炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性反应，其基本病理过程包括血管反应、细胞浸润、细胞增生和修复。
下面将从这四个方面详细介绍炎症的基本病理过程。
一、血管反应在组织受到损伤或感染后，组织局部血管会发生一系列变化，这些变化被称为血管反应。
主要表现为以下几个方面：1. 血管扩张：由于组织受到刺激后，局部神经末梢释放出一些物质（如组胺、5-羟色胺等），刺激小动脉平滑肌松弛，导致局部毛细血管扩张。
2. 血管通透性增加：在血管扩张的同时，毛细血管内皮细胞间隙也会增加，使得液体和蛋白质等物质更容易渗出到组织间隙中。
3. 血流减慢：由于毛细血管扩张和通透性增加，造成了局部阻力的降低和液体渗出，导致血流减慢。
4. 血液成分的改变：在炎症过程中，白细胞数量会增加，红细胞数量则会减少。
此外，炎症过程中还会有血小板的聚集和血栓形成等现象。
二、细胞浸润在血管反应的基础上，白细胞会向组织损伤或感染的部位聚集。
主要有以下几种类型：1. 中性粒细胞：是最常见的白细胞类型，在炎症过程中起着重要作用。
它们可以通过趋化因子（如白介素-8）被引导到受损组织，吞噬和消化病原体和坏死组织等。
2. 单核-巨噬细胞系统：包括单核细胞、巨噬细胞等。
它们具有吞噬和消化能力，能够清除坏死组织及其代谢产物，并释放一些生长因子来促进组织修复。
3. 淋巴细胞：主要分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两种类型。
它们可以识别和攻击病原体和癌细胞等，同时也可以产生一些细胞因子来调节炎症反应。
三、细胞增生在炎症过程中，由于组织受到损伤或感染，机体需要更多的细胞来修复受损组织。
因此，在组织局部会发生一些增生现象，主要包括以下几种：1. 血管内皮细胞增生：在血管反应的过程中，由于通透性增加和液体渗出等现象，血管内皮细胞也会受到刺激而增生。
2. 纤维母细胞增生：纤维母细胞是一种能够合成胶原蛋白等基质物质的成分。
在组织损伤后，纤维母细胞会被激活并开始合成新的基质物质来修复受损组织。
炎症基本病理变化
炎症基本病理变化炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。
针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。
1.血流动力学改变。
2.血管通透性增加。
其中血管通透性增加的原因主要为：(1)内皮细胞收缩。
(2)内皮细胞损伤。
(3)新生毛细血管的高通透性。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：(1)白细胞凝集。
(2)白细胞粘着。
(3)白细胞游出和化学趋化作用。
(4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
4.渗出液的的作用：(1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。
(5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
简述炎症的基本病理变化
简述炎症的基本病理变化
炎症是机体对于损伤刺激的一种非特异性反应，其基本病理变化包括
血管变化、渗出和组织反应三个方面。
一、血管变化
炎症时，局部血管发生明显变化。
首先是血管扩张，使得局部血流量
增加，从而引起红、肿、热等现象。
其次是毛细血管通透性增加，导
致液体和蛋白质向组织间隙渗出。
最后是白细胞黏附和趋化作用增强，使得白细胞聚集于炎症部位。
二、渗出
渗出是指液体和蛋白质从毛细血管向组织间隙转移的过程。
在炎症时，由于毛细血管通透性增加，液体和蛋白质大量渗出至组织间隙形成浆
液性渗出物。
同时，由于白细胞黏附和趋化作用增强，在浆液性渗出
物中可见到大量的中性粒细胞。
三、组织反应
组织反应是指在损伤刺激下，机体对于炎症部位进行修复和再生的过
程。
组织反应包括增生、变性、坏死和修复四个方面。
其中，增生是指受损细胞的代偿性增生；变性是指由于缺氧等原因，细胞内蛋白质和酶发生变性；坏死是指细胞在严重损伤下死亡；修复是指机体通过不同途径对受损组织进行修复和再生。
总结
炎症是一种非特异性反应，其基本病理变化包括血管变化、渗出和组织反应三个方面。
血管变化主要表现为血管扩张、毛细血管通透性增加和白细胞黏附趋化作用增强；渗出主要表现为液体和蛋白质从毛细血管向组织间隙转移形成浆液性渗出物；组织反应主要包括增生、变性、坏死和修复四个方面。
了解炎症的基本病理变化有助于我们更好地理解其发生机制，并有针对性地选择治疗方法。
炎症的基本病理过程
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
炎症的基本病理变化
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动： 血流变慢停滞，白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion)： 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 ：
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念：炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局，炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义： 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心（如图1） 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附：
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 ＞500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 ＜500个/mm 不自凝
障碍（如图5）
全身反应：发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张，血流加速 见图6-1 血流减慢，血流停滞见图6-2
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是人体对损伤或感染的一种非特异性防御反应，是机体维持稳态的重要保护机制。
炎症的基本病理过程分为荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
一、荒巢阶段荒巢阶段是炎症发生的起始阶段，主要特征是血管的短暂收缩，随后血管扩张和通透性增加。
这一阶段的发生主要是由于发炎因子的刺激，如组织损伤、感染、物理化学因素等。
在荒巢阶段，局部组织渗出血浆和细胞外液，导致局部组织水肿和充血。
血管扩张也使得局部组织的血流量增加，从而维持足够的血液供应。
血管通透性增加使得血浆蛋白和细胞外液成分渗漏至外周组织，形成渗出物。
二、细胞浸润阶段在荒巢阶段之后，炎症进入细胞浸润阶段。
该阶段是由炎性细胞的逐渐聚集和迁移引起的，包括中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。
中性粒细胞是炎症反应的主要细胞成分，其聚集于感染或损伤的部位，通过吞噬和消化细菌等病原体来清除感染源。
中性粒细胞会释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，进一步引起其他炎性细胞的激活和聚集。
巨噬细胞则负责清理已死亡的中性粒细胞和其他细胞残骸，并释放多种调节物质，参与调控炎症反应的发展和分解渗出物质。
淋巴细胞在细胞浸润阶段中也发挥重要作用，它们参与调节和增强免疫反应，对抗病原体的侵袭。
此外，淋巴细胞还会刺激胶原的生成和修复细胞的增殖。
三、修复再生阶段在炎症的细胞浸润阶段完成后，修复再生阶段开始。
该阶段主要由纤维组织生成和上皮细胞增殖组成，旨在修复受损组织或器官。
在修复再生阶段，活化的成纤维细胞开始产生胶原纤维，填充原先的病变处。
上皮细胞也开始增殖和覆盖受损表面，形成新的上皮层。
这些过程促进组织的再生和修复，使病变部位逐渐恢复到正常状态。
总结炎症的基本病理过程包括荒巢阶段、细胞浸润阶段和修复再生阶段。
在炎症发生过程中，炎症介质的释放引发血管扩张和通透性增加，导致局部组织水肿和充血。
细胞浸润阶段中，各种炎性细胞逐渐聚集和迁移至感染或损伤部位，清除病原体并参与炎症反应的调节。
炎症
炎症一、概念——3个结论：1.炎症——具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
2.炎症过程的主要特征和防御的中心环节——血管反应。
3.炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
二、原因1.生物性因子——最常见。
包括病毒、细菌、真菌等。
2.物理性因子3.化学性因子4.机械性因子5.免疫性因子三、炎症的基本病理变化——变质、渗出和增生早期——变质和渗出为主，后期——增生为主。
变质属于损伤过程，渗出和增生属抗损伤过程。
1.变质——变性和坏死。
2.渗出以血管反应为中心的渗出性病变——炎症的重要标志。
3.增生1）间质：巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生。
2）实质：病灶周围上皮细胞和腺体增生。
四、炎症的结局1.痊愈；2.迁延不愈；3.蔓延——（1）局部蔓延；（2）淋巴道蔓延；（3）血道蔓延：4个重要的基本概念。
概念及对机体的影响应试简化TANG 菌血症细菌经淋巴道和血道进入血流，血流可查到细菌，但无全身中毒症状。
血中有菌毒血症细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，引起全身中毒症状——高热、寒战等，严重者可出现中毒性休克。
释放毒素败血症毒力强的细菌入血并大量生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状，血培养常可找到细菌。
生长繁殖+释放毒素脓毒败血症化脓菌引起的败血症发展，引起全身多发性、栓塞性脓肿。
化脓菌——败血症急性炎症一、渗出二、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用1.炎症细胞的种类和主要功能白细胞的渗出——炎症反应最重要的特征。
（1）中性粒和单核细胞：吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片：构成炎症反应的主要防御环节。
（2）单核、淋巴和浆细胞：免疫作用。
（3）白细胞释放的溶酶体酶、自由基、前列腺素和白细胞三烯：组织损伤作用。
2.炎症介质急性炎症反应过程，主要由一系列内源性化学因子介导实现，这类化学因子称为炎症介质。
主要炎症介质的作用——可考，有选择的掌握TANG炎症介质种类功能组胺、5-HT、缓激肽、PGE1、PGE2、PGD2、PGⅠ2、NO 血管扩张组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质血管通透性升高C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）、IL-1、TNF趋化作用细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG 发热PGE2、缓激肽疼痛氧自由基、溶酶体酶、NO 组织损伤三、急性炎症的类型及病理变化——重要！渗出物常见于浆液性炎浆液，主要为血浆黏膜、浆膜和疏松结缔组织。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
第二节病理基本过程炎症反应讲课文档
现在十七页，总共九十七页。
细胞的反应
现在七页，总共九十七页。
体液源性炎症介质
由体液（血浆）产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽（kinin) 是由激肽原酶作用 于激肽原（kininogen)而产生的。激肽系统 包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原 和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和 组织激肽原酶两类。
巨噬细胞形态特征
现在二十六页，总共九十七页。
淋巴细胞 (lymphocyte)：常见于慢性
炎症、病毒、霉形体和某些病原菌感染 ，以及肿瘤性疾病。
现在二十七页，总共九十七页。
形态特征：
（6）浆细胞 主要见于病原微生物引起的慢性炎症。中等大 小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一侧，染色 质呈车轮辐条状分布。浆细胞可产生抗体参与体液免疫。
现在十一页，总共九十七页。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、 体内管腔、体表等）的过程。
因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环节 过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的渗出、 细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血管中的血 浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把炎症应答过 程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个部分。
对外界损伤因素进行细胞应答是生物进化中形成并延续下来的一 种基本反应。对致炎因子的作用，机体在炎灶中所出现的细胞反应主 要是白细胞的渗出，它们构成了炎症细胞的主要来源
炎症的基本病理过程
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
在活体内外都 凝固
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损 伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。 1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。 游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
三、增生 1、概念 增生（proliferation）：炎症时炎区内细 胞受致炎因子刺激物的长期作用，或炎区内细 胞代谢产物及分解产物的刺激，发生分裂、增 殖，直至最后修复炎灶的过程。 是指炎区周围结缔组织的组织细胞、成纤 维细胞分裂、增殖，以修复炎症造成的损伤。 增生是与变质、渗出基本上同时进行的， 早期炎症或急性炎症时，增生较弱，被变质和 渗出现象掩盖。当机体抵抗力较强，病情好转， 或急性炎症转为慢性炎症时，增生明显，尤其 是炎症处于修复阶段，增生则是主要变化。
C、组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不 仅可向吞噬溶酶体内释放产物，同时还可将产 物释放的到细胞外间质中，包括溶酶体酶、活 性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等，它们 可引起内皮细胞和组织的损伤，加重最初致炎 因子的作用，白细胞和单核巨噬细胞都能造成 组织一定范围的溶解和破坏，所以控制白细胞 一定程度的渗出才是更有益的。 D、炎性细胞的种类和功能 参看教材P85～87
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型炎症是机体对组织损伤或感染的一种非特异性反应，它是一种复杂的生理和病理过程。
根据炎症的病理学类型，可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
一、急性炎症急性炎症是一种短暂而明显的炎症反应，通常在感染、创伤或其他组织损伤后发生。
急性炎症的主要特点是局部血管扩张和血流增加，以及炎症细胞的浸润。
1. 血管扩张和血流增加急性炎症的早期，受损组织释放出一系列的化学介质，如组胺和前列腺素等，导致局部血管扩张和血流增加。
血管扩张使得血流速度减慢，从而有利于炎症细胞的浸润和趋化因子的扩散。
2. 炎症细胞的浸润急性炎症时，白细胞（主要是中性粒细胞）会迅速从血液中逃逸到受损组织。
这些炎症细胞通过血管壁的间隙进入组织，参与炎症反应的调节和清除病原体。
炎症细胞的浸润是急性炎症的重要特征之一。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续存在的炎症反应，常见于炎症无法完全清除或持续刺激的情况下。
慢性炎症的主要特点是炎症细胞的持续浸润和组织纤维化。
1. 持续炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞（如巨噬细胞和淋巴细胞）持续浸润受损组织，释放出一系列的细胞因子和化学介质。
这些细胞因子和化学介质的作用会持续刺激炎症反应，并引起组织的破坏和修复。
2. 组织纤维化慢性炎症时，炎症反应持续存在，导致组织的持续损伤和修复。
在修复过程中，纤维母细胞会增生并分泌胶原蛋白，最终形成纤维组织。
这种组织纤维化是慢性炎症的一个重要特征，常见于一些慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等。
炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症主要表现为局部血管扩张和炎症细胞的浸润，而慢性炎症则表现为持续的炎症细胞浸润和组织纤维化。
对于不同类型的炎症，我们需要采取不同的治疗策略，以促进炎症的消退和组织的修复。
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
简述炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化炎症是一种非特异性的生理反应，通常是由于机体对于损伤、感染或刺激作出的一种防御性反应。
这种反应是一种复杂的生物学过程，包括细胞和细胞因子的相互作用。
炎症的基本病理变化可以分为五个阶段：血管反应、细胞浸润、细胞增殖和修复、纤维化、疤痕形成。
1. 血管反应炎症的第一个阶段是血管反应。
当机体受到损伤或感染后，炎症反应被激活，导致血管扩张和增透性的改变，从而促进血液和细胞因子的进入受损组织。
这一过程中，血管壁的内皮细胞收缩，细胞间隙增大，使得白细胞和血浆蛋白能够通过血管壁进入炎症灶。
2. 细胞浸润在血管反应后，白细胞和其他免疫细胞开始浸润到受损组织中。
这些细胞包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等。
这些细胞通过血液和淋巴系统进入炎症灶，形成炎症细胞浸润。
中性粒细胞是最早浸润到炎症灶的细胞，在急性炎症中起到重要作用。
中性粒细胞通过血管间隙进入炎症灶，然后通过趋化因子的诱导，向炎症灶的特定区域移动。
在炎症灶中，中性粒细胞释放细胞因子和酶，以杀死病原体和促进组织修复。
巨噬细胞是炎症中的另一个重要细胞类型。
它们是机体的主要吞噬细胞，可以摄取和消化病原体、细胞碎片和其他异物。
巨噬细胞释放细胞因子和趋化因子，吸引其他免疫细胞进入炎症灶。
3. 细胞增殖和修复细胞增殖和修复是炎症过程中的关键环节。
在炎症灶中，受损组织的细胞开始增殖和分化，以恢复受损的组织结构和功能。
这一过程是通过细胞增殖和分化的调控因子来启动的，包括生长因子和细胞因子等。
在细胞增殖过程中，受损组织的细胞开始增加DNA合成和细胞分裂的速度，以增加细胞数量。
随着细胞的增殖，受损组织开始恢复其正常结构和功能。
4. 纤维化纤维化是炎症灶修复的重要过程。
在炎症灶中，炎症细胞释放的细胞因子会刺激纤维母细胞的增生和分化，形成纤维母细胞增生组织。
纤维母细胞产生大量的胶原蛋白和其他胶原样组织，填充受损区域，形成纤维瘢痕。
纤维瘢痕是炎症灶修复的最终产物，它在形态上代表了受损组织的结构和功能上的恢复。
炎症的4个基本病理变化
炎症的4个基本病理变化炎症是一种机体对外来物质或组织损伤反应的生理过程，包括局部血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润、组织细胞活化等多种生理反应。
这些反应形成的病理变化被称作炎症的基本病理变化，本文将对这四种病理变化进行详细介绍。
1. 血管变化在炎症过程中，血管发生的主要变化是血管扩张和血管通透性增加。
血管扩张是由于炎症介质（如组胺、补体等）的释放，可导致血管平滑肌松弛和血管内皮细胞的收缩，从而使血管直径增大。
血管扩张会导致血液流速减慢，使白细胞易于从血管内向组织外渗出。
血管通透性增加是由于炎症介质作用于血管内皮细胞，使细胞间隙扩大而导致。
这种变化会使得血浆成分渗出至组织间隙，形成渗出液和浸润细胞。
渗出液会导致组织水肿和局部压痛。
2. 白细胞浸润白细胞浸润是炎症反应的主要表现之一，其目的是摧毁病原体及清除炎性介质。
白细胞包括中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等多种细胞类型。
这些细胞会随血液流动到炎症部位，并通过血管壁渗出到渗出液中。
浸润的白细胞会在组织间隙和血管周围聚集，形成炎性渗出物或炎性浸润。
3. 组织细胞活化组织细胞活化是炎症病理变化之一，它包括吞噬细胞的活化、纤维细胞的活化及细胞因子的分泌。
炎症过程中，刺激细胞（如巨噬细胞）会被激活，从而促进白细胞吞噬、抗原递呈、杀死细菌等作用。
纤维维细胞则会分泌胶原蛋白和其他基质成分，从而参与伤口愈合和纤维化。
此外，受刺激的细胞还能够产生多种细胞因子，例如肿瘤坏死因子、白介素等，调节和影响炎症反应的进行。
4. 纤维化纤维化是炎症反应后期的重要变化之一，表现为炎性渗出物被纤维组织取代。
当炎症过程无法被完全控制时，炎性渗出物会持续存在，刺激纤维细胞产生大量胶原蛋白等基质成分，促进纤维化进程。
纤维化会导致组织结构的改变和器官功能的减退，严重时可导致器官硬化和功能损失。
综上所述，炎症的基本病理变化包括血管变化、白细胞浸润、组织细胞活化和纤维化。
炎症过程中，这些变化相互作用和影响，共同形成炎症反应，对机体的保护和修复具有重要意义。
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
2第二节炎症局部的基本病理变化
6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和（C5b67。C3a、C5a亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促进中性粒细胞释放溶酶体。
7、凝皿系统炎症时，通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。
8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。
二、渗出
【形态变化】炎症过程中的变质性改变，即可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为粘液样变性（间质出现类粘液积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。
【代谢变化】炎症组织形态变化是一系列代谢变化的结果。炎区代谢变化主要表现为(1)分解代谢增强：糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，耗氧量增加；但由于酶系统受损和局部血液循环障碍，局部氧化过程迅速降低，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等在局部堆积，使炎区氢离子浓度升高，出现局部酸中毒；(2)组织内渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子,使分子浓度升高;同时由于氢离子浓度升高，导致盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度增高。因此，炎区的胶体和晶体渗透压升高，炎区的酸中毒和渗透压升高，为局部血液循环障碍和炎性渗出等提供了重要的条件。
炎症的基本病理过程
炎症的基本病理过程炎症是机体对损伤或刺激的一种非特异性生理反应，其主要目的是清除病原体和损伤组织，促进组织修复。
炎症的基本病理过程可以分为血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
血管反应阶段是炎症的早期过程，主要通过血管活化、扩张和通透性增加来导致。
在炎症刺激下，血管内皮细胞会释放介导血管反应的细胞因子，如组织胺、血小板活化因子等。
组织胺能够作为最早期的血管反应介质，通过作用于毛细血管平滑肌细胞导致血管扩张，增加血管通透性。
此外，血管扩张还会导致血流慢速，使白细胞粒细胞凝集和红细胞聚集，形成血小板-红细胞血塞。
这种反应进一步促进了炎症介质和细胞的聚集。
细胞浸润是炎症的中期过程，主要通过白细胞的转移和外周组织的细胞浸润来实现。
在血管反应阶段，白细胞首先通过血管壁的粘附和辐射进入炎症部位。
白细胞通过表面粘附分子（如选择素和整合素）与内皮细胞黏附，然后通过内皮细胞间隙进入外周组织。
一旦白细胞到达炎症部位，它们会释放一系列的细胞因子和化学介质，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1等，以吸引更多的白细胞和其他炎症细胞的转移。
这些细胞因子还能够激活局部组织细胞，增加其产生的细胞因子和化学介质，形成一个炎症反馈环路。
组织修复是炎症的后期过程，主要通过纤维组织形成和炎症细胞的去除来实现。
在炎症发生后，由于炎症细胞的清除和组织损伤的修复，炎症逐渐减轻。
当炎症介质和细胞因子水平下降时，炎症细胞开始通过凋亡和坏死逐渐死亡和排出。
同时，炎症后期细胞主要由成纤维细胞和血管内皮细胞占据，开始进行修复和再生。
成纤维细胞能够合成胶原蛋白和糖蛋白等细胞外基质分子，形成一个支撑框架，促进新生血管的形成和上皮细胞的再生。
这些细胞和分子的协同作用最终引导炎症部位的组织修复和愈合。
总结起来，炎症的基本病理过程包括血管反应、细胞浸润和组织修复三个阶段。
这些过程分别通过血管内皮细胞的活化和血管扩张、白细胞的转移和外周组织的细胞浸润以及炎症细胞的去除和成纤维细胞的重建来实现。
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2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化
酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足
很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一 步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征。
二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation）， 是炎症最具有特征性的变化。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓 激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和 有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；
3）炎区内组织渗透压升高。
胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的
蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透 性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。
此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不
同。如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞 浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反 应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
趋化作用（chemotaxis）：指白细胞向着 化学刺激物作定向移动。 移动速度为5～ 20μ m∕min。这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中 性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核细胞 或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因 子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因 子反应较明显，淋巴细胞 趋化因子的反应则较 弱。
炎区内变质的组织崩解或蛋白质的
降解，可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质，称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变，对炎 症的发展具有重要的意义。
3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出
炎症时，血液内的液体、蛋白质、细 胞成分由血管内逸出到炎区的过程。
表现：血管扩张，血流速度改变等一
系列局部血流动力学改变，血管通透性增 高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞 噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中 的一个重要表现，是炎症十分重要的基本 病变。
血管反应 血流动力学改变
它 炎性渗出 也 血管通透性增加
晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；
分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。
渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次
是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况 可判断血管通透性的大小和炎症程度。
渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细 胞的总称。
渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6。
炎区内氧化不全产物增多。
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。
●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低
糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主。
细胞运动表现为先伸出伪足（pseudopod）， 在伪足部可见肌动蛋白（actin）、肌球蛋白 （myosin）组成的细丝网。沿伪足伸出方向带动整 个细胞移动。
趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细 胞的激活作用。
④ 局部的作用 白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用 （phagocytosis）和免疫作用。它是炎症防御反应中 极其重要的一环；当然白细胞对局部组织还有损伤和 破坏的一面。
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后， 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。
●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白 细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量 的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易引起酸中毒。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增
高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白 细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动， 随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞
游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互 识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分 子有 选择蛋白类（selectins）
炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利
崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复
3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应
的物质，如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。
但过多的渗出液有压迫和阻塞作用， 如肺泡内渗出液过多可影响气体交换， 心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和 肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良 可发生机化，使肺肉变e）：非炎性水肿液。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、 浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。
血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。 纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出 到组织内。
浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球 蛋白。
渗出液的作用：稀释、中和炎区内 致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭 病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害 物质；带来氧、营养物质；为修复提供 条件（纤维蛋白）。
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损
免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins） 这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细 胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子， 增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性。
③白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出是通过白细胞在内皮细
2）白细胞游出发生部位：毛细血管 和小静脉联接处，称为渗出地区。
由于此处，血压低，血流速度慢；血
液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的 能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后， 有足够的时间使白细胞受影响。
3）白细胞从血管内游出过程是一个 复杂连续过程，包括：
白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出 （transmigration）等阶段。
伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。