水钠代谢紊乱引起水肿的机制

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水和钠的代谢紊乱

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。

机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。

这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。

病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。

(1)病理学--第七章水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)

思考题参考答案（2013年8月）第七章水、电解质代谢紊乱1.何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水？请比较三者的特点、原因、机制和主要表现答：高渗性脱水是指细胞外液量减少，失水大于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。

低渗性脱水是指细胞外液量减少，失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。

等渗性脱水是指细胞外液量减少，水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L，血浆渗透压为280-310mmol/L。

三类脱水的比较：低渗性脱水发生的原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠肾性原因经肾失钠或同时失水过多低渗性脱水肾外性原因丢失等渗或低渗性体液高渗性脱水发生的原因和机制示意图③水源断绝④不能或不会饮水①单纯失水(经肺、皮肤、肾②丧失低渗液(经消化道、出汗、渗透性利尿) ⑤渴感丧失等渗性脱水发生的原因和机制示意图呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液大量胸、腹水形成等渗性脱水大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失1.表7-3 三类脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水主要特征：原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少失水<失钠失水>失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L) <130 >150 130-150血浆渗透压(mmol/L) <280 >310 280-310对机体的影响：体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常→重症者降低易降低尿量正常→重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克？答：因为①在原发病因作用下→体液大量丢失；②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移→使细胞外液进一步减少；③低渗性脱水早期，因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH 合成和释放，使尿量增加或不减少，最后导致血容量明显减少，外周循环障碍甚至休克。

水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文

经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足
肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠（及水）的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液［K+］↑［Na+］↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位：
心房肌细胞
作用：
排钠，利尿，扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水，钠代谢紊乱的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高：高渗性脱水
血钠降低：低渗性脱水
血钠正常：等渗性脱水
血钠正常：水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为～。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1

第三章水电解质代谢紊乱(病理生理学)

细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度经皮肤失水↑：大量出汗经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿）经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀淡漠嗜睡
肾血流量醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血症尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。
对心肌细胞膜对K+ 通透性降低对Ca+ 通透性增加可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化道
肾少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

水电解质代谢紊乱

二水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
（急性脱水）
（1）原因（等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。
（1）隐性水肿：（recessive edema）游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；（2）显性水肿：（frank edema，pitting edema）游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分皮下水肿脑水肿肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡机体内外液体交换失平衡
补水为主补钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠!
（1）原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质）（各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等

病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱

（2）调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重吸收↓
主动饮水
尿量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生溶质性利尿而导致失水。

水、钠代谢紊乱相关知识

ECF渗透压↑
Байду номын сангаас
渗透压感受器
ADH↑
肾重吸收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循环血量↓
容量感受器
抗利尿激素的调节作用
（2）.醛固酮(aldosterone)
有效循环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
醛固酮的调节
保钠，保水，排钾，排氢
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21～33个氨基酸组成。有利钠利尿的作用。
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
二、水的功能与平衡 1、水的生理功能
促进物质代谢调节体温润滑作用结合水
2、水平衡
（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
摄入（ml）饮水（Drinking)
1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。
3. 钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； ICF 10% 10mmol/L
ECF 50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入: 100～200 mmol/d WHO：5～ 6克/天。几乎全部经小肠吸收。
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
对病人的主要威胁循环衰竭
低渗性脱水
4、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用

水电解质代谢紊乱--水肿 ppt课件

jing
20
① 滤过分数（FF）↑—近曲小管重吸收钠水增加
管周毛细血管胶渗压是调节近曲小管重吸收的重要因素
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21
管周毛细血管胶体渗透压受FF影响：
FF =
GFR(125) 肾血浆流量 (600)
=19%
FF
无蛋白滤过管周毛细血管血浆胶体
液增多
渗透压增高
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22
什么情况下FF会升高？有效循环血量↓
回顾
1.机体如何调节水钠平衡？
水钠通过神经体液调节达到自稳。神经调节：渴觉体液调节：ADH、醛固酮等
2.脱水的类型？之间有何联系？
高渗性脱水
等渗性脱水
低渗性脱水
jing
1
第三章水电解质紊乱 -------水钠代谢紊乱之水肿
jing
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
水钠代谢紊乱的分类
体液容量减少(>2%)
jing
5
病例分析
患者，女，60岁，患慢性心肌炎20年。一周来，自感心悸，呼吸困难加重，体重增加5Kg，尿少，按压踝关节无明显凹陷。三日后，下肢沉重感加剧，按压踝关节量＜2.5g% 细胞含量 ±
原因
血管流体静压
渗出液
＞1.018
3-5g% ＋-＋＋＋＋
血管壁通透性
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M2水钠代谢紊乱

M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。

根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。

体液容量明显减少的状态称为脱水。

根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。

水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。

一、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。

（一）原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。

体液常通过下列方式大量丢失：1．经皮肤丢失见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。

虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

2．经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。

如果只补水分，将导致低渗性脱水。

3．经肾丢失钠见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。

上述情况下，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。

（二）对机体的影响1．口渴口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。

轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。

2．尿的改变（1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。

第三章水、电解质紊乱(3-1)

第三章水、电解质紊乱(3-1)第一节水、钠代谢紊乱一、正常的水、钠代谢（一）体液的容量和分布【体液】体内的水和溶解在其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。

细胞外液血浆 5%ECF 组织间液 15% 细胞内液ICF体液总量的分布受年龄、性别、胖瘦影响。

新生儿、男性、瘦者体液总量多。

（二）体液的电解质成分【电解质(Electrolyte )】：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。

Na +1、ICF 和ECF ，电解质成分差异大;2、血浆和组织间液，电解质构成和数量大致相等，但蛋白质含量差异大；3、各部分体液，阳离子与阴离子数的总和相等，保持电中性。

（二）体液的渗透压——等渗【渗透压】：取决于溶质的分子或离子的数目，主要是电解质。

血浆渗透压280～ 310mmol/L ，在此范围内称等渗。

细胞内液与细胞外液渗透压基本相等。

正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。

失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。

(四) 水的生理功能和水平衡 1、水的生理功能①促进物质代谢 ②调节体温 ③润滑 ④其他 2、水平衡1）细胞内外水的运动水自由通过，蛋白质、Na ＋、K ＋、Ca2+等不能自由通过。

2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换。

3）体内外水的运动摄入=排出水促进物质代谢、调节体温、润滑作用、使肌肉坚实柔韧。

（五）电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能·维持体液的渗透平衡和酸碱平衡·维持静息电位·参与细胞动作电位的形成·参与新陈代谢和生理功能活动钠平衡钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特点。

（六）体液容量及渗透压的调节水、钠变化→细胞外液容量及渗透压变化→神经-内分泌系统调节1. 渴感——饮水增加2.水的移动调节渗透压渗透压感受器通过细胞皱缩的变化而兴奋。

3.激素调节——抗利尿激素ADH、醛固酮、心房肽ANP总结：体液渗透压的调节细胞内液向外转移 ADH↑细胞外液高渗渗透压感受器兴奋渴感醛固酮↓总结：体液容量的调节醛固酮↑血容量减少 ADH↑渴感优先恢复血容量ANP↓细胞外液低渗抑制ADH分泌及渴感的作用不明显正常的水钠代谢及调节功能维持着正常的细胞外液渗透压和容量。

水盐代谢紊乱

❖ plasma osmotic pressure < 280 mmol/L
又称低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)
2.原因 (causes)
丢失过多(lost from ECF)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 皮肤丢失(skin losses) ❖ 液体积聚在第三间隙
(一) 高渗性脱水
(hypertonic dehydration)
1.概念(concept)
❖ 失水＞失钠 ❖ serum[Na+] >150 mmol/L
❖ plasma osmotic pressure
＞310 mmol/L
又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)
❖ 失水＝失钠 ❖ serum[Na+] 130～150 mmol/L
❖ plasma osmotic pressure 280～310 mmol/L
2.原因 (causes)
丢失等渗液(lost isotonic fluid)
❖ 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) ❖ 肾性失钠(renal losses) ❖ 液体积聚在第三间隙(accumulate in
（晚期有口渴感） • 血浆渗透压抑制渗透压感受器ADH
肾小管对水重吸收多尿，尿比重。 • 当晚期血容量明显 ADH释放少尿
二低渗性脱水
➢ 对肌体的影响明显失水体症 • 原因： • 血容量组织间液向血管内转移组织间
液明显。 • 病人皮肤失去弹性，眼窝，婴幼儿囟门凹
陷。
二低渗性脱水

病理生理学知识整理：水钠生理功能及代谢紊乱

水钠生理功能及代谢紊乱一、水和钠的生理功能1.水的生理功能• 作为溶剂，促进物质代谢• 参与生物反应• 调节体温• 润滑作用2.钠的生理功能• 维持体液的渗透压和水平衡• 调节酸碱平衡• 参与细胞动作电位的形成2.钠的摄入及排出• 摄入：主要来源于食盐，小肠吸收• 排出：肾脏（多吃多排、少吃少排、不吃不排）二、水和钠的平衡调节Ø渴感Ø抗利尿激素Ø醛固酮Ø其他1.渴感(Thirst)• 渴→饮水• 饮水→ 渗透压↓ → 渴感↓2.抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)合成部位：下丘脑视上核、室旁核合成调节因素：渗透压、血容量、血压、应激、激素...作用部位：肾远曲小管和集合管作用及机制：促进水重吸收、升压...3.醛固酮(Aldosterone)4.心钠肽(ANP)强大的利钠利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度三、水、钠代谢紊乱类型脱水：高渗、低渗、等渗水过多：低渗、高渗、等渗（水肿）高钠血症低钠血症临床上水钠代谢紊乱常常同时发生脱水(Dehydration)体液容量减少（>2%），根据细胞外液渗透压分为三种类型：Ø 高渗性脱水Ø 低渗性脱水Ø 等渗性脱水1.高渗性脱水/ 低容量性高钠血症(Hypovolemic hypernatremia)1.1 原因摄入不足• 水源断绝• 丧失口渴感• 进食困难丢失过多• 大量出汗• 呼吸道蒸发• 尿崩症和渗透性利尿• 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）1.2 机制及对机体影响PS：CNS中枢神经系统脱水热(Dehydration Fever)：因皮肤蒸发水减少，引起体温上升1.3 主要发病环节细胞外液高渗1.4 主要脱水部位细胞内液减少/细胞外液减少1.5 防治的病理生理基础及时补水：葡萄糖溶液（5%）适当补钠：生理盐水（0.9%）2.低渗性脱水/ 低容量性低钠血症(Hypovolemic hyponatremia)2.1 原因摄钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多：•胃肠道丢失：肠梗阻•肾性失钠：间质性肾炎•皮肤丢失：血浆渗出•液体积聚在第三间隙：腹水重要条件：只注意补充水，忽略了补钠2.2 机制及对机体影响脱水症：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。

三章水电解质紊乱

（一）低容量性高钠血症
(hypovolemic hypernatremia) （高渗性脱水 hypertonic dehydration）
特征（概念）：失水＞失钠，血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L的脱水。
1.原因 (causes)
(1)入量不足(decrease of intake) 水源断绝丧失口渴感进食困难 (2)丢失过多(lost from ECF) 大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）
血浆渗透压↑
↓
脉速,BP↓
醛固酮分泌早期不增多晚期增多
肾重吸收水↑ CNS功能障碍尿少比重高幻觉,躁动
↓
低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗
主要脱水部位
ICF减少
化验：渗透压↑、[Na+]↑、[Cl－]↑ RBC计数、Hb、血浆蛋白含量↑ 血中NPN↑
④尿少，比重↑，。
血液浓缩。
2、脱水→血容量↓→回心血量→ANP分泌↓：肾脏：GFR↓ 、肾小管重吸收↑；
抑制有关激素：对肾素、ALD 分泌和ADH 释放作用抑制↓。
结果：肾脏对钠、水重新收↑ 尿量↓
2. 影响(effects)
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF渗透压↑→渴中枢口渴 ECF量↓ ↓ ↓ 血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑ 细胞内脱水
第三章水、电解质代谢紊乱
患儿、男、7岁。主诉：恶心、呕吐、腹泻半天。现病史：中午在街上吃凉皮后，感肚子不适，于下午4时许腹痛，随即恶心、呕吐、腹泻。呕吐物为所进食物，气味酸臭。便稀，呈水样，无脓血，每次150-200ml,已有7-8次。口渴，饮后即吐，尿少。实验室检查：血钠125mmol/L血浆渗压260mosm/L,血钾 3.5mmol/L,RBC600万/mm3,白细胞14000/mm3。大便中有粘液和变性的中性白细胞

病理学第六章水、电解质代谢紊乱

（1）经肾丢失
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（4）脱水热严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，
引起机体散热功能障碍。
一、脱水
（二）低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，
血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。 1．原因与机制
2．水排出减少多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，
肾排水能力降低。
二、水中毒
（二）对机体的影响
1．细胞外液量增多因体内水过多，
引起细胞外液容量增多，同时由于稀释导致血钠浓度降低。
2．细胞水肿由于细胞外液低渗，水分向渗透压相对较高的细胞内转移而引起细胞水肿。
二、水中毒
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体液量明显增多。（一）原因与机制 1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等，超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差紊乱

CKD水、钠代谢紊乱的诊断治疗

临床表现
尿量减少，全身乏力，下肢水肿。
诊断
通过实验室检查，肌酐升高，尿素氮升高，尿蛋白阳性，诊断为 CKD水、钠代谢紊乱。
病例二：治疗过程与效果
治疗
限制水、钠摄入，使用利尿剂和降压药物治疗。
效果
患者水肿消退，尿量恢复正常，血压控制良好。
病例三：随访与预后
随访
定期监测肾功能、电解质和血压等指标。
定义和分类
水、钠代谢紊乱是指体内水和钠的平衡被破坏，导致过多的水分和/或钠潴留在体内或排出过多。
根据不同的分类标准，水、钠代谢紊乱可以分为不同类型，如低钠血症、高钠血症、水中毒等。
02
水、钠代谢紊乱的病理生理机制
肾脏的生理功能
排泄代谢废物
分泌激素
肾脏通过尿液排出体内多余的代谢废物，维持内环境稳态。
能。
其他药物：如钙通道拮抗剂、β 受体拮抗剂等，可用于对症治疗。
饮食治疗
控制水摄入量
根据病情调整每日饮水量，以减轻水肿和心脏负担。
低盐饮食
限制钠盐摄入，以降低血压和减轻水肿。
优质低蛋白饮食
在保证营养需求的前提下，减少蛋白质摄入，以减轻肾脏负担。
其他营养素
合理搭配碳水化合物、脂肪和维生素等，以满足身体需求。
未来将加强国际合作与交流，共同推进CKD水、钠代谢紊乱的研究和治疗水平的提高，为患者带来更好的医疗服务和健康保障。
THANKS
• 引言 • 水、钠代谢紊乱的病理生理机制 • CKD水、钠代谢紊乱的诊断 • CKD水、钠代谢紊乱的治疗 • 病例分享 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
01
慢性肾脏病（CKD）是一种常见的慢性疾病，水、钠代谢紊乱是其常见的并发症之一。