
弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。
肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。
4、狼疮性肝炎汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。
5、皮肤损害以面部蝶形红斑最为典型。
免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。
6、关节病变表现为滑膜水肿，结缔组织纤维蛋白样变性，很少引起关节畸形。
7、心脏病变表现为心瓣膜非细菌性疣状心内膜炎，常累及二尖瓣、三尖瓣。
免疫性疾病的病理生理
病因和发病机制
1. 病因 HIV属于反转录病毒科，分两型，即HIV-1型及HIV-2型。 HIV为球状，20面立体 结构，直径100nm。外膜有72个钉状突起，含两个主要外膜蛋白，即gp120和gp41。
AIDS的传播途径包括：①性接触传播；②血道传播；③母-婴传播；④医务人员职业性传播。
病因和发病机制
第二节
器官和骨髓移植
概念
由于免疫细胞对靶抗原的攻击方式不同，移植免疫反应可分为两种：①宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction，HVGR），宿主针对移植体细胞的组织相容性抗原发生的超敏 反应，即移植排斥反应（transplant rejection）；②移植物抗宿主反应（graft versus host reaction，GVHR）。
调症。 ➢ 其他：腺苷酸脱氢酶缺乏症、吞噬细胞功能障碍、补体缺陷等。
二、继发性免疫缺陷病
继发性免疫缺陷病较原发者更为常见。 病因：感染、恶性肿瘤、自身免疫病、免疫球蛋白丧失、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丧 失和免疫抑制剂治疗等。 继发性免疫缺陷病可因机会性感染导致严重后果。 本节仅介绍获得性免疫缺陷综合征，即艾滋病。
临床病理联系
本病潜伏期长，经历数月至10年或更长时间才发展为AIDS 。按病程分为： （1）早期或称急性期：感染HIV 3~6周后，可表现出咽痛、发热、肌肉酸痛等非特异性症状。 （2）中期或称慢性期：此期病毒复制持续处于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的 全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等。 （3）后期或称危险期：机体免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神 经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤，血液检测显示淋巴细胞明显减少，尤以CD4+T细胞 减少为著，细胞免疫反应丧失殆尽。
自身免疫性肝病相关病理特征
·２８８·
ＣｈｉｎＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１８，Ｖｏｌ．２３，Ｎｏ５
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ ＡｕｔｏｉｍｍｕｎｅＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅｓ； Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ； Ｈｉｓｔｏｌｏｇｙ； Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｔｈｅｒａｐｙ
自 身 免 疫 性 肝 病 （ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ， ＡＩＬＤ）是一组由自身免疫耐受异常引发的肝胆炎症 性疾 病，主 要 包 括 自 身 免 疫 性 肝 炎 （ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＡＩＨ）、原 发 性 胆 汁 性 胆 管 炎 （ｐｒｉｍａｒｙ ｂｉｌｉａｒｙｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ，ＰＢＣ，旧 称 原 发 性 胆 汁 性 肝 硬 化）、原发性硬化性胆管炎（ｐｒｉｍａｒｙｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇｃｈｏｌａｎ ｇｉｔｉｓ，ＰＳＣ）、ＩｇＧ４相 关 硬 化 性 胆 管 炎 （ＩｇＧ４ｒｅｌａｔｅｄ ｓｃｌｅｒｏｓｉｎｇｃｈｏｌａｎｇｉｔｉｓ，ＩｇＧ４ＳＣ）和 肝 脏 ＩｇＧ４疾 病。 随着抗病毒药物的使用和疫苗的常规化接种，病毒 性肝炎发病率逐渐下降，ＡＩＬＤ成为近年引起肝损的 一个重要病因。该病的诊断常需结合临床表现、自 身抗体、免 疫 球 蛋 白 和 肝 脏 组 织 学 综 合 判 断，尤 其
免疫病的病理学原理与诊断
免疫病的病理学原理与诊断免疫病是一类由于机体免疫系统异常活化而引起的疾病。
虽然这类疾病的发病机制尚不完全清楚，但其基本病理学特征却已经得到了较好的认识。
本文将介绍免疫病的病理学原理和诊断方法。
I. 免疫病病理学原理免疫病的发病机制可以简单概括为：机体免疫系统对自身组织发生异常反应，导致组织损伤。
这类异常反应通常表现为自身抗体产生、T 细胞介导的过敏反应或免疫细胞浸润和破坏等。
不同类型免疫病，其具体的病理学特征也有所不同。
1. 自身抗体介导的免疫病自身抗体介导的免疫病又称自身抗体性疾病，其特征是机体产生的抗体攻击自身组织及其成分而导致疾病。
这类疾病的具体类型包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病等。
在病理学上，自身抗体介导的免疫病通常表现为器官浸润、炎症、组织破坏等，同时病变常呈多系统受累的特征。
2. T细胞介导的过敏反应T细胞介导的过敏反应是免疫系统异常激活的另一种表现形式。
这类疾病的特征是机体针对非感染性外源性抗原或自身抗原产生细胞介导的免疫反应，导致炎症、组织破坏及疾病。
T细胞介导的过敏反应包括变态反应性疾病、移植排斥反应等。
在病理学上，这类疾病的特征是细胞浸润，组织破坏及纤维化等。
3. 免疫细胞介导的免疫病免疫细胞介导的免疫病是指机体内免疫细胞异常激活，产生异常的炎症反应，导致组织损伤和疾病。
这类疾病包括类风湿关节炎、系统性硬化症等。
在病理学上，免疫细胞介导的免疫病可呈现为浸润性、脱落性等病变。
II. 免疫病的诊断方法免疫病的诊断通常包括病史、临床表现、实验室检查及组织病理学检查等方面。
1. 病史和临床表现病史和临床表现是初步诊断免疫病的最重要依据。
对于具有免疫病可能的患者或高度怀疑免疫病的患者，医生应该了解患者的基本情况、发病过程、症状等信息，并通过全面、系统的体格检查进行初步评估。
2. 实验室检查实验室检查是免疫病的重要诊断手段之一。
常见的检查包括免疫球蛋白定量、免疫球蛋白电泳、自身抗体检测、补体水平测定等。
自身免疫性疾病的诊断与治疗
自身免疫性疾病的诊断与治疗自身免疫性疾病（Autoimmune Diseases）是一类由机体免疫系统异常导致的疾病，它们与一般传染病、肿瘤等不同。
自身免疫性疾病发生时，机体免疫系统出现错误地攻击自身组织及器官的现象，导致炎症反应和组织损伤。
这些疾病的诊断和治疗一直是医学研究的热点之一。
本文将探讨自身免疫性疾病的诊断和治疗方法。
一、自身免疫性疾病的诊断自身免疫性疾病的诊断是一个复杂而综合的过程，需要综合患者症状、体征表现、实验室检查和影像学等多方面的信息。
下面将介绍常用的诊断方法：1. 病史采集与身体检查了解患者的病史对于判断是否存在自身免疫性疾病十分重要。
医生通常会询问患者的症状、持续时间、伴随症状以及家族史等等。
同时，进行全面的体格检查，寻找可能的异常体征，例如皮疹、关节肿胀等。
2.实验室检查实验室检查是自身免疫性疾病诊断的重要手段之一。
常见的实验室检查包括血常规、免疫学指标检查和生化指标检查。
血常规可以评估患者的红细胞、白细胞和血小板数量是否正常。
免疫学指标检查可以检测血清中抗核抗体、抗核周围抗体等自身免疫相关抗体的水平。
生化指标检查可以评估患者的肝肾功能等。
3. 影像学检查影像学检查可以帮助医生观察患者内部器官的变化。
例如，超声波检查可以检测甲状腺结节的大小和形态；MRI可以观察脑部和脊柱的异常等。
4. 活检与组织病理学检查活检是诊断自身免疫性疾病的确诊手段之一。
通过活检获得的组织标本可以在显微镜下观察病理变化，确定是否存在免疫反应性损伤以及异常细胞的分布情况。
二、自身免疫性疾病的治疗自身免疫性疾病的治疗目标是抑制免疫反应，减轻炎症反应，缓解疾病症状，预防器官损伤和进展。
以下是常用的治疗方法：1. 药物治疗药物治疗是自身免疫性疾病的主要治疗手段。
常用的药物包括免疫抑制剂、糖皮质激素、生物制剂以及针对特定免疫靶点的药物等。
免疫抑制剂可以抑制机体免疫系统的活性，减轻自身免疫反应。
例如，环磷酰胺可以抑制淋巴细胞的增殖和活化。
病理学中的免疫病理学与自身免疫疾病
病理学中的免疫病理学与自身免疫疾病病理学中的免疫病理学是一门综合性较强的学科，主要研究免疫系统在疾病发生发展中所起的作用。
而自身免疫疾病则与免疫系统失调相关，是由机体免疫系统和自身组织发生异常反应引起的疾病。
本文旨在介绍免疫病理学中自身免疫疾病的相关内容。
一、免疫系统与自身免疫疾病免疫系统是机体内一种复杂的防御系统。
它可以通过区分自身和异物，来保护机体免受外界病原体和其他有害因素的侵袭。
但是，当机体免疫系统的自我识别出现问题，或者机体对自身正常组织发生过敏反应时，就会发生自身免疫疾病。
自身免疫疾病的发生机制非常复杂，涉及到免疫系统的不同环节和各种免疫细胞，如T细胞、B细胞和巨噬细胞。
一些研究发现，自身免疫病的发生与遗传因素也有一定关系。
二、免疫病理学在自身免疫疾病中的应用免疫病理学是一种通过检查组织和细胞的免疫反应，来诊断免疫性疾病的方法。
在自身免疫病的诊断中，免疫病理学具有重要的地位。
例如，在类风湿性关节炎的诊断中，可以通过检测患者血液中的抗-环瓜氨酸肽（anti-CCP）抗体，或者通过关节滑膜或关节周围软组织的组织学检查，来确定病变的免疫病理学特征。
在系统性红斑狼疮的诊断中，除了常规的血液检查，免疫病理学检查也是非常重要的。
例如，抗核抗体的检测和肾脏组织学检查，可以帮助医生快速而准确地确定病情。
三、自身免疫疾病的分类与病理学表现自身免疫疾病是一类比较复杂的疾病，常见的有狼疮、类风湿关节炎、硬皮病、甲状腺自身免疫疾病等。
不同的免疫病理学表现可作为鉴别诊断的指标。
例如，狼疮的免疫病理学表现主要为成全抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）和Sm抗体的阳性反应。
而类风湿性关节炎的免疫病理学表现主要有滑膜下炎症、滑膜增生、滑膜下炎性细胞浸润等。
对自身免疫疾病的深入认识可以为疾病的诊断、治疗提供重要依据。
四、结语自身免疫病的研究和治疗一直是医学领域关注的重点。
随着对免疫病理学认识的深入，对于自身免疫疾病的诊断、治疗也越来越精准。
免疫功能的改变与自身免疫病理
免疫功能的改变与自身免疫病理引言免疫系统作为人体防御外界入侵的重要系统，在正常情况下能够有效识别和清除病原体，维持机体的正常功能。
然而，在某些情况下，免疫功能可能会发生改变，导致自身免疫病理的产生。
自身免疫病理是指免疫系统对于机体自身组织产生异常的免疫反应，导致炎症和组织损伤的一类疾病。
本文将探讨免疫功能的改变与自身免疫病理的关系，并探讨一些常见的自身免疫病理疾病的机制和治疗方法。
免疫功能的改变免疫功能的改变是指免疫系统在某些条件下对抗外界入侵的能力发生变化。
免疫功能的改变可以分为增强或减弱两种情况。
免疫功能增强免疫功能增强是指免疫系统对于病原体的识别和清除能力增强。
这种情况通常发生在感染或免疫接种后，机体能够产生更多的抗体和细胞因子来对抗病原体。
此外，一些免疫调节细胞也会被激活，对病原体的清除起到重要作用。
免疫功能减弱免疫功能减弱是指免疫系统对于病原体的识别和清除能力减弱。
这种情况通常发生在免疫抑制药物的使用、疾病或年龄等因素影响下。
免疫功能减弱导致机体易受感染，且病情较重，容易发展成自身免疫病理。
自身免疫病理的机制自身免疫病理是指免疫系统对于机体自身组织产生异常的免疫反应，导致炎症和组织损伤的一类疾病。
自身免疫病理的机制尚不完全清楚，但已经有一些重要的发现。
自身抗原的识别失调在正常情况下，免疫系统能够识别出自身组织和外来抗原的差异，从而避免对自身组织的攻击。
然而，在某些情况下，免疫系统对自身组织的识别出现失调，导致错误地攻击自身组织。
这种失调可能与基因突变、环境因素和遗传倾向等多种因素有关。
免疫调节细胞的功能异常免疫调节细胞在维持免疫平衡和自身耐受性中起着重要作用。
然而，某些情况下，免疫调节细胞的功能出现异常，无法有效调节免疫反应，导致自身免疫病理的发生。
例如，在系统性红斑狼疮等自身免疫病理中，调节性T细胞功能降低，无法抑制自身抗原特异性T细胞的活化。
免疫复合物的形成与沉积免疫复合物是由抗原与抗体结合而成的复合物，当免疫系统产生异常抗体或自身抗原时，会出现免疫复合物的形成与沉积。
自身免疫性疾病的病理特点
自身免疫性疾病的病理特点导语：自身免疫性疾病是一类以机体免疫系统异常激活和攻击自身正常组织或器官为特征的疾病。
这些疾病的发生与多种因素有关，包括遗传、环境和免疫失调等。
本文将深入探讨自身免疫性疾病的一二级段落标题并合理分段，详细介绍其主要的病理特点。
一、异常高表达的自身抗原1. 免疫系统中的T细胞未能辨认出自身抗原，从而攻击健康组织。
2. 自身抗原被错误识别为外来物质，引起机体过度免疫反应。
二、自身抗体产生1. 对抗体产生起关键作用的B淋巴细胞发生功能紊乱。
2. 某些形式的损伤或感染会导致大量自身抗体产生，并对机体造成损害。
三、免疫复合物形成与沉积1. 免疫系统产生过多或无效的抗体。
2. 免疫复合物与抗原结合，形成沉积物，并引发炎症反应。
3. 沉积物在组织和器官中堆积，导致损伤和功能障碍。
四、细胞毒性T细胞的杀伤1. 失控的自身免疫反应导致CD8+细胞（即CTL）对自身组织产生杀伤作用。
2. 异常活跃的CTL引发破坏健康细胞和组织的过程。
五、免疫调节紊乱1. 失调的免疫系统中可见到异常高表达的调节性T淋巴细胞。
2. 自身免疫性疾病患者血液中出现多种异常细胞亚群（如Th17/Treg失衡等），加剧了免疫失调。
六、遗传倾向与环境因素1. 家族史与特定基因变异（如HLA等）增加了患某些自身免疫性疾病的风险。
2. 环境因素（如感染、药物暴露或激素治疗等）可能触发或促进自身免疫性疾病的发展。
七、不同类型自身免疫性疾病的特点1. 类风湿性关节炎- 关节滑膜的慢性炎症反应。
- 骨质破坏和软骨损伤，导致关节功能障碍。
2.系统性红斑狼疮- 自身抗体产生引起全身多个器官系统受累。
- 特征性皮肤损害（如蝶形红斑）以及关节、血液、肾脏等系统的损伤。
3.干燥综合征- 先天或后天原因导致泪液和唾液分泌减少。
- 眼睛和口腔组织干涩、眼部刺激感。
4.自骨髓间质淋巴结增生（IgG4相关）- 组织内大量IgG4分子沉积，导致肿块形成和广泛纤维化反应。
自身免疫性疾病是怎么回事？
自身免疫性疾病是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍自身免疫性疾病的病理病因，自身免疫性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、自身免疫性疾病病因
*一、自身抗原的出现
隐蔽抗原的释放-晶状体
自身抗原发生改变-类风湿因子（RF）
二、免疫调节异常Th1和Th2细胞功能失衡过程图多克隆刺激剂的旁路活化
Th1和Th2细胞功能失衡
*二、交叉抗原
柯萨奇病毒→糖尿病
链球菌感染→急性肾小球肾炎
*三、遗传因素
一MHC单型不同：
⒈DR3个体易患重症肌无力
⒉DR4与类风湿有关
⒊B27与强直性脊柱炎
⒋DR2与肺出血肺炎综合症有关
*温馨提示：以上就是对于自身免疫性疾病病因，自身免疫性疾病是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关自身免疫性疾病方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“自身免疫性疾病”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
自身免疫性疾病及诊断
系统性硬化症诊疗指南
临床症状
早期：雷诺现象（70%）和隐袭性肢端和
面部肿胀，手指皮肤增厚
皮肤：从手开始，手指、手背发亮、紧
绷，褶皱消失，汗毛稀疏，继而面、颈部受 累。可表现为面具样面容。 皮肤病变可分为水肿期、硬化期和萎缩期 骨和关节多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状
中华医学会风湿病学分会(2011年）
甲状腺功能低下：20％-40％,与甲 状腺纤维化或自身免疫性甲状腺炎 有关
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系统性硬化症（Systemic Sclerosis, SSc)
系统性硬化症诊疗指南
中华医学会风湿病学分会(2011年）
免疫学检查：血清抗核抗体阳性率达９０％ 抗RNA聚合酶I/Ⅲ抗体4%-20%常
以上，核型为斑点型、核仁型和抗着丝点型。 与弥漫性皮损、SSc相关肾危象相关。
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自身免疫性疾病定义（autoimmune diseases）
是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组 织损害所引起的疾病。
(风湿病：泛指影响骨、关节、肌肉及其周围软组织，如滑囊、肌腱、筋膜、血 管、神经等一大组疾病。包含以往所称的胶元性疾病、结缔组织病及自身免 疫病）
肺部：主要病理为间质性病变，部分出现
弥漫性肺间质纤维化
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中华医学会风湿病学分会(2011年）
胃肠道：萎缩性胃炎、胃酸减少。
约２０％有肝脏损害，部分合并自身 免疫性肝炎或原发性胆汁性肝硬化。 慢性胰腺炎亦非罕见
血清学检查：①抗SSA抗体：７０
％的患者；②抗SSB抗体：有称是本 病的标记抗体，45％的患者；③类 风湿因子：约见于70％-80％的患者； ④高免疫球蛋白 血症，多克隆性， 约见于90％患者。
免疫学中自身免疫性疾病的病理机制分析
免疫学中自身免疫性疾病的病理机制分析随着医学技术的不断发展和人们对健康越来越重视，自身免疫性疾病成为了一个备受关注的话题。
自身免疫性疾病指的是机体免疫系统攻击自身组织、器官和细胞，引起各种疾病。
这些疾病包括风湿病、系统性红斑狼疮、川崎病等等，严重危害着人们的健康。
本篇文章将从病理学的角度来分析自身免疫性疾病的病理机制。
自身免疫性疾病的病理机制可以归纳为三个方面：免疫系统失调、自身免疫应答和组织损伤。
一、免疫系统失调自身免疫性疾病最基本的病理学特点就是机体自身免疫系统的失调。
正常情况下，人体的免疫系统会识别和攻击外来抗原，保护机体免受病原体和异质物的侵袭。
但在自身免疫性疾病中，由于某些原因，机体免疫系统误将一些本来属于自己的组织、器官或细胞识别为异质物，引发自身免疫攻击。
免疫系统失调可能是由于遗传因素、环境因素和免疫调节异常等多种因素的相互作用所致。
二、自身免疫应答自身免疫应答是自身免疫性疾病的关键步骤。
一旦机体免疫系统发生了失调，自身免疫应答机制就会被启动。
该机制包括自身免疫细胞的激活、自身抗体的产生和血清学标志物的升高等。
这些因素会导致自身免疫攻击的加剧，并进一步加重机体组织和器官的损伤。
自身抗体是自身免疫应答的一个重要组成部分，包括Rheumatoid Fator（RF）、抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体等。
这些抗体的产生和作用机制不同，但它们都会参与到一系列自身免疫反应过程中。
三、组织损伤组织损伤是自身免疫性疾病的重要表现之一。
自身免疫攻击会导致机体组织和器官受到严重损伤，从而引发各种免疫相关的疾病。
例如，风湿病就可以引起关节炎、心包炎、肺炎等病症。
系统性红斑狼疮则可引起关节炎、肾病等，并可引发全身性症状如疲劳、发热等。
此外，还有多种自身免疫性疾病，如干燥综合征、肌无力等。
这些疾病会对患者的身体健康和心理健康造成不可估量的影响。
总结自身免疫性疾病是一类日益增多的疾病，给人们的身体健康带来了很大的威胁。
免疫系统的病理学变化与疾病
免疫系统的病理学变化与疾病免疫系统是人体内一种保护机制，可以识别和抵御各种外来物质和病原体，以维持机体的稳态。
然而，当免疫系统异常激活或者受到损伤，就会出现各种疾病。
本文将介绍免疫系统的病理学变化与疾病，以及相关的诊断和治疗方法。
1. 免疫系统病理学变化免疫系统病理学变化主要包括以下几个方面：1.1 免疫细胞数量和功能异常免疫细胞数量和功能异常是免疫系统病理学变化最常见的形式。
例如，在免疫功能低下的患者中，白细胞数量减少、淋巴细胞亚群分布异常或者功能降低等病理学改变都很常见。
1.2 自身免疫性疾病在自身免疫性疾病中，免疫系统会攻击正常组织，导致各种疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺疾病等。
这些疾病常常伴有血清自身抗体阳性。
1.3 免疫反应异常在某些情况下，免疫系统会异常激活，导致过度炎症反应，如急性重症胰腺炎和感染性休克等。
此外，免疫系统也可能对某些物质过敏，导致过敏反应，如过敏性鼻炎和哮喘等。
2. 免疫系统相关疾病2.1 免疫缺陷病免疫缺陷病是指由于免疫功能障碍或者缺陷导致机体易患感染的一类疾病。
常见的免疫缺陷病有：原发性免疫缺陷病、艾滋病毒感染和免疫抑制剂使用等。
2.2 自身免疫性疾病自身免疫性疾病是一组免疫系统攻击自体组织或细胞的疾病，包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎和自身免疫性甲状腺疾病等。
2.3 过敏性疾病过敏性疾病是一类由于免疫系统对某些物质的过度反应导致的疾病，如过敏性鼻炎、过敏性皮炎和哮喘等。
2.4 免疫反应异常性疾病免疫反应异常性疾病是一类由于免疫系统异常激活导致的疾病，如反应性关节炎和急性重症胰腺炎等。
3. 诊断和治疗免疫系统疾病的诊断和治疗需要全面科学的方法和手段。
常见的诊断方法包括临床症状分析、实验室检查、影像学检查和组织病理学检查等。
治疗方法则需要针对不同的疾病类型和临床表现进行个体化选择。
3.1 免疫增强治疗在免疫功能低下患者中，免疫增强治疗可以帮助患者提高免疫功能。
自身免疫病的概念及特征
自身免疫病的概念及特征
……
健康个体的正常免疫调节功能会将自身耐受和自身免疫协调在
一个相辅相成的合理水平上。
当某种原因使自身免疫应答过分强烈时，也会导致相应的自身组织器官损伤或功能障碍，这种病理状态就称为自身免疫病(autoimmunedisease,AID)。
自身免疫病有以下特点：
1．患者血液中可以检出高滴度的自身抗体和（或）与自身免疫组织成分起反应的致敏淋巴细胞。
2．患者组织器官的病理特征为免疫炎症，并且损伤的范围与自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的抗原分布相对应。
3．用相同抗原在某些实验动物中可复制出相似的疾病模型，并能通过自身抗体或相应致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移。
上述三个特点是自身免疫的三个基本特征，也是确定自身免疫病的三个基本条件。
除此之外，目前所认识的自身免疫病往往还具有以下特点：
4．多数病因不明，常呈自发性或特发性，有些与病毒感染或服用某类药物有关。
5．病程一般较长，多呈反复发作和慢性行迁延的过程，病情的严重程度与自身免疫应答呈平行有关系。
6．有遗传倾向，但多非单一基因作用的结果；HLA基因在某些
自身免疫病中有肯定的作用。
7．发病的性别和年龄倾向为女性多于男性，老年多于青少年。
8．多数患者血清中可查到抗核抗体。
9．易伴发于免疫缺陷病或恶性肿瘤。
自身免疫病的病理生理
（五）系统性硬化
1. Байду номын сангаас因与发病机制
病因尚不清楚。 纤维化是本病的特征性病变，其启动可能与三个相互关联的过程，即免疫系统激活、血 管损伤及成纤维细胞活化有关。但三者之间的关系及相互作用机制尚不清楚。 两种自身抗体对本病具有相对特异性：①抗DNA拓扑异构酶-1抗体（Scl-70）；②抗着 丝点抗体。 系统性硬化早期即可出现微血管病变，血管内皮损伤的反复发生伴血小板凝集可造成管 腔狭窄，从而导致组织缺氧而引起纤维化。
（一）系统性红斑狼疮
2. 病理变化
➢ 皮肤：蝶形红斑、风疹、水泡、斑丘疹病变及溃疡形成等。受累区域表皮基底层液化，表 皮和真皮交界处水肿，真皮不同程度水肿及血管周围单个核细胞浸润，血管纤维素样坏死 明显。免疫荧光显示真皮与表皮交界处有免疫球蛋白及补体沉积。
➢ 肾：50%以上的SLE患者出现以狼疮性肾炎为主要表现的肾损害。分为 ①轻微病变性LN （class Ⅰ）；②系膜增生性LN（class Ⅱ）；③局灶性LN（class Ⅲ）；④弥漫性增生性 LN（class Ⅳ）；⑤膜性LN（class Ⅴ）；⑥严重硬化性LN（class Ⅵ）。
（三）口眼干燥综合征
2. 病理变化
病变主要累及唾液腺和泪腺，呼吸道、胃肠道和阴道的腺体也可受累。受累腺体早期组 织学改变主要为在导管周围及血管周围有淋巴细胞浸润，继而大量淋巴细胞和浆细胞浸润， 并形成淋巴滤泡。导管上皮细胞增生引起阻塞，致腺泡萎缩、纤维化及玻璃样变和导管扩张。 晚期腺泡萎缩加重，由脂肪代替。
（一）免疫耐受的丧失和隐蔽抗原的暴露
1. T淋巴细胞“免疫不应答”功能丧失 2. 活化诱导的细胞死亡功能丧失 3. Tr细胞与Th细胞功能失衡 4. 共同抗原诱发交叉反应 5. 隐蔽抗原（sequestered antigen）释放
免疫系统的变异与免疫病理描述
免疫系统的变异与免疫病理描述引言免疫系统是人体内一套高度复杂而精密的防御机制，可识别和消灭外来入侵的病原体，并对抗异常细胞。
免疫系统的正常功能对维持人体健康至关重要。
然而，免疫系统也可能发生变异，导致免疫功能异常，甚至出现免疫病理现象。
本文将探讨免疫系统的变异以及相关的免疫病理描述。
1. 免疫系统的变异形式免疫系统的变异形式包括遗传变异和后天形成的变异。
遗传变异源于个体的基因组，涉及免疫细胞和免疫相关分子的遗传多态性。
后天形成的变异涉及免疫系统在生长、发育和环境刺激下的调节和适应。
1.1 遗传变异遗传变异是指免疫系统基因组中出现的突变或多态性。
这种变异可能使免疫系统的某些部分功能增强或减弱，从而对个体的免疫反应产生影响。
例如，HLA基因多态性的变异与自身免疫疾病的易感性密切相关。
1.2 后天形成的变异后天形成的变异是指免疫系统在个体生长发育和环境刺激下发生的可塑性调节。
这种变异可能会导致免疫系统的适应性和反应性发生转变。
例如，长期暴露在寄生虫感染环境中的个体往往会发展出一种特殊的免疫反应，即所谓的“免疫耐受”。
2. 免疫系统的变异与免疫功能异常免疫系统的变异可能导致免疫功能异常，表现为免疫功能过强或过弱。
2.1 免疫功能过强免疫功能过强常见于自身免疫性疾病。
这类疾病以机体对自身组织产生免疫应答为特征，导致炎症反应和组织损伤。
例如，类风湿关节炎就是一种免疫功能过强所引起的自身免疫性疾病，免疫系统产生的自身抗体攻击了关节组织。
2.2 免疫功能过弱免疫功能过弱常见于免疫缺陷疾病。
这类疾病可导致机体对感染和异常细胞无法有效应答，易受到感染和恶性肿瘤的侵袭。
严重的免疫缺陷疾病，如重症联合免疫缺陷（SCID），可使患者对多种病原体无法产生任何免疫应答。
3. 免疫病理描述免疫病理描述是指对免疫系统相关疾病的病理学特征进行描述与解释。
免疫病理描述有助于诊断和治疗相应的免疫疾病。
3.1 自身免疫性疾病的病理特征自身免疫性疾病的病理特征主要包括免疫细胞浸润、炎症反应和组织损伤。
免疫功能平衡与自身免疫性病理发展规律
免疫功能平衡与自身免疫性病理发展规律引言免疫功能是机体对抗外界病原体入侵和异常细胞的一种重要生理反应。
正常情况下，免疫功能处于平衡状态，能够保护机体免受各种疾病侵害。
然而，当免疫功能失衡时，机体会出现自身免疫性病理反应，导致一系列免疫性疾病的发展。
本文将从免疫功能平衡的概念入手，探讨免疫功能平衡与自身免疫性病理发展规律的关系。
免疫功能平衡的概念免疫功能平衡是指机体的免疫系统处于一种相对稳定的状态，能够有效地应对外界各种病原体和异常细胞的入侵，并且不对自身组织发生攻击。
免疫功能平衡依赖于免疫细胞、免疫调节因子和免疫器官等多个组成部分的相互调节和相互作用。
当这些组成部分存在异常时，免疫功能就会失去平衡，导致疾病的发生。
免疫功能平衡的调节因素免疫细胞的调节免疫细胞是机体免疫系统中最重要的组成部分之一，包括巨噬细胞、T细胞、B细胞等。
它们通过各种方式参与免疫应答，维持免疫功能的平衡。
免疫细胞的正常功能需要受到多种调节因素的调控，如细胞因子、炎症介质等。
当这些调节因素受到异常的调控或产生异常剂量时，免疫细胞的功能就会失去平衡，引发疾病的发生。
免疫调节因子的调节免疫调节因子是免疫系统中的重要调节因子，包括细胞因子、抗体、调节性T 细胞等。
它们通过与免疫细胞的相互作用，调节免疫应答的幅度和方向，维持免疫功能的平衡。
免疫调节因子的异常产生或功能失调会导致免疫功能失衡，从而引发自身免疫性疾病的发生。
免疫器官的调节免疫器官是机体免疫系统的主要组成部分，包括骨髓、胸腺、脾脏等。
它们通过提供免疫细胞的产生和分化环境，参与免疫应答的调节和平衡。
当免疫器官的功能出现异常或发生器质性病变时，免疫功能就会失去平衡，导致自身免疫性疾病的发展。
自身免疫性病理发展的规律自身免疫性疾病是一类由免疫系统攻击自身组织和器官引起的疾病。
它们的发生和发展受到多种因素的影响，其中免疫功能平衡的失调是主要原因之一。
自身免疫性病理发展的规律包括以下几个方面：遗传因素的作用遗传因素在自身免疫性病理发展中起着重要的作用。
人体免疫系统病理分析
人体免疫系统病理分析人体的免疫系统是一套复杂而精密的防御机制，通过对抗病原体和异常细胞来保护身体免受各种疾病的侵害。
然而，当免疫系统出现功能障碍时，可能会导致免疫性疾病的发生。
本文将对几种常见的人体免疫系统疾病进行病理分析，帮助读者更好地理解这些疾病的发病机制和临床表现。
一、自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指机体的免疫系统对自身组织产生异常的免疫反应，导致自身组织的损害。
其中，其中最常见的自身免疫性疾病是类风湿关节炎。
该疾病主要由外周血单核细胞和滤泡性树突细胞所介导的免疫反应引起。
在发病初期，免疫细胞受到感染或其他刺激后，会释放炎性介质，如肿瘤坏死因子等，从而导致关节炎的发生。
随着疾病的进展，发病部位的关节出现红肿、疼痛和运动受限等症状。
除了类风湿关节炎，系统性红斑狼疮也是一种常见的自身免疫性疾病。
该疾病是由于免疫系统异常激活和自身抗原抗体形成所致。
免疫系统的异常激活导致抗体产生过程中自身抗原的异常处理，从而引起自身组织的炎症反应和损伤。
系统性红斑狼疮的临床表现以多系统损害为主，包括皮肤、关节、肾脏等，严重影响患者的生活质量。
二、免疫缺陷疾病免疫系统缺陷是指机体免疫系统的功能异常，导致机体对抗病原体的能力下降。
免疫缺陷疾病主要有原发性免疫缺陷和继发性免疫缺陷两类。
原发性免疫缺陷是由于先天遗传异常所导致的免疫功能缺陷。
例如，重链缺失病是一种由免疫球蛋白的合成缺陷引起的原发性免疫缺陷疾病。
该病主要表现为机体对抗细菌和病毒的能力下降，易患严重的感染。
继发性免疫缺陷是由于某些外界因素，如感染、药物或其他疾病的影响导致免疫系统功能异常。
艾滋病是一种继发性免疫缺陷疾病的典型例子。
艾滋病病毒感染后，病毒会破坏机体的T淋巴细胞，从而导致免疫系统的功能受损。
由于免疫系统的功能减弱，艾滋病患者容易患上多种感染和恶性肿瘤。
三、超敏反应性疾病超敏反应性疾病是指机体对某些常见的抗原产生过敏反应，表现为过度免疫反应。
过敏性鼻炎作为一种常见的超敏反应性疾病，主要由于机体对抗原产生过敏反应而导致。
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自身免疫性疾病病理变化
自身免疫性疾病是由于机体对自身抗原发生免疫反应并导致自身组织损害所引起的疾病。
该病的发生可能是由于自身抗原性质改变，交叉免疫反应，T细胞对自身免疫反应，B细胞的调节异常等，导致机体对自身抗原的免疫耐受丢失，引起组织损伤，导致疾病的发生。
自身免疫性疾病的发病机制
正常人体免疫系统对非已抗原发生免疫排斥，而对自身抗原呈免疫耐受。
自身免疫性疾病的发生涉及免疫、遗传、感染等诸多方面，机制复杂，可能抗原因素，免疫调节因素，微生物因素，遗传因素等有关。
常见的自身免疫性疾病如：
系统性红斑狼疮：是一种以抗核抗体为主的多种自身抗体为特点的，以广泛的细小动脉炎为基本病变的多系统受累的经典的自身免疫性疾病。
临床表现有发热，皮损（如面部蝶形红斑）、肾脏、心脏、肝脏、关节、浆膜等脏器损害，全身细胞减少等。
病理变化
1．狼疮小体：是抗核抗体与受损的粒细胞或其他细胞暴露的细胞核结合，并发生反应，使细胞核染色质发生改变而形成的均质一片的圆形或椭圆形小体，HE染色呈兰色。
2．急性坏死性小动脉，细静脉炎是本病的基础病变，可累及全身任何组织，以皮肤，肌肉最多见。
3．20％可出现肝脏损害，称狼疮性肝炎。
4．皮损以面部蝶形红斑最为典型。
5．几乎所有患者均有肾脏损害，出现狼疮性肾炎。
类风湿性关节炎：是一种主要侵犯全身各处关节的慢性全身性自身免疫性疾病，绝大多数患者血浆中有类风湿因子及其免疫复合物存在。
病理变化
本病主要累及结缔组织，在关节、心、肺、皮肤、血管壁内发生纤维素样变性或坏死，并可形成类风湿肉芽肿，中央为纤维素样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞，最外周可见毛细血管内皮、纤维母细胞，淋巴细胞及浆细胞，具有一定特征性。
关节病最常见，呈现多发性，对称性，手足小关节最常受累，最后可导致关节强直，畸形。
组织学检查，滑膜大量淋巴细胞，巨噬细胞和浆细胞浸润。