缺血性脑卒中诊断和CISS分型
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中国缺血性卒中分型诊断
China Ischemic Stroke Subclassification (CISS)
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小血管
其他病因
不明原因
目前国际上基于病因学的分型
TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年）
SSS-TOAST（美国2005年）
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
心脏粘液瘤（心源性）
缺血性卒中的病因
与临床症状相吻合的穿
支动脉区急性孤立梗死 灶；直径小于15mm 有至少一个以上卒中危 险因素； 无局部动脉夹层、纤维 肌营养不良、动脉炎或 烟雾病等； 无心源性栓塞证据； 该穿支动脉的父动脉和 供血动脉无粥样硬化性 狭窄或闭塞（≥50%或 <50%但有易损斑块证 据） 。
颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）
经食道超声 主动脉弓MRI
多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄
第二步：评定斑块----寻找易损斑块
易损斑块的直接形态学证据
CTA、DSA 颈动脉超声
斑块MRI、IVUS、OCT （目前难以广泛用于临床）
动脉-动脉栓塞的间接证据
2.
3.
在狭窄或闭塞动脉外 无急性梗死灶
有至少一个以上卒中 危险因素或有至少1个 以上的系统性动脉粥 样硬化证据
大动脉粥样硬化
同时符吅以下条件：
肯定
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶
类型
不吅并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，
既往史：否认高血压病 、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎结核病史，否 认药物食物过敏史。 个人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒 半斤，无避孕药物服用 史 家族史：否认家族遗传代谢疾病史
入院时查体：
发育良好，皮肤粘膜未见黄染及出血点，双肺听诊呼吸音清，心音纯，律 整，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及， 双下肢无浮肿，未闻及周围血管杂音。 神经系统查体：神志清楚，语言笨，记忆力、 计算力 、定向力正常。双眼球居中 ，各方向运动充分，无复视及眼震，无眼睑下垂及眼裂缩小。双瞳孔等大正圆 ，D=2.5mm，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中。耸肩转颈有力。四肢肌张 力正常，左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力5-级。双手轮替灵活，指鼻及跟膝 胫试验准确，右侧偏身痛觉减退，深感觉未见异常。BCR TCR PSR L++ R++ ， Babinski sign L-R-，颈软
穿支孤立梗死 基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）
非穿支孤立梗死 发生在一条动脉供血区内的： •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死
若合并大动脉粥样硬化改变 诊断为大动脉粥样硬化性
无大动脉粥样硬化证据 诊断为小/微血管病变
第一步：寻找---- 动脉粥样硬化斑块或狭窄
CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）
动脉到动脉栓塞型
大脑中动脉狭窄 多发梗死灶
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
相应大动脉重度狭窄（
>70%）的血管影像学证 据
有相应区域血流灌注下
降的证据 DWI上无梗死灶（头颅 CT、MRI-T2或Flair相显 示无梗死灶都不能算做 是真正没有梗死病灶
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
脑结构影像 DWI Flair/T2
易损斑块的血液学分子标志
hs-CRP等（特异性不强）
动脉-动脉栓塞的直接证据 脑血流微栓子信号 （TCD-MES）
分水岭梗死往往伴随其他梗死类型
分水岭梗死
皮层梗死
说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与
MES在分水岭梗死中常见
50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES）
目的：
综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念，
增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加 细化的分型
中国改良-TOAST
2008年 叩诊锤论坛上广泛讨论和 分型依据
血管病危险因素 梗死灶类型 辅助检查
征求意见
CISS
大动脉粥样硬化性
心源性
小/微血管
其他
微小动脉玻璃样变
同时符吅以下条件：
直径0.2-1.5cm；
肯定
必须符吅常见原因小血管病的影像改变之一；
不存在系统性动脉粥样硬化证据。
30-150um
缺血性卒中的病因
动脉夹层 特殊感染 动脉炎 抗磷脂抗体综吅症 毒品相关 血液病
缺血性卒中的病因
无确定病因：未发现可能
韩国改良-TOAST（韩国2007年） A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性
；O其他）
目前已有病因分型中存在的问题
无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化
各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能
CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification ）分型设想
基底节区梗死-MCA狭窄
大动脉粥样硬化发病机制
同时符吅以下两条
粥样硬化性穿支闭塞
急性梗死灶仅限于某穿支动脉供 血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样 硬化证据
包括以下几种类ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：
基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；
丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
大动脉粥样硬化发病机制
动脉到动脉 栓塞型
符吅以下任一条：
急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗 死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微 栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微 栓子信号
肯定 很可能
原因不明
粥样硬化性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞 低灌注/ 栓子清除下降 混吅型
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
无确定病因 难分类病因
可能
玻璃样变
粥样硬化
肯定
很可能
可能
肯定
很可能
可能
缺血性卒中的诊断
缺血性卒中的病因
缺血性卒中的病因
1.
与梗死病灶相对应的 颅内或颅外动脉闭塞 或狭窄(≥50%或<50% 但有易损斑块证据)
缺血性卒中的病因和发病机制
CT腔梗
缺血性卒中的诊断流程
我们最先得到的信息是梗死灶类型 和病史
病史 梗死病灶
可能的心源性
可能的非心源性
大面积梗死 急性多发梗死 已知心源性 高危证据
穿支孤立梗死 一侧颈内或 仅限后循环梗死 已知脑动脉 狭窄证据
心源性栓塞诊断要点-总结
大面积或急性多发梗死灶
穿支孤立梗死 一侧颈内或 仅限后循环梗死 已知脑动脉 狭窄证据
可能的非心源性
脑动脉影像检查
大动脉病变 非大动脉病变 非粥样硬化 无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉 狭窄>50% 动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
粥样硬化 与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
皮层分水岭和／或内分水岭区梗 死灶 一般在相应大动脉发现明显狭窄 TCD脑血流微栓子监测到微栓子 信号。
大动脉粥样硬化发病机制 低灌注/ 栓子清除下降型
同时符吅以下两条
梗死灶位于分水岭区 可符吅以下几种情况
有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄>70%，但不是必需 ） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不 是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在， 但不是必需）
一日前突发左侧上肢瘫，肌力0-I级。头CT及MRI显示右侧
颞顶叶脑梗塞
术前手术预案
颈动脉内膜切除术的术前预案 郝国佳，男，34 岁 手术指征：根据美国心脏学会（AHA）1993 年的标准，符合其中症状性狭窄的切除适应证（狭窄大于 70％，6 个月内单次或多次 TIAs 或轻度脑卒中或 渐进性脑卒中） ，手术风险小于 6％ 术前准备： 1） 实验室及影像检查已经完善，无手术禁忌症。该患者经颈动脉彩超及 DSA 检查，发现左侧颈总动脉及颈内动脉起始部限局性突入管腔内部的斑块， 属稳定型斑块，回声为中低强度。 2） 3） 4） 5） 颈动脉分叉部位于第三椎体水平，压患侧颈动脉后显示对侧代偿良好。 2 周前开始应用阿斯匹林及利普妥行抗凝及降脂，稳定斑块治疗。术前夜口服 200 毫克阿斯匹林. 手术前日晚给与肠溶阿斯匹林 325 毫克 口服。 手术器械：血管阻断钳 3－4 把（心耳钳，直角弯） ，动脉瘤用临时阻断夹 4－5 个，无损伤镊子 2 把，45 度动脉剪或眼科剪刀 1 把，自持牵开器及 乳突牵开器各 2 把。5－0 及 7－0 的聚丙烯线 2 根。术中准备： 麻醉：同吴秀英主任谈过，麻醉需平稳诱导，术中行动脉压监测，术中平均动脉压需在 60－70mmHg 上下，以保证脑血流的灌注.阻断动脉时将其升高 20mmHg。(实际麻醉中将血压控制在其正常值的±20%,阻断动脉时将其升高 20mmHg),术后在苏醒室监测血压 1－2 小时，平稳后回病房。术中处理颈动 脉窦时需注意监测血压的变化,必要时升压治疗. 手术：显露：取胸锁乳突肌前直切口，沿其前缘向深部锐性分离，双重结扎并剪断面总静脉，显露颈动脉，剪开颈动脉鞘（勿损伤上方的舌下神经） 。确 认甲状腺上动脉后以丝线绕过，游离颈外，颈内及颈总动脉。颈动脉分叉部外膜下注射 1％Lidocaine 3－4 毫升。阻断甲状腺上动脉后，依次阻断颈外， 颈总及颈内动脉。颈总至颈内切开动脉壁，剥离斑块后 5－0 缝线自远端向近端缝合（5－6 次打结以防滑脱） ，快结束前，暂时松开颈内及颈外的控制夹， 使返流的血液冲出气泡及碎屑，并以肝素盐水(500 盐水+肝素半支)反复冲洗。缝合结束后先松开颈外及甲状腺上动脉，颈总，20 秒后再松颈内动脉。 动脉壁上覆盖纤丝速即纱压迫数分，后缝合颈动脉鞘。 抗凝：阻断动脉前给与肝素 60U／KG 体重静脉滴入 (12500U+12.5ML 盐水),该患者术中取 3 毫升(3000U)侧管。术后过度灌注的预防及治疗：控制血压:硝普钠泵,因为
高危心源性栓塞证据
增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、
延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件
排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死
的病变
进行脑动脉影像学检查
我们最先得到的信息是梗死 灶类型和病史
病史
梗死病灶
可能的心源性
可能的非心源性
大面积梗死 急性多发梗死 已知心源性 高危证据
的病因，除非再做更深入 的检查；或者虽有但均为 不确定病因。
难分类病因：存在一个以
上肯定的发病原因，但每 一病因都只是可能的证据， 难以用单一病因解释。
缺血性卒中的诊断
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
同时符吅以下两条
急性梗死灶仅限于某穿 支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父 动脉粥样硬化证据
符吅栓塞病灶特点
有高危或低危心源性栓塞的
心脏病变
不存在与急性梗死灶相对应
或能解释病灶分布的颅内外 大动脉粥样硬化性狭窄或闭 塞
心源性
肯定
心源性栓塞高危证据
心 源 性
双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉 孤立梗死灶类型）； 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
长节段夹层
郝xx, 男, 34岁.住院号426313
2年前开始出现右侧颞枕部间断头痛，未予特殊诊治。 2个月前出现左侧肢体麻木，活动不灵，上肢症状较下肢为
重，行走10分钟后出现跛行。在外院行3D-CTA检查发现右 侧颈动脉狭窄，行“药物及针灸”治疗。
低灌注/栓子清除下降型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
动脉粥样硬化穿支闭塞 型+栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞
型+动脉到动脉栓塞型
栓子清除下降型+动脉 到动脉栓塞型
动脉粥样硬化穿支闭塞
型+栓子清除下降型+动 脉到动脉栓塞型
混吅型：动脉到动脉栓塞+栓子清除下降
混吅型：动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞+动 脉到动脉栓塞+栓子清除下降型
基于缺血性卒中的病因和发病机制的 特异性治疗
患者，女，38岁，住院号：359667。
2007年9月6日以“发作性右侧肢体活动不灵1周”，门诊以“短 暂性脑缺血发作” 收入神经内科病房。
现病史
2007年8月29日晚间，患者大量饮酒后上床休息，约2小时后醒来去卫 生间途中突然跌倒，意识丧失，未抽，无尿便失禁。被家人发现，扶起后 意识逐渐恢复，随即发现右侧肢体活动不灵，并有言语笨拙。立即于盛京 医院就 诊，急行头CT 未见异常，静点改善 脑 循环药物。 发病约 半小时后 症状完全消失。次日复查头MRI未见异常信号。三日后，患者吃饭时再次 出现右侧肢体活 动不灵，伴有言 语不清，与吆林桦甸医院行头CT ，未见 异常信号，予“疏血宁”静点，约半小时后，症状完全缓解。9月6日为进一 步诊治收入院。进入病房时，患者再次出现肢体活动不灵，言语不清，二 十分钟后缓解。病来患者发作性头痛，以左侧颞部为重，胀痛，较剧烈， 伴有恶心，曾呕吐数次胃内容物。无视物不清，无视物旋转及双影，无饮 水呛咳，饮食睡眠尚可，二便正常
China Ischemic Stroke Subclassification (CISS)
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小血管
其他病因
不明原因
目前国际上基于病因学的分型
TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年）
SSS-TOAST（美国2005年）
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
心脏粘液瘤（心源性）
缺血性卒中的病因
与临床症状相吻合的穿
支动脉区急性孤立梗死 灶；直径小于15mm 有至少一个以上卒中危 险因素； 无局部动脉夹层、纤维 肌营养不良、动脉炎或 烟雾病等； 无心源性栓塞证据； 该穿支动脉的父动脉和 供血动脉无粥样硬化性 狭窄或闭塞（≥50%或 <50%但有易损斑块证 据） 。
颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）
经食道超声 主动脉弓MRI
多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄
第二步：评定斑块----寻找易损斑块
易损斑块的直接形态学证据
CTA、DSA 颈动脉超声
斑块MRI、IVUS、OCT （目前难以广泛用于临床）
动脉-动脉栓塞的间接证据
2.
3.
在狭窄或闭塞动脉外 无急性梗死灶
有至少一个以上卒中 危险因素或有至少1个 以上的系统性动脉粥 样硬化证据
大动脉粥样硬化
同时符吅以下条件：
肯定
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶
类型
不吅并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，
既往史：否认高血压病 、冠心病、糖尿病病史，否认肝炎结核病史，否 认药物食物过敏史。 个人史：酗酒十余年，平均每日啤酒5-6瓶，白酒 半斤，无避孕药物服用 史 家族史：否认家族遗传代谢疾病史
入院时查体：
发育良好，皮肤粘膜未见黄染及出血点，双肺听诊呼吸音清，心音纯，律 整，未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及， 双下肢无浮肿，未闻及周围血管杂音。 神经系统查体：神志清楚，语言笨，记忆力、 计算力 、定向力正常。双眼球居中 ，各方向运动充分，无复视及眼震，无眼睑下垂及眼裂缩小。双瞳孔等大正圆 ，D=2.5mm，对光反射灵敏，面纹对称，伸舌居中。耸肩转颈有力。四肢肌张 力正常，左侧肢体肌力5级，右侧肢体肌力5-级。双手轮替灵活，指鼻及跟膝 胫试验准确，右侧偏身痛觉减退，深感觉未见异常。BCR TCR PSR L++ R++ ， Babinski sign L-R-，颈软
穿支孤立梗死 基底节区 桥脑 （腔梗样梗死）
非穿支孤立梗死 发生在一条动脉供血区内的： •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死
若合并大动脉粥样硬化改变 诊断为大动脉粥样硬化性
无大动脉粥样硬化证据 诊断为小/微血管病变
第一步：寻找---- 动脉粥样硬化斑块或狭窄
CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学）
动脉到动脉栓塞型
大脑中动脉狭窄 多发梗死灶
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
相应大动脉重度狭窄（
>70%）的血管影像学证 据
有相应区域血流灌注下
降的证据 DWI上无梗死灶（头颅 CT、MRI-T2或Flair相显 示无梗死灶都不能算做 是真正没有梗死病灶
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
脑结构影像 DWI Flair/T2
易损斑块的血液学分子标志
hs-CRP等（特异性不强）
动脉-动脉栓塞的直接证据 脑血流微栓子信号 （TCD-MES）
分水岭梗死往往伴随其他梗死类型
分水岭梗死
皮层梗死
说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与
MES在分水岭梗死中常见
50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES）
目的：
综合SSS-TOAST和韩国改良-TOAST的某些理念，
增加了大动脉粥样硬化发病机制和小动脉病变更加 细化的分型
中国改良-TOAST
2008年 叩诊锤论坛上广泛讨论和 分型依据
血管病危险因素 梗死灶类型 辅助检查
征求意见
CISS
大动脉粥样硬化性
心源性
小/微血管
其他
微小动脉玻璃样变
同时符吅以下条件：
直径0.2-1.5cm；
肯定
必须符吅常见原因小血管病的影像改变之一；
不存在系统性动脉粥样硬化证据。
30-150um
缺血性卒中的病因
动脉夹层 特殊感染 动脉炎 抗磷脂抗体综吅症 毒品相关 血液病
缺血性卒中的病因
无确定病因：未发现可能
韩国改良-TOAST（韩国2007年） A-S-C-O分型（A动脉粥样硬化；S小血管病；C心源性
；O其他）
目前已有病因分型中存在的问题
无大动脉粥样硬化的发病机制分型 对小动脉病变分型不够细化
各种影像技术已经飞速发展，使更确切的病因分型和发病机制分型诊断成为可能
CISS（Chinese Ischemic Stroke Subclassification ）分型设想
基底节区梗死-MCA狭窄
大动脉粥样硬化发病机制
同时符吅以下两条
粥样硬化性穿支闭塞
急性梗死灶仅限于某穿支动脉供 血区 该穿支动脉发出部位父动脉粥样 硬化证据
包括以下几种类ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：
基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；
丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄； 桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
大动脉粥样硬化发病机制
动脉到动脉 栓塞型
符吅以下任一条：
急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗 死和穿支动脉区梗死） 单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微 栓子信号 脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微 栓子信号
肯定 很可能
原因不明
粥样硬化性 穿支闭塞
动脉到动脉 栓塞 低灌注/ 栓子清除下降 混吅型
肯定 很可能
可能
肯定 很可能
可能
无确定病因 难分类病因
可能
玻璃样变
粥样硬化
肯定
很可能
可能
肯定
很可能
可能
缺血性卒中的诊断
缺血性卒中的病因
缺血性卒中的病因
1.
与梗死病灶相对应的 颅内或颅外动脉闭塞 或狭窄(≥50%或<50% 但有易损斑块证据)
缺血性卒中的病因和发病机制
CT腔梗
缺血性卒中的诊断流程
我们最先得到的信息是梗死灶类型 和病史
病史 梗死病灶
可能的心源性
可能的非心源性
大面积梗死 急性多发梗死 已知心源性 高危证据
穿支孤立梗死 一侧颈内或 仅限后循环梗死 已知脑动脉 狭窄证据
心源性栓塞诊断要点-总结
大面积或急性多发梗死灶
穿支孤立梗死 一侧颈内或 仅限后循环梗死 已知脑动脉 狭窄证据
可能的非心源性
脑动脉影像检查
大动脉病变 非大动脉病变 非粥样硬化 无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉 狭窄>50% 动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
粥样硬化 与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
皮层分水岭和／或内分水岭区梗 死灶 一般在相应大动脉发现明显狭窄 TCD脑血流微栓子监测到微栓子 信号。
大动脉粥样硬化发病机制 低灌注/ 栓子清除下降型
同时符吅以下两条
梗死灶位于分水岭区 可符吅以下几种情况
有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄>70%，但不是必需 ） 相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不 是必需） 脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在， 但不是必需）
一日前突发左侧上肢瘫，肌力0-I级。头CT及MRI显示右侧
颞顶叶脑梗塞
术前手术预案
颈动脉内膜切除术的术前预案 郝国佳，男，34 岁 手术指征：根据美国心脏学会（AHA）1993 年的标准，符合其中症状性狭窄的切除适应证（狭窄大于 70％，6 个月内单次或多次 TIAs 或轻度脑卒中或 渐进性脑卒中） ，手术风险小于 6％ 术前准备： 1） 实验室及影像检查已经完善，无手术禁忌症。该患者经颈动脉彩超及 DSA 检查，发现左侧颈总动脉及颈内动脉起始部限局性突入管腔内部的斑块， 属稳定型斑块，回声为中低强度。 2） 3） 4） 5） 颈动脉分叉部位于第三椎体水平，压患侧颈动脉后显示对侧代偿良好。 2 周前开始应用阿斯匹林及利普妥行抗凝及降脂，稳定斑块治疗。术前夜口服 200 毫克阿斯匹林. 手术前日晚给与肠溶阿斯匹林 325 毫克 口服。 手术器械：血管阻断钳 3－4 把（心耳钳，直角弯） ，动脉瘤用临时阻断夹 4－5 个，无损伤镊子 2 把，45 度动脉剪或眼科剪刀 1 把，自持牵开器及 乳突牵开器各 2 把。5－0 及 7－0 的聚丙烯线 2 根。术中准备： 麻醉：同吴秀英主任谈过，麻醉需平稳诱导，术中行动脉压监测，术中平均动脉压需在 60－70mmHg 上下，以保证脑血流的灌注.阻断动脉时将其升高 20mmHg。(实际麻醉中将血压控制在其正常值的±20%,阻断动脉时将其升高 20mmHg),术后在苏醒室监测血压 1－2 小时，平稳后回病房。术中处理颈动 脉窦时需注意监测血压的变化,必要时升压治疗. 手术：显露：取胸锁乳突肌前直切口，沿其前缘向深部锐性分离，双重结扎并剪断面总静脉，显露颈动脉，剪开颈动脉鞘（勿损伤上方的舌下神经） 。确 认甲状腺上动脉后以丝线绕过，游离颈外，颈内及颈总动脉。颈动脉分叉部外膜下注射 1％Lidocaine 3－4 毫升。阻断甲状腺上动脉后，依次阻断颈外， 颈总及颈内动脉。颈总至颈内切开动脉壁，剥离斑块后 5－0 缝线自远端向近端缝合（5－6 次打结以防滑脱） ，快结束前，暂时松开颈内及颈外的控制夹， 使返流的血液冲出气泡及碎屑，并以肝素盐水(500 盐水+肝素半支)反复冲洗。缝合结束后先松开颈外及甲状腺上动脉，颈总，20 秒后再松颈内动脉。 动脉壁上覆盖纤丝速即纱压迫数分，后缝合颈动脉鞘。 抗凝：阻断动脉前给与肝素 60U／KG 体重静脉滴入 (12500U+12.5ML 盐水),该患者术中取 3 毫升(3000U)侧管。术后过度灌注的预防及治疗：控制血压:硝普钠泵,因为
高危心源性栓塞证据
增加新发房颤检出的办法：连续多次ECG、Holter、
延长心电监测时间 超声心动附壁血栓不是必要条件
排除动脉粥样硬化性狭窄或其他能引起多发梗死
的病变
进行脑动脉影像学检查
我们最先得到的信息是梗死 灶类型和病史
病史
梗死病灶
可能的心源性
可能的非心源性
大面积梗死 急性多发梗死 已知心源性 高危证据
的病因，除非再做更深入 的检查；或者虽有但均为 不确定病因。
难分类病因：存在一个以
上肯定的发病原因，但每 一病因都只是可能的证据， 难以用单一病因解释。
缺血性卒中的诊断
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
同时符吅以下两条
急性梗死灶仅限于某穿 支动脉供血区 该穿支动脉发出部位父 动脉粥样硬化证据
符吅栓塞病灶特点
有高危或低危心源性栓塞的
心脏病变
不存在与急性梗死灶相对应
或能解释病灶分布的颅内外 大动脉粥样硬化性狭窄或闭 塞
心源性
肯定
心源性栓塞高危证据
心 源 性
双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉 孤立梗死灶类型）； 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
长节段夹层
郝xx, 男, 34岁.住院号426313
2年前开始出现右侧颞枕部间断头痛，未予特殊诊治。 2个月前出现左侧肢体麻木，活动不灵，上肢症状较下肢为
重，行走10分钟后出现跛行。在外院行3D-CTA检查发现右 侧颈动脉狭窄，行“药物及针灸”治疗。
低灌注/栓子清除下降型
动脉粥样硬化缺血性卒中的 发病机制
动脉粥样硬化穿支闭塞 型+栓子清除下降型 动脉粥样硬化穿支闭塞
型+动脉到动脉栓塞型
栓子清除下降型+动脉 到动脉栓塞型
动脉粥样硬化穿支闭塞
型+栓子清除下降型+动 脉到动脉栓塞型
混吅型：动脉到动脉栓塞+栓子清除下降
混吅型：动脉粥样硬化穿支动脉口闭塞+动 脉到动脉栓塞+栓子清除下降型
基于缺血性卒中的病因和发病机制的 特异性治疗
患者，女，38岁，住院号：359667。
2007年9月6日以“发作性右侧肢体活动不灵1周”，门诊以“短 暂性脑缺血发作” 收入神经内科病房。
现病史
2007年8月29日晚间，患者大量饮酒后上床休息，约2小时后醒来去卫 生间途中突然跌倒，意识丧失，未抽，无尿便失禁。被家人发现，扶起后 意识逐渐恢复，随即发现右侧肢体活动不灵，并有言语笨拙。立即于盛京 医院就 诊，急行头CT 未见异常，静点改善 脑 循环药物。 发病约 半小时后 症状完全消失。次日复查头MRI未见异常信号。三日后，患者吃饭时再次 出现右侧肢体活 动不灵，伴有言 语不清，与吆林桦甸医院行头CT ，未见 异常信号，予“疏血宁”静点，约半小时后，症状完全缓解。9月6日为进一 步诊治收入院。进入病房时，患者再次出现肢体活动不灵，言语不清，二 十分钟后缓解。病来患者发作性头痛，以左侧颞部为重，胀痛，较剧烈， 伴有恶心，曾呕吐数次胃内容物。无视物不清，无视物旋转及双影，无饮 水呛咳，饮食睡眠尚可，二便正常