炎症基本病理变化
第四章_炎症
• 胸腔
积液
胸腔积液
化脓性脑膜炎
腹腔积脓
不完全痊愈：
损伤的范围较大机体抵抗力较弱组织再 生能力有限或坏死组织和渗出物不能完 全溶解吸收，则由肉芽组织增生修复， 使局部形成瘢痕或纤维粘连。
二.迁延不愈
由于机体抵抗力低下、治疗不及时或不 彻底，之炎因子在机体内持续存在或反 复作用等因素，某些急性炎症可迁延不 愈，转为慢性炎症，病情时轻时重。如 慢性乙型肝炎，慢性纤维空洞型肺结核 等。
（1）感染性肉芽肿 由各种病原体感染引起
（2）异物性肉芽肿 此种肉芽肿是由进入组织内的外科缝线、 石棉、粉尘、滑石粉等异物引起的。
第五节
一、痊愈
炎症的结局
二、迁延不愈
三、蔓延扩散
一.痊愈
完全痊愈：机体通过自身的防御和适当 的治疗，炎症病因被消除，炎症灶内的 坏死组织及渗出物被溶解吸收或排出体 外，病灶周围同种细胞再生修复，病变 组织的形态结构和功能完全恢复正常。
三. 增生
在致炎因子组织崩解产物或理化因子的刺 激下，炎症局部细胞增殖，数目增多，称 为增生。包括实质细胞和间质细胞的增生。
有利：1.防御反应 2. 产生炎症介质和分泌多种抗体 3.限制炎症的蔓延
有害：过度的增生会对组织器官造成损 害，影响其功能。
第三节 炎症的局部表现 和全身反应
一.局部表现 炎症局部的表现以体表的急性 炎症最为明显。
第四章 炎症
炎炎症症
具有血管系统的活体组织对各种致炎 因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
炎症的局部基本病理变化 变质 渗出 增生
炎症的基本病理变化简答题
炎症的基本病理变化简答题
基本病理变化简单地可以概括为以下三个方面：
1. 血管扩张和血管通透性增加：在炎症中，血管扩张是由炎症介质的释放引起的，如组织胺、前列腺素等。
血管通透性的增加使得炎症介质、白细胞、液体等可以渗出到组织间隙中，导致局部肿胀和红肿。
2. 细胞浸润：炎症引起的血管通透性增加使得白细胞可以更容易地进入炎症部位。
主要的浸润细胞为中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些细胞释放出一系列的炎症介质，增强炎症反应。
3. 组织修复和纤维化：在急性炎症过程中，机体会尽力限制炎症扩散，并开始进行脓肿形成和修复。
当炎症持续时间较长或严重损害组织时，机体进一步启动纤维化过程，形成瘢痕组织。
这些改变是为了修复和恢复组织结构的功能。
炎症概念、病因、病变
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
炎症的基本病理过程
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
炎症定义、分类与病理变化
炎症的基本病变
变质 渗出 增生
变 质（ alteration）
一.变质 1.概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
称为变质 2.形态学变化
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性和坏死等 间质：变性和坏死
3.发生机制 （1）致炎因子的直接损伤 （2）炎症过程中局部血液循环障碍 （3）炎症局部异常代谢产物（包括炎症介质） 4.代谢变化
物理因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、 放射线等
化学性因子
– 外源性化的原因 组织坏死
炎症的原因（2）
变态反应 Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、寻麻疹 Ⅱ型变态反应：抗基底膜性肾炎 Ⅲ型变态反应：免疫复合物性肾炎 Ⅳ型变态反应：结核病 某些自身免疫性疾病：溃疡性结肠炎等
3.白细胞在炎症局部的作用 （1）吞噬作用 （2）免疫反应 （3）组织损伤
（1）吞噬作用 A.概念： 是指白细胞在炎症病灶内吞噬 病原 体和崩解的组织碎片的过程 B.吞噬细胞： 中性粒细胞和巨噬细胞
C.吞噬过程：
a.识别与粘着
调理素（opsonin）：IgG、C3b
吞噬细胞表面：Fc受体、C3b受体 b.吞入
炎症定义、分类和病理变化
主要教学内容
炎症的概念 炎症的病因 炎症的基本病理变化（炎症介质） 炎症的局部表现及全身反应 炎症的类型及其病变 炎症的结局
炎症的概念
是机体受到致炎因子的作用下，具有血
管系统的生活机体所产生的以防御为主的局
部组织反应，包括变质、渗出和增生三个基
本病理过程
炎症的原因（1）
2.液体渗出的机制 （1）微循环血管内流体静脉压↑
炎症的早期，基本不含蛋白渗出液 （2）微循环血管的通透性↑（主要机制）
富含蛋白的渗出液 发生机制： a.内皮细胞收缩：组织胺、缓激肽和
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症
严重者病变进展快，范围广，局部淋巴 结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症 状。
3 、 表 面 化 脓 和 积 脓 ( superficial purulence)
粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性 白细胞主要向表面渗出，深部组织没有 明显的炎细胞浸润。
如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
粘蛋白定性 阳性
凝固
能自凝
非炎症 澄清
25g/L以下 ＜1.018 <0.10×109/L
阴性 不能自凝
3.渗出液的作用 ⑴防御作用： ①稀释毒素，减轻损伤； ②带来营养物质，带走炎区代谢产物； ③带来抗体、补体消灭病原微生物； ④带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌 扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。 ⑤抗原成分被带到局部淋巴结，产生免 疫
的炎症。常常有一定程度的变质，而增 生性改变比较轻微。
根据渗出物的主要成分和病变特点， 可分为以下类型：
（一）浆液性炎症(serous inflammation)
1 特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗 出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤 维素及变质的间皮或上皮
2
(皮肤水泡)；强酸强碱；细
菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。
同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特 征。
化脓菌 ：葡萄球菌 链球菌 脑膜双球菌等
化脓：中粒，组织崩解产物 释放 溶蛋白酶
坏死组织 溶解液化
脓液：脓细胞（变性、坏死的中性粒细 胞），溶解的坏死组织，细菌，少量浆液
分类：
3 脓肿(abscess) ： 即局限性化脓性炎。
(1)特征：以局部组 织坏死溶解液化，形 成充满脓液的腔为特 征。此囊腔称为脓肿。 脓肿由周围肉芽组织 形成的脓肿膜和腔内 脓液组成。
炎症的基本病理过程
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
在活体内外都 凝固
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损 伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。 1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。 游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
三、增生 1、概念 增生（proliferation）：炎症时炎区内细 胞受致炎因子刺激物的长期作用，或炎区内细 胞代谢产物及分解产物的刺激，发生分裂、增 殖，直至最后修复炎灶的过程。 是指炎区周围结缔组织的组织细胞、成纤 维细胞分裂、增殖，以修复炎症造成的损伤。 增生是与变质、渗出基本上同时进行的， 早期炎症或急性炎症时，增生较弱，被变质和 渗出现象掩盖。当机体抵抗力较强，病情好转， 或急性炎症转为慢性炎症时，增生明显，尤其 是炎症处于修复阶段，增生则是主要变化。
C、组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不 仅可向吞噬溶酶体内释放产物，同时还可将产 物释放的到细胞外间质中，包括溶酶体酶、活 性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，它们 可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎 因子的作用，白细胞和单核巨噬细胞都能造成 组织一定范围的溶解和破坏，所以控制白细胞 一定程度的渗出才是更有益的。 D、炎性细胞的种类和功能 参看教材P85～87
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
第二节炎症的基本病理变化
第二节炎症的基本病理变化基本病理变化，是机体抗损伤的具体表现形式。
有局部变化和全身反应两个方面。
局部变化有：变质性变化：以局部组织细胞变性坏死为主要特征渗出性变化：以血液的各种成份渗出及白细胞游出为特点增生性变化：以局部实质或间质细胞增生为特征全身变化有：发热白细胞总数增加网状内皮系统功能增强等一、变质性变化是炎区在致炎因子作用下代谢改变和组织变性、坏死的变化。
㈠物质代谢改变：炎症过程中，炎区物质分解代谢加强，氧化过程加快，耗氧量比正常高2—3倍，氧化不全的酸性产物（乳酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、脂肪酸等）蓄积，引起局部酸中毒。
但在炎症的初期，可由组织中的碱贮物质中和而代偿。
㈡理化性质改变：由于酸性产物积聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒与炎症性质有关。
急性化脓性炎症，酸中毒较重，慢性炎症，酸中毒较轻。
另外，由于炎区盐类的离解（酸性作用）和分解代谢加强，局部组织中离子浓度（K+）和分子浓度增大，使炎区渗透压升高、毛细血管通透性升高。
炎症局部变化示意图㈢细胞形态变化：由于代谢变化、理化性质变化，局部组织细胞形态发生明显改变，表现为颗粒变性、脂肪变性、坏死、间质断裂、肿胀等。
一般在炎区中心较为明显，边缘较轻微。
由于它主要损害实质细胞，故实质器官发生炎症时，变质性变化最为明显。
二、渗出性变化即炎症局部血液循环的变化。
主要表现为循环反应（充血、瘀血）、血浆渗出、白细胞游出。
㈠微循环反应由于瘀血，炎区由鲜红色变为暗红，再变为蓝紫色（发绀），瘀血可导致代谢障碍的发展，此时炎区的各种变化往往加重。
㈡血浆渗出1、血液中的流体成分、细胞成分通过血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。
炎区中蓄积的这些细胞和液体成分称为渗出物。
渗出物的组成：病原刺激物、炎区损伤的组织细胞、白细胞、血浆成分（水、蛋白质、抗体、红细胞），可与非炎性渗出液区别（见水肿章节）。
2、引起血浆渗出的因素：图1正常血流⑴致病因素（细菌毒素、化学物质、高温等）直接作用和炎症介质（血管活性胺、激肽等）间接作用，损害血管壁的粘合质和基膜，使血管的通透性增强。
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症的局部基本病理变化简述
炎症的局部基本病理变化
简述
Last revision on 21 December 2020
炎症的基本病理变化包括变质（a l t e r a t i o n）、渗出（e x u d a t i o n）和增生（proliferation）。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变2、血管通透性增加（1）内皮细胞收缩（2）内皮细胞损伤（3）新生毛细血管的高通透性3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用（1）白细胞边集（2）白细胞粘着（3）白细胞游出和化学趋化作用（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增
生。
2第二节炎症局部的基本病理变化
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
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炎症基本病理变化
炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。
针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结：
炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。
1.血流动力学改变。
2.血管通透性增加。
其中血管通透性增加的原因主要为：
(1)内皮细胞收缩。
(2)内皮细胞损伤。
(3)新生毛细血管的高通透性。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：
(1)白细胞凝集。
(2)白细胞粘着。
(3)白细胞游出和化学趋化作用。
(4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、
组织损伤作用。
4.渗出液的的作用：
(1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。
(5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
【例题】
炎症局部的基本病变是()
A.变性、坏死、增生
B.变质、渗出、增生
C.炎症介质的释放
D.血管变化及渗出物形成
E.局部物质代谢紊乱
【参考答案】B。
中公解析：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
以上就是中公贵州医疗卫生人才网为大家总结的炎症基本病理变化，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!。