病理基本过程炎症反应PPT课件

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(医学课件)病理生理学-炎症

(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括:红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体,包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤,如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症,如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性,使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗,从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展,包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用,免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ,同时释放细胞因子和化学因子等介质,调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素,如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原,以明确诊断。

炎症(病理学基础教学课件)

炎症(病理学基础教学课件)
发展方向
炎症是许多疾病的共同特 点,为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗,可能出现各种并发症和 后遗症,例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应,例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后,细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后,血管壁会松弛扩张,通透性
增加,允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类,例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应,包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时,也会引起组织炎症反 应。

《病理生理学》课件:炎症反应

《病理生理学》课件:炎症反应
• 白细胞(N,M,L,E B)在损伤部位聚集:趋化 作用
• 吞噬作用:嗜中性粒细胞和巨噬细胞,分: 识别和粘着;吞入、杀伤和降解3个步骤。杀 伤和降解主要依赖活性氧和溶酶体成分。
Neutrophils migrate from blood vessels to the inflamed tissue via chemotaxis, where they remove pathogens through phagocytosis and degranulation
炎症反应 inflammation
陆丽 广州医科大学 病理生理教研室
2015,11
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症
• 具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。
• 血管反应是中心环节。
• 机体组织受损伤时所发生的一系列保护性应 答,以局部血管为中心,典型特征是红、肿、 热、痛和功能障碍
慢性炎症的分子病理
• 部分是由急性转化,大部分是独立地隐匿性发 生和发展
• 原因: 持续的低毒力感染 机体长期暴露于内源性和外源性的低毒力
伤因子和坏死组织。
• 过强或发生在一些特殊的部位,将严重损伤 机体,危及生命。
Inflammation
炎症
• 概述 • 病因与分类 • 发生过程及发生机制 • 与疾病之间的关系
炎症反应的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因, 即致炎因子(inflammatory agent)。
感染性
内毒素
特点:
内:只有当细菌死亡溶解或
用人工方法破坏菌细胞后才 释放出来
耐热:耐热而稳定,160度 加热2-4h或强酸强碱强氧化 剂100度加热30min才破坏 毒:毒性作用较弱,大致相

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少:溶解吸收
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)

病理学 炎症 PPT精品课件

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白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续

病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症PPT课件
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目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。

血管反应
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1、血液流变学的改变
(1)高流动相(high flow phase) (2)低流动相(low flow phase) (3)血流淤滞相(static phase)
(2)炎性渗出
血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一, 是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透 性增高和组织渗透压的升高
渗出液:炎性水肿 微循
细胞源性炎性介质
细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸 代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝 血因子等。 (一)血管活性胺 只要有5-羟色胺和组织胺,使炎 症过程中血管发生反应最常见的活性物质。 1、组织胺(histamine) 组织胺(histamine)主要存在 于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是 使小动脉扩张和血管壁通透性增加,引起血压下 降和炎性水肿。 2、 5-羟色胺 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine 5-HT) 又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、消 化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中,其作用 是提高血管的通透性,低浓度有致痛作用。
病理基本过程炎症反应
第一节 炎症概述
炎症(inflammation)是动物机体对各种因素 及其所引起的损伤产生的防御性反应。其基本变 化包括炎灶局部组织细胞的变质、渗出和增生3个 方面。同时还表现出发热、白细胞增多的全身反 应。
从炎症的本质上看,炎症清除与消灭各种致炎 因素,促进损伤组织修复,是机体的一种防御适 应性反应,但是在抗损伤过程中还会引起血液循 环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死 等。
(二) 炎症介质
炎症反应的整个过程,包括血流的变化,白细胞的附壁、 游出、趋化、激活,再生,损伤的修复,乃至全身性反应, 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎 症反应的诱导和调控,也可作为炎症反应的效益分子。这些 物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
炎症介质是指在致炎因子的作用下,由局 部组织细胞释放或在体液中产生的,参与炎症 反应的化学活性物质,因此也称为化学介质 (chemical mediators)
炎症介质的分类
炎症介质的种类较多,按其来源可分为 外源性炎症介质(如细菌及其毒素)和内 源性炎性介质两大类,其中以内源性炎症 介质为主。这里分为血管活性物质和细胞 趋化因子。
渗出液
漏出液
蛋白含量
> 3%
<3%
比重
> 1.018
< 1.018
细胞数量 > 0.5x109/L < 0.5x109/L
酸碱度 凝固 Rivalta试验 透明度
酸性反应 能自凝 阳性 混浊
碱性反应 不能自凝
阴性 澄清
4、渗出液的作用
(1)局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用,并为炎区组织细胞带来 营养。
体液源性炎症ห้องสมุดไป่ตู้质
由体液(血浆)产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽(kinin) 是由激肽原酶作用 于激肽原(kininogen)而产生的。激肽系统 包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原 和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和 组织激肽原酶两类。
(2)物理化学性质的变化 由于酸性代谢 产物蓄积,使局部pH降低或升高引起酸碱 中毒(多见于酸中毒)。
(3) 组织细胞的形态改变 主要表现在变 性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死,间 质纤维肿胀、断裂、溶解。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中(如组织间隙、 体内管腔、体表等)的过程。
对炎症认识的发展史
古罗马医生 Celsus记述[炎症 局部临床表现] 炎 症局部表现为红 (rubor)、肿 (tubor)、热(calor)、 痛(dolor)、功能 障碍。
(一) 炎症的原因
炎症是由致炎因子引起的,凡能引起机 体组织损伤的因素,在一定条件下皆可成 为致炎因子。致炎因子包括各种生物性因 子、非生物(物理性因子、化学性因子、 免疫性因子和机械性因子)及内源性致炎 因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因 素和机体因素。
(二 )白细胞趋化因子
• 分外源性和内源性:外源性全是细菌,内 源性有补体等
1、补体系统 2、 凝血系统和纤溶系统
(三) 炎症的过程及发生机理
各种炎症的基本病理变化都是一致的,即各种 炎症都有变质(alteration)、渗出 (exudation)和增生(proliferation)3种基本 病理变化。
(2)含有补体和抗体等物质,有利于消灭病 原体。
(3)渗出纤维素限制病原体的扩散,利于吞 噬细胞发挥作用,后期利于组织修复。
因炎症应答是十分复杂,一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心,有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分(特别是白细胞)的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心,因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
(1) 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看,血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管,特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下:
只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病变 所表现出的程度不同。例如,急性炎症和炎症的早期通常以 变质和渗出为主,增生较轻,慢性炎症和炎症后期主要以增 生为主,变质和渗出较轻,三者互相影响、相互联系、共同 构成炎症整个过程。
1组织细胞变性和坏死
(1)物质代谢的变化 炎区内变质组织的 代谢特点是分解代谢旺盛,氧化不全产物 堆集。
环血管通透性升高的 结果是导致血浆成分 的渗出(exudation)。 渗出的液体成分叫渗 出液(exudate)。渗出 液进入组织间隙,引 起组织间隙含水量增 多,成为炎性水肿。 单纯流体静压升高所 形成的液体,通常称 为漏出液(transudate). 炎性水肿是血管通透 性升高的结果。
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别
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