炎症的基本病理过程
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细胞运动表现为先伸出伪足（pseudopod）， 在伪足部可见肌动蛋白（actin）、肌球蛋白 （myosin）组成的细丝网。沿伪足伸出方向带动整 个细胞移动。
趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细 胞的激活作用。
④ 局部的作用 白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用 （phagocytosis）和免疫作用。它是炎症防御反应中 极其重要的一环；当然白细胞对局部组织还有损伤和 破坏的一面。
2）白细胞游出发生部位：毛细血管 和小静脉联接处，称为渗出地区。
由于此处，血压低，血流速度慢；血
液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的 能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后， 有足够的时间使白细胞受影响。
3）白细胞从血管内游出过程是一个 复杂连续过程，包括：
白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出 （transmigration）等阶段。
3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上， 血管通透性升高的结果。
富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内
红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小 血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。
血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎 因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激 引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速 度减慢 血流停滞； 轻重刺激 可在15～30分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程。
炎症时，血液内的液体、蛋白质、细 胞成分由血管内逸出到炎区的过程。
表现：血管扩张，血流速度改变等一
系列局部血流动力学改变，血管通透性增 高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞 噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中 的一个重要表现，是炎症十分重要的基本 病变。
血管反应 血流动力学改变
它 炎性渗出 也 血管通透性增加
一些外源性和内源性物质 具有趋化作用。常见的：
外源性化学趋化因子是细 菌产物。
内源性趋化因子包括 补 体成分（特别是C5a）、
白细胞三烯（主要是 B5）、细胞因子（白 细胞介素-8等）。
白细胞如何发现趋化因子、趋化因子又如何引 起白细胞的定向运动？
白细胞表面有趋化因子受体。在各种趋化因子
与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和 生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员、细 胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增 加。白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依赖 的收缩成分组装。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关Байду номын сангаас红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后， 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。
●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白 细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量 的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易引起酸中毒。
变化的总称。
变质可累及实质和间质
实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪
变
性、坏死。
间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。
1、引起变质的主要因素
炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变； 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH降
低，K＋增多； 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死，
炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利
崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复
3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应
的物质，如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。
但过多的渗出液有压迫和阻塞作用， 如肺泡内渗出液过多可影响气体交换， 心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和 肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良 可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至 浆膜腔闭锁。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
炎区内氧化不全产物增多。
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。
●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低
糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6。
伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。
1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。
游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不
同。如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞 浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反 应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
趋化作用（chemotaxis）：指白细胞向着 化学刺激物作定向移动。 移动速度为5～ 20μ m∕min。这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中 性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核细胞 或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因 子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因 子反应较明显，淋巴细胞 趋化因子的反应则较 弱。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增
高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白 细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动， 随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞
游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互 识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分 子有 选择蛋白类（selectins）
2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓 激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和 有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；
3）炎区内组织渗透压升高。
胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的
蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透 性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。
很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一 步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征。
二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation）， 是炎症最具有特征性的变化。
晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；
分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。
渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次
是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况 可判断血管通透性的大小和炎症程度。
渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细 胞的总称。
渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组
炎区内变质的组织崩解或蛋白质的
降解，可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质，称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变，对炎 症的发展具有重要的意义。
3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出
炎症的基本病理过程
炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就
存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、
渗出、增生三种基本病理变化。
一、变质（alteration）
概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损
害性病变。
炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改
变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学
免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins） 这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细 胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子， 增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性。
③白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出是通过白细胞在内皮细
组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区 内组织溶解坏死 恶性循环。
2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化
酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足
织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、 浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。
血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。 纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出 到组织内。
浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球 蛋白。
渗出液的作用：稀释、中和炎区内 致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭 病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害 物质；带来氧、营养物质；为修复提供 条件（纤维蛋白）。
趋化因子不仅有对白细胞的趋化作用，还有对白细 胞的激活作用。
④ 局部的作用 白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用 （phagocytosis）和免疫作用。它是炎症防御反应中 极其重要的一环；当然白细胞对局部组织还有损伤和 破坏的一面。
2）白细胞游出发生部位：毛细血管 和小静脉联接处，称为渗出地区。
由于此处，血压低，血流速度慢；血
液有形成分（白细胞）集中；炎区产生的 能吸引白细胞的物质扩散透过血管壁后， 有足够的时间使白细胞受影响。
3）白细胞从血管内游出过程是一个 复杂连续过程，包括：
白细胞边集（leukocytic margination）、粘着（adhesion）、游出 （transmigration）等阶段。
3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上， 血管通透性升高的结果。
富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内
红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小 血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。
血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎 因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激 引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速 度减慢 血流停滞； 轻重刺激 可在15～30分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程。
炎症时，血液内的液体、蛋白质、细 胞成分由血管内逸出到炎区的过程。
表现：血管扩张，血流速度改变等一
系列局部血流动力学改变，血管通透性增 高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞 噬。渗出是炎症局部一系列微循环反应中 的一个重要表现，是炎症十分重要的基本 病变。
血管反应 血流动力学改变
它 炎性渗出 也 血管通透性增加
一些外源性和内源性物质 具有趋化作用。常见的：
外源性化学趋化因子是细 菌产物。
内源性趋化因子包括 补 体成分（特别是C5a）、
白细胞三烯（主要是 B5）、细胞因子（白 细胞介素-8等）。
白细胞如何发现趋化因子、趋化因子又如何引 起白细胞的定向运动？
白细胞表面有趋化因子受体。在各种趋化因子
与其特异性结合后，可引起一系列信号传导活动和 生物化学反应。其结果是细胞内钙储存的动员、细 胞外钙向细胞内的输入，导致白细胞内游离钙的增 加。白细胞内钙离子浓度增加，使细胞运动所依赖 的收缩成分组装。
②渗透压改变
炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强
组织崩解 细胞内K＋释放
由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、
于
蛋白质等分解为许多低分子微粒
炎区内血管通透性增高 血浆蛋白
渗出 炎区内离子增多
（H＋、K＋、PO4-3），分子浓度升高
渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
炎区内渗透压变化和H＋浓度相似， 愈接近炎区中心，渗透压越高。
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关Байду номын сангаас红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用（细胞反应） 炎症反应最重要的作用是将白细胞送到损
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后， 其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂 肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区 内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。
●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物 质代谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白 细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量 的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、 多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易引起酸中毒。
变化的总称。
变质可累及实质和间质
实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪
变
性、坏死。
间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变。
1、引起变质的主要因素
炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变； 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH降
低，K＋增多； 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死，
炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组织损伤、 神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一 步发展的原因 炎区不断扩大 组织 细胞坏死崩解 对机体不利
崩解产物、酸性代谢产物 促进炎 区周围细胞增生 利于炎区组织的修复
3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应
的物质，如激素、化学介质、某些组织的 崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺 等。
但过多的渗出液有压迫和阻塞作用， 如肺泡内渗出液过多可影响气体交换， 心包或胸膜腔积液化过多可压迫心脏和 肺脏。渗出液中的纤维蛋白如吸收不良 可发生机化，使肺肉变、浆膜粘连甚至 浆膜腔闭锁。
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞
括
分 噬作用
教材上分为：血管反应和细 胞反应。
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发
生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。
1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。
2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）。
炎区内氧化不全产物增多。
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。
●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低
糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主。
胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米 巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。
嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性 粒细胞、单核细胞和各种淋巴细胞都是 以此种方式游出血管。
穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原
酶，降解血管基底膜而进入炎区内（一 个白细胞常需要2～12min才能完全通 过血管壁）。
炎症的不同阶段游出的白细胞的种 类不同。急性炎症的早期6～24h嗜中性 粒细胞首先游出，48h后所见则以单核细 胞在组织内浸润为主，因为嗜中性粒细 胞寿命短，24～48h后崩解消亡，而单 核细胞在组织中寿命长；嗜中性粒细胞 停止游出后，单核细胞可继续游出；炎 症不同阶段所激活的粘附因子和趋化因 子不同，而且嗜中性粒细胞能释放单核 细胞趋化因子，所以引起单核细胞游出。
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢 增强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显， 在其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性 炎PH可达6.5～5.6。
伤部位，白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。 嗜中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免 疫复合物、坏死组织碎片，构成炎症反应的主要 防御环节。
1）白细胞游出：指血管内白细胞穿过微 血管壁，向炎区内移行，为白细胞游出或白细胞 渗出（leukocytic exudation）。
游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润（Infiltration of leukocytes）。但白细胞过 多游出，也可通过释放蛋白水解酶、化学介质、 毒性氧自由基等，加重局部损伤、延长炎症过程。
此外，致炎因子不同，游出的白细胞也不
同。如葡萄球菌和链球菌感染以嗜中性粒细胞 浸润为主；病毒感染以淋巴细胞为主；过敏反 应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
趋化作用（chemotaxis）：指白细胞向着 化学刺激物作定向移动。 移动速度为5～ 20μ m∕min。这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子有特异性（有些趋化因子只吸引嗜中 性粒细胞，而来另一些趋化因子吸引单核细胞 或嗜酸性粒细胞），不同的炎症细胞对趋化因 子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因 子反应较明显，淋巴细胞 趋化因子的反应则较 弱。
①白细胞边集：由于血管扩张、血管通透性增
高、血流缓慢，甚至停滞，白细胞由轴流到边流（白 细胞边集）。开始白细胞可沿着内皮细胞表面滚动， 随后贴附在内皮细胞上出现附壁现象。
②白细胞粘着：白细胞与内皮细胞粘着是白细胞
游出的前提。这种粘着是靠细胞表面的粘附分子相互 识别、相互作用来完成的。现已知有此作用的粘附分 子有 选择蛋白类（selectins）
2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓 激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和 有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙；
3）炎区内组织渗透压升高。
胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的
蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透 性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。
很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。 它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一 步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的 性质、强度、局部组织细胞的特征。
二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation）， 是炎症最具有特征性的变化。
晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来；
分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。
渗出的蛋白质，首先是白蛋白（小分子），其次
是球蛋白，严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况 可判断血管通透性的大小和炎症程度。
渗出物或渗出液（exudate）：渗出的液体和细 胞的总称。
渗出物的成分：病原刺激物；炎区内受损伤的组
炎区内变质的组织崩解或蛋白质的
降解，可释放或激活某些酶而产生各种对 微循环起生物效应的物质，称为炎性生物 活性物质。它们能引起微循环改变，对炎 症的发展具有重要的意义。
3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。 出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、 弹性纤维、网状纤维等，出现粘液样变、肿胀、 断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出
炎症的基本病理过程
炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就
存在着损伤和抗损伤的两个过程，具体表现为变质、
渗出、增生三种基本病理变化。
一、变质（alteration）
概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损
害性病变。
炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改
变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态学
免疫球蛋白类（immunoglobulins） 整合蛋白类（integrins） 粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins） 这四类粘附因子有些存在于内皮细胞，有存在于白细 胞。炎症还可使内皮细胞和白细胞表达新粘附因子， 增加粘附因子的数目和增强彼此间的亲和性。
③白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出是通过白细胞在内皮细
组织酶被释放和激活、K＋等，促进炎区 内组织溶解坏死 恶性循环。
2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化
酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足
织细胞；炎性细胞（白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、 浆细胞等）；血浆（水、血浆蛋白、抗体）；红细胞。
血浆成分渗出：指血浆的液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
炎性浸润：渗出液积聚在组织间隙。 纤维素性渗出：血管损伤严重，纤维蛋白原渗出 到组织内。
浆液性渗出：渗出液中只含电解质、白蛋白、球 蛋白。
渗出液的作用：稀释、中和炎区内 致病因子和有毒代谢产物；限制和消灭 病原微生物的作用；炎性细胞吞噬有害 物质；带来氧、营养物质；为修复提供 条件（纤维蛋白）。