关于高血压病的综述论文

关于高血压病的综述

大坝分院：刘云

摘要：高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高

（>=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。另外，血液中缺乏负离子也是导致高血压的重要原因。因此预防和治疗高血压有非常大的临床意义。

国内外高血压的现状：

发达国家重视血压测量的规范。欧洲血压测量建议（JHypertens2003，21：821）和美国血压测量建议（Hypertens2005，45：142）对血压测量的规范发挥重要作用。西方发达国家重视高血压患者家庭自测血压，2005年Cuspidi报道意大利6家医院855例门诊高血压病人规律地进行家庭自测血压达75％，其中使用上臂式电子血压计占54％，腕式血压计19％，水银血压计或气压式血压计占23％。

中国医师协会2005年调查北京和上海门诊高血压患者3812例，每天自测血压的占6、8％，每月自测血压一次的41、7％，仅在头晕，头疼时自测血压占40、9％。2007年5月至10月，卫生部心血管病防治中心和阜外医院调查北京部分功能社区9900例高血压患者，自测血压占30％。

自测血压不能全面推广的原因是多方面的，与血压计问题，医生认识和病人认识等均有关。一项匈牙利医生调查分析，由于医生的认识而未开展自测血压的原因是：许多血压计未认证或不准确占74、9％，耽心病人被“血压”数值“迷住”占54、5％，多数病人未被适当培训占40、7％，耽心病人任意记录血压数值占11、9％。

我国现有高血压2亿人，高血压控制率小于10％，其中原因之一是病人不知道自己的血压水平，仅凭感觉用药。相当多的农民从未测过血压，仅到医院就诊时才发现高血压，甚至发生了脑出血才发现高血压。

（一）高血压类型及易患人群

根据血压升高的不同，高血压分为3级：

临界高血压：收缩压140~150mmHg；舒张压90~95mmHg；

1 级高血压（轻度）：收缩压140~159mmHg；舒张压90~99mmHg；

2 级高血压（中度）：收缩压160~179mmHg；舒张压100~109mmHg；

3 级高血压（重度）：收缩压≥180mmHg；舒张压≥110mmHg。

单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg；舒张压<90mmHg。

注：若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯

收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。

易患人群

经过科学实验反复论证，以下人群易患高血压：

1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者；

2、肥胖者；酸性体质（体内负离子含量不足）者。

3、过分摄取盐分者；

4、过度饮酒者；

5、孤独者，美国科学家最新的一项研究表明，孤独感会使年龄超过50岁的中老年人患高血压的几率增加，这项研究因此也证明朋友和家庭对人们的健康有益。

6、过度食用油腻食物者

发病原因

1、习惯因素遗传。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。

3、其他：

（1）体重：肥胖者发病率高。

（2）避孕药。

（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。

（4）年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

（5）饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，>20g/日发病率30%

（二）高血压形成原理

我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

(三)高血压引起的并发症

1、冠心病：长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

2、脑血管病：包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管

意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。

3、高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。

4、高血压脑病：主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。

5、慢性肾功能衰竭：高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。

6、高血压危象：高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。

（四）高血压的治疗方案

高血压的药物治疗:

1993年WHO／ISH提出的一线降压药有利尿剂、β受体阻滞剂，钙离子

阻滞剂(CCB)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂四种。其次对α受体阻滞剂也予以了好评，故一些既往常用的副作用较大的降低压药相继淘汰和刷新。现临床医师主流方向已转向使用CCB、和ACE抑制剂类药物，新一代的α受体阻滞剂也面临选择中，就其药物治疗的近况分述如下：

1．利尿剂

降压作用最强者为双氢克尿噻，其它如速尿的利尿作用虽强丽降压效果却

差，近年来对噻嗪类利尿剂争议较大，但大多数认为小剂量使用对糖代谢影响不

大，潴钾性利尿剂可能更宜于糖尿病高血压患者。血钾、血钠减低，血尿酸升高，

长期应用者应适量补钾(每天1～3g)，鼓励多吃水果和富含钾的绿色蔬菜。伴糖

尿病或糖耐量降低、痛风或高尿酸血症以及肾功能不全者不宜应用利尿剂；伴高