第八章 发热PPT课件

第二节 发热的原因
1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含 致热成分的物质（即致热原）。 2.发热激活物——能激活内生性致热原细 胞，产生和释放内生性致热原的物质。 3.内生性致热原细胞——在发热激活物作 用下，能够产生和释放内生致热原（EP） 的细胞。
一、外致热源
传染性发热（感染性发热）
由细菌、病毒、立克次氏体、原 虫、寄生虫等感染引起。
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。 4、化学药物性发热
化学成分不同，引起发热机制也不同。 5、激素性发热
甲亢→产热↑散热↓ → T↑。
非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍（神经性发 热）。
2、产热过多。 3、散热障碍。
第三节 发热的机理
（一）EP的产生与释放
发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生E P
3、干扰素（IFN） 白细胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质） 单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生
非感染性发热
1、无菌性炎症 烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起
的组织细胞坏死，蛋白质分解→发热。 2、变态反应
抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞→释放非致热 原性因子（淋巴因子）→发热。 3、肿瘤性发热
肌肉运动产热增多，散热不适应的生理反应；应激时在交 感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高而致体温升高。
2.病理性体温升高： 体温调定点上移。
3.过热：不受调定点控制，被动性体温升高，超过体温调定点 水平（调定点未移动）。
指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一 种暂时性体温升高，如日射病、热射病。
动物疲劳。
热型 稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。
37℃
弛张热
发热动物体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃, 但不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。
37℃
间歇热
体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每 日或隔日复发。如牛焦虫病、马传贫、疟疾等。
如猪丹毒、巴氏杆菌病、猪瘟、 牛焦虫病等。
感染性发热
1、细菌与毒素 G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。菌体 与外毒素致热。 G-菌：大肠杆菌、伤寒杆菌。内毒素致热。
2、病毒 病毒颗粒、血凝素。 3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。 4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素 样物质。
二、内生性致热源
第五节 发热时机能和代谢的变化
一、物质代谢的变化
1.发热时，体温每上升1℃，基础代谢率提高7-13%。 2.肝、肌肉的糖分解，血糖浓度升高、乳酸增多；
3.脂肪大量消耗，动物日见消瘦，酮血症；
4.蛋白质分解加强，血液中含氮物质增加，尿中排氮增多，负 氮平衡;
5.维生素大量消耗,尤其B、C容易缺乏。 6.发热时，水分丧失较多（从呼吸、皮肤蒸发），加至进食少 ，退热时出汗多，易发生脱水。
（二）高温持续期
特点：产热与散热在高水平上保持平衡。 临床表现：体表血管扩张，血流量增加，
皮温升高，眼结膜潮红、呼吸、心跳加 快加强，胃肠蠕动↓，粪干，尿少。 为散热加强的结果。
（三）体温下降期
此时发热激活物、EP、发热调节介质被机体 消除，体温调节中枢的调节点恢复正常。
特点：散热大于产热，体温下降。 临床表现：体表血管扩张，排汗排尿增多，
汗腺 分泌
散热加快 热量增多
出汗增多 皮肤湿润
加强
（一）体温上升期
特点：产热大于散热，体温上升。
临床表现：皮温降低（外周血管收缩，减少 散热），恶寒战栗（骨骼肌不随意的节律性 收缩，是通过寒战中枢——下丘脑后部—— 引起的，此时代谢比正常增加4～5倍），被 毛蓬乱（交感神经兴奋使竖毛肌收缩）。
非传染性发热（非感染性发热）
由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、 神经胶质细胞等内生性致热原细胞产生或引起。
1、白细胞介素-1 （IL-1） 单核-巨噬细胞释放。
致热性、致炎、增强巨噬细胞杀菌功能。 2、肿瘤坏死因子（TNF）
外生性致热原→巨噬细胞、淋巴细胞→产生、释放TNF。 抑制肿瘤生长，致热性、增强巨噬细胞功能。
37℃
回归热
有热与无热反复交替，且间歇时间长。 如鼠咬热、回归热、人的某些疟疾。
37℃
其它热型
消耗热：体温摆动大，可达3-5℃，可见 于严重的结核病、脓毒败血病等。
波状热： 发热一段时间，恢复正常，再度 发热，如此循环，可见于犬瘟热、布病等。
不规则热 ： 热型曲线无规则，发热时间、 温差均无定数。多见于非典型经过的疾病， 如渗出性胸膜炎等。
（二）T调定点上移
EP产生，释放→血循→颅内→下丘脑体温调节中
枢
调定点上移→释放发热介质
（三）效应器的改变
交感神经兴奋：皮肤血管收缩，停止排汗，散热↓
运动神经兴奋：肌肉寒颤、代谢加强，产热↑
致外 热源 源性
细胞被激 活，代谢 加快
细胞内合成信使核糖核酸 和蛋白质
白细胞
内生性致热原
（Ep)释放
发
二、功能变化
1、循环系统
⑴体温上升期，外周血管收缩，血压稍升高 ；高热期，外周血管扩张，血压稍下降。
⑵因热血刺激窦房结及交感Ｎ兴奋，心率加 快。体温升高1℃，心率每分钟加快10次。
体温 升高
高热期
特 产热与散热在高 点 水平上保持平衡
皮肤血 皮温升高,可 体温 热 管扩张 视粘膜潮红
升高 量 汗腺分
到调 蓄 泌增强
定点
积
呼吸心
退热期
特 产热减少 点 散热增加
体温 中枢 调定 点降
低
体 内 热 量 过 多
散 热 加 快
皮肤 血管 扩张
热
机
理
产热 单核细胞 增加
发热
散热 减少
第四节 发热的经过与热型
体温上升期 高热期 退热期
1.体温上升期
特 散热减少 点 产热增加
体 温 调 定 点 升 高
交感神 经兴奋
运动神 经兴奋
皮肤竖毛 被毛粗乱，鸡皮样
肌收缩
外周血 管收缩
皮温降低， 恶寒、颤抖
热量
散热减少 蓄积
骨骼肌不随意 产热 收缩（寒颤） 增加
1. 发热的概念 2. 正常体温调节的方式 3.掌握发热的原因、机理 4.了解热型的概念、意义 5.掌握发热对机体的影响
第一节 发热的概述
概念：发热是机体在致热原的刺激下，体温调节中枢的调定 点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃ 时，为发热。
1.生理性体温升高：如剧烈活动时T可超过常温度2~3℃，是