第19章炎症(基本病理变化)
合集下载
常见基本病理变化
区别：肥大是体积增大，增生是数 量增多
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
增生：细胞、组织和器官数量增多， 功能基本不变
联系：肥大和增生都是病理变化的 表现，但它们的发生机制和影响方 式不同
感谢您的耐心观看
汇报人：
组织液的生成大于回流
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管通透性增加
淋巴回流受阻
坏死
坏死的分类
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
干酪样坏死
坏死的原因
缺血缺氧：组 织长时间缺血 缺氧，导致细
胞死亡
感染：细菌、 病毒等微生物 感染导致组织
坏死
化学损伤：强 酸、强碱等化 学物质对组织
造成损伤
气体栓塞：静脉损伤时，外界气体可经缺损处进入血流，随后被带到右心室并泵入肺 动脉主干，阻塞血管
羊水栓塞：分娩过程中，羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散 性血管内凝血、肾衰竭或猝死的分娩并发症
栓塞的后果
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述 观点。
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述 观点。
充血
生理性充血
原因：生理性充血是指由于生理刺激引起的器官或组织充血
表现：生理性充血通常表现为器官或组织轻度肿胀、颜色略红
意义：生理性充血是人体正常的生理反应，对于维持器官或组织的正常功能具有重要 意义
注意事项：在生理性充血过程中，应注意避免过度刺激，以免引起器官或组织的损伤
炎症性充血
定义：炎症性充血是指炎症局部组织血管内的血液含量增多，血液流动缓慢，血管充盈扩张 原因：炎症介质的作用，如组胺、激肽、前列腺素等 表现：皮肤发红、肿胀、发热、疼痛等 意义：有利于炎症的消散和吸收，促进炎症的恢复
病理学--炎症 ppt课件
ppt课件
14
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
ppt课件
15
漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
11
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病变总结起来就四个字：红、肿、热、痛。
炎症会引起局部的血管扩张、充血；血管通透性增加引起周围组织液渗出，引起局部软组织肿胀；局部血流量增加，组织温度升高；局部组织水肿压迫会出现疼痛感觉。
首先明确炎症的概念，炎症是有血管供应的活体组织对各种有害刺激所产生的一种防御为主的病理过程。
它的基本的病理变化可分为渗出、变质和局部增生。
它的这些病理变化可以使有害刺激局限化，可以有效避免有害的刺激对机体产生进一步伤害。
炎症可分为好多种，按照病因分类可分为感染性和非感染性，感染性炎症还能分为病毒、细菌、寄生虫、真菌感染等等，如病毒性流感、克雷伯杆菌感染、军团菌感染等。
非感染性炎症可由自身免疫功能的异常引起的炎症如类风湿性的关节炎、血管炎等。
按人体的部位来分的话，人体的任何部位都可以发生炎症，如心肌炎、心内膜炎、结膜炎、腹膜炎、牙龈炎等等。
(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括：红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体，包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤，如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症，如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性，使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗，从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展，包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用，免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ，同时释放细胞因子和化学因子等介质，调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素，如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原，以明确诊断。
病理学炎症
局部表现和全身反应
局部反应： 红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应： 发热、血沉加快 血白细胞增高 中性粒细胞↑－细菌感染 嗜酸性粒细胞↑－寄生虫、过敏 淋巴细胞↑－病毒感染
炎症类型
按病程长短、起病缓急 急性炎症--渗出为主；中性粒细胞 <一个月 慢性炎症--增生为主；淋巴、单核 数月至数年
渗出物中含有大量红细胞
急性炎症的结局
一）痊愈 1、完全痊愈—溶解吸收 2、不完全痊愈—机化包裹 二）迁延不愈，转为慢性
急性炎症的结局
三）蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道蔓延 血道蔓延 菌血症（bacteremia）, 毒血症（ toxemia） 败血症（septicemia）, 脓毒败血症（pyemia） 栓塞性脓肿（embolic abscess）
直接损伤内皮细胞 白细胞介导的内皮损伤 新生毛细血管壁的高通透性
渗出液作用：
有利-防御 稀释毒素，减轻损伤 带来氧和葡萄糖，带走代谢物 消灭病原体 限制病原菌扩散，有利吞噬 作为修复支架 刺激免疫反应
渗出液作用：
不利：局部血循环障碍加剧 压迫周围组织，影响器官功能 机化、粘连组织
白细胞的渗出和吞噬作用
3）脓肿
病变： 局部组织发生坏死， 大量中性粒细胞浸润， 充满脓液的腔， 脓肿膜
疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿 痈(carbuncle)：多个疖的融合
3）脓肿
结局： *脓液吸收，肉芽组织填补； *慢性脓肿； *并发症：溃疡、窦道、瘘管
四）出血性炎 hemorrhagic inflammation
二、渗出性炎症
一）浆液性炎serous inflammation
发生部位： 浆膜-积液 粘膜-浆液性卡他 疏松结缔组织-炎性水肿 渗出物： 血清、多量白蛋白、少量纤维素和白细胞及脱落的上皮细胞。 结局： 消退；过多—严重
(医学课件)病理生理学炎症
组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少，形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛，这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高，这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少， 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退，因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症，医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应，从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药（如布洛芬、吲哚美辛等）和甾体类 抗炎药（如泼尼松、地塞米松等）。
手术治疗
对于某些非感染性炎症，如关节炎、腱鞘炎等，医生可能会建议进行手术治疗， 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应，其发生可抵御外来病原体入侵，清除损伤 或坏死的细胞，并可引起组织修复，促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程，但若发生异常或过度反应，则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同，炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症，如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变，如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质，它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质，它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质，它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
炎症 病理学PPT课件
炎症 病理学
此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
炎症
纤维蛋白多肽可增加血管通透性。
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎 症
主要炎症介质的作用
功能 血管扩张 血管通透 性增高 趋化作用 炎症介质种类 组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO 组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白 三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞 阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF） 细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
7、神经肽(Neuropeptides) P物质可传导疼痛， 引起血管扩张和血管通透性增加。
炎 症
（二）血浆源性的炎症介质
1、 激肽系统(kinin system)
激肽系统激活的最终产物是缓激肽 （bradykinin），其功能如下： 1）使细动脉扩张；
2）增加血管通透性和趋化性的作用；
3）致痛。Leabharlann 等，是炎症发生的主要原因。生物性病原体引
起的炎症通常称感染(infection)。
5） 坏死组织
炎 症
第二节 炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括三方面: 变质(alteration）：损伤反应 渗出(exudation) ： 增生(proliferation) 防御反应
三者往往同时存在，或以某一病变为主，其它为辅。
炎 症
4、白细胞在局部的作用：
（1）吞噬作用： （2）免疫作用： （3）组织损伤作用：
炎 症
（1）吞噬作用
1）吞噬细胞的种类：
主要为中性粒细胞和巨噬细胞。
2）吞噬过程：包括三个阶段： ①识别及附着(recognition and attachment) ②吞入(engulfment) ③杀伤或降解(killing and degradation)
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化主要包括：
1、血管反应：当发生炎症时，会通过局部血管扩张和渗透力的增加，使得组织内出现血液流失，导致周围组织水肿。
2、细胞学变化：当发生炎症时，会有大量的巨噬细胞流入炎症组织，以清除炎性间质物，同时也会产生一些炎性细胞因子，如血小板激活因子、白细胞介素等，促使炎症组织中淋巴细胞流入，并聚集形成淋巴斑。
3、组织变化：当发生炎症时，由于血管扩张和炎性细胞因子的作用，导致炎性细胞侵入组织，使得组织出现粘液性分泌物，同时也会出现凝血，进而形成肉芽组织，从而修复破坏的组织。
炎症的基本病理变化,局部及全身反应
PECAM-1
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
rolling (NLM)
rolling, adhesion (NMT)
adhesion, trans (all leukocytes)
adhesion (EML)
rolling (LM) lymphocytes homing to HEV
transmigration
•重新分布
黏附的调节
病程短 以渗出为主要特征
2 慢性炎症（chronic~~):
病程长 以增生为主要特征
第二节 急性炎症
一 血管改变：
（一）血管口径和血流的改变
细动脉短暂收缩 动脉性充血、血流加速 静脉性充血、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
acute bronchopneumonia
白细胞渗出：
主动过程，阿米巴样运动方式 渗出的细胞类型取决于致炎因子的类型和性质 在不同的阶段细胞也不同
•趋化作用（chemotaxis）
定义：白细胞沿浓度梯度向化学刺激物作定向
移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性。 内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。
三、炎症的基本病理变化
◆ 变质 （alteration）：
－－炎症局部组织发生的变性和坏死。
◆ 渗出 （exudation）：
－－血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到 血管外组织的过程。
◆ 增生 （proliferation）：
－－间质细胞、实质细胞在炎症时会增生
炎症的基本临床类型
1 急性炎症（acute ~~ ):
发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞和淋巴细胞。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
临床执业助理医师病理学考点解析：炎症
临床执业助理医师病理学考点解析：炎症临床执业助理医师病理学考点解析：炎症导语：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
血管反应是炎症过程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，这是店铺为大家整理的'概述。
一、概述血管 --- 活体组织 --- 防御反应。
血管反应 --- 炎症过程 -- 中心环节。
炎症：损伤和抗损伤的统一过程1、炎症的基本病理变化： 1).变质：变性和坏死。
2).渗出3).增生2、炎症的局部表现和全身反应1 ) .炎症的局部表现：红——血管扩张，炎性充血 ;肿——充血、淤血、水肿;热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多;痛——神经末梢压迫、牵拉和刺激;功能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。
二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞1、渗出细动脉短暂收缩，细动脉痉挛 ----神经调节和化学介质引起慢性炎症炎灶内：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞2、炎症介质：血管扩张 ----组胺、缓激肽、 NO 。
3、急性炎症的类型和病理变化1).浆液性炎：浆液渗出 ---黏膜、浆膜和疏松结缔组织2).纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出 --黏膜、浆膜和肺组织—大叶性肺炎，白喉②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢③纤维素炎(绒毛心)---绒毛心3).化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎 ---阑尾4).出血性炎：血管损伤，红细胞变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎三、慢性炎症1、炎症灶内浸润细胞主要：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。
2、慢性肉芽肿性炎：巨噬细胞3、异物肉芽肿—异物。
肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞 .----郎罕斯 (Lang h ans)巨细胞。
4、结核性肉芽肿 ---结核结节，中心--- 干酪样坏死，外周—上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞。
结合外-- -淋巴细胞，纤维结缔组织。
炎症基本病理变化
炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增⽣。
（⼀）变质
炎症局部组织所发⽣的变性和坏死称为变质（alteration）。
变质既可发⽣在实质细胞，也可见于间质细胞。
（⼆）渗出
炎症局部组织⾎管内的液体和细胞成分通过⾎管壁进⼊组织间质、体腔、粘膜表⾯和体表的过程称为渗出（exudation）。
所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。
渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作⽤。
急性炎症反应的特征是⾎管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①⾎流动⼒学的改变（炎性充⾎）。
②⾎管壁通透性增⾼（炎性渗出）。
③⽩细胞游出和聚集（炎性浸润）。
（三）增⽣
在致炎因⼦、组织崩解产物或某些理化因⼦的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内⽪细胞和纤维母细胞可发⽣增⽣（proliferation）。
在某些情况下，炎症病灶周围的上⽪细胞或实质细胞也发⽣增⽣。
实质细胞和间质细胞的增⽣与相应的⽣长因⼦的作⽤有关。
炎性增⽣具有限制炎症扩散和修复作⽤。
⼀般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，⽽慢性炎症或炎症的后期，则增⽣性病变较突出。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
炎症总结四
▪如何体会以防御为主的反应
预习思考题2
▪炎细胞与炎症种类有何关系？ ▪如何体现炎症的防御作用？
预习思考题3
▪按病变分类炎症有哪几种？
其分类的原则是什么？
▪渗出性炎有哪几种？分类原
则是什么？
▪肉芽肿和肉芽组织有何不同？
复习思考题
▪病历特点：足外伤，局部红肿， 溃破流脓, 发热不适，腹股沟淋 巴结肿大压痛, 血培养阴性。
▪基本病变小结
㈠变质（alteration）
▪致炎因子直接作用
▪局部血液循环障碍
▪炎症反应产物
细胞水肿 脂肪变性
局部组织 变性坏死
实质 间质
凝固性坏死 液化性坏死 玻璃样 粘液样 纤维素样变
坏死崩解
㈡渗出（exudation）
▪概念
血管外 体腔 表面
液体 蛋白 白细胞
渗出 exudation
主要炎症介质
扩张血管 增加血管通透性 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺，缓激肽， PG，NO 组胺，缓激肽，C3a C5a LTC4
LTB4 C5a 细菌产物 ，化学因子 IL-1，IL-2，TNF-a， PGE2 PGE2，缓激肽 氧自由基，溶酶体酶，NO
炎症局部基本病理变化
▪变质 ▪渗出 ▪增生
用病理变化来解释？
炎症总结二
▪变质 ▪渗出 ▪增生
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
以何种病变为主！
炎症总结二
▪变质性炎 以何种渗出物为主！
浆液性炎
▪渗出性炎 纤维素性炎 蜂窝织炎
化脓性炎 脓肿
▪增生性炎
表面化脓
积脓
炎症总结三
▪蜂窝织炎——脓肿 ▪窦道——瘘管 ▪渗出液——漏出液 ▪肺淤血水肿——浆液性肺炎
▪概念
炎症局部 血管内液体 蛋白质 白细胞 通过血管壁 进入间质 浆膜腔 表面 过程
㈡渗出（exudation）
▪意义
▪炎症的重要诊断标志 ▪体现炎症的防御作用
㈡渗出（exudation）
▪渗出物
▪渗出液
•在组织间隙----炎性水肿 •在体腔--------炎性积液 •在表面--------炎性卡它
▪物理性 ▪化学性 ▪生物性 ▪坏死组织 ▪机械性因子 ▪变态反应或异常免疫反应
炎症介质概念
致炎因子
内源性
化学因子
引起
参与
炎症
炎症过程中 由细胞释放 或体液产生 的化学物质
主要的炎症介质
▪细胞产生
▪血管活性胺 ▪花生四烯酸代谢产物 ▪白细胞产物 ▪细胞因子
▪体液产生
炎症中的主要介质及其作用
作用
用什么可以比喻？
炎症概述——概念
▪定义
具有血管系统的机体 对局部损伤的反应
炎症概述——概念
▪表现
▪局部病理 变质 渗出 增生 ▪局部临床 红 热 肿 痛
功能障碍
▪全身 发热
末梢血白细胞增高等
炎症概述——概念
本质 是以防御为主的反应
炎症概述——原因
▪Causes of inflammation（自学）
炎症
Inflammation
重点
▪炎症的基本病变 ▪炎症的常见类型及主要特征
内容
▪概述 ▪局部基本病理变化 ▪类型 ▪机理、炎症介质 ▪炎症局部和全身反应 ▪经过与结局 ▪总结
看几个病例……
白细胞 从何而来？
体温 38℃ 白细胞
12×109/L
印象
▪红、肿、热、痛、功能障碍 ▪发热、白细胞增多 ▪难看、痛苦、危险、死亡
▪问题：
▪ 局部病变及特点 ▪ 疾病发生发展经过 ▪ 对机体的意义
复习思考题提示
▪局部化脓。根据：
外伤-感染-化脓-脓肿-穿破-淋巴 管炎-淋巴结炎
▪有无毒血症？有无菌血症、败血 症？
▪防御：充血、浆液渗出、白细胞 渗出、淋巴结炎、发热、免疫反 应
the end
变质
渗出
增生
基本病变小结
致炎因子
变质
渗出
增生
炎症总结一
▪炎症的概念与意义 ▪炎症三大基本病理改变 ▪炎症分类原则 ▪炎症主要类型 ▪渗出机理和意义
预习思考题1
▪炎症局部三大病理变化是什么？ 其相互关系如何？
▪仅有变质或增生能否诊断炎症？ ▪最能体现炎症的病变是什么？ ▪如何区分渗出液与漏出液？ ▪炎症五大临床表现是什么？如何
渗出过程及机理
渗出物的作用 不利作用
量多压迫 特定部位影响功能 粘连
渗出过程及机理
炎细胞与炎症种类的关系
中性粒细胞── 急性炎、化脓 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎 浆细胞──── 单核巨噬细胞─ 急性炎、肉芽肿
㈢增生（proliferation）
▪概念
致炎因子 组织崩解产物 理化因子 生长因子
巨噬细胞 内皮细胞 纤维母细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
㈢增生（proliferati病变小结
▪以
为特征
▪可同时或先后发生
▪相互联系和影响
▪对机体是以 为主的反应
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质 渗出 增生
基本病变小结
变质
渗出 增生
基本病变小结
▪纤维素 ▪炎细胞
㈡渗出（exudation）
▪渗出液与漏出液的区别
本质 成份
蛋白含量 细胞 检查 比重 外观 细胞数目
渗出液 漏出液 炎症渗出 非炎症漏出
多
少
多
少
大 浑浊 多
小 澄清 少
渗出过程及机理
▪结果──渗出 渗出物的作用
防御作用
稀释毒素 带来抗体、补体 纤维素可限制病原扩散 利于吞噬 利于修复 刺激免疫