发热ppt课件
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病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
常见症状——发热精品PPT课件
热型及临床意义——伴随症状
• 1、寒战 • 2、结膜充血 • 3、单纯疱疹 • 4、淋巴结肿大 • 5、肝脾肿大 • 6、出血 • 7、关节肿痛 • 8、皮疹 • 9、昏迷
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
——发热
发热定义
发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能 障碍时,体温升高超出正常范围。
正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热 和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
发热的发生机制
在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导 致产热增加或散热减少，则出现发热。 1、致热源性发热，包括外源性和内源性两大类。 2、非致热源性发热。
• 1)骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴 有大汗淋滴见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。
• 2)渐降：指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。
热型及临床意义——常见的热型
1、稽留热，指体温数天恒定地维持在39-40℃以上的高水平。 2、弛张热，又称败血症热型。 3、间歇热，体温骤升数小时后又迅速降至正常水平，交替出现。 4、波状热，体温升至39℃以上数天后降至正常水平，交替出现。 5、回归热，体温急剧上升至39℃或以上数天后骤然降至正常水平。 6、不规则热，发热的体温曲线无一定规律。
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其他原因
如内分泌失调、应激状态、药物 反应等也可能引起发热。
01
感染性发热
由细菌、病毒、真菌等感染引起 的发热，是最常见的发热原因。 如感冒、肺性发热
由肿瘤细胞代谢异常引起的发热 ，通常为低热，常见于恶性肿瘤 患者。
02
发热的症状与诊断
发热的症状
体温升高
发热最明显的症状是体 温升高，通常超过 37.5℃。
预防
保持良好的生活习惯，增强免疫力，避免接触感染源等。
治疗
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如抗生素治疗、对症 治疗等。
预后情况
大部分发热的预后良好，但若出现严重并发症，如脑膜炎、 心脏疾病等，可能影响预后。
年龄、身体状况、并发症的严重程度等因素也会影响预后。
感谢您的观看
THANKS
非感染性发热
如风湿热、药物热等，通常伴随 相应疾病症状，如关节疼痛、皮 疹等。
03
发热的治疗
药物治疗
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚和布洛芬，主要用于降低体 温和缓解发热带来的不适。
抗生素
如奥司他韦，用于治疗流感病毒等病毒感染 引起的发热。
抗病毒药
主要用于治疗因细菌感染引起的发热，如头 孢菌素、青霉素等。
护理方法
观察病情
注意观察体温变化，了解发热 的原因和症状，为后续治疗提
供依据。
补充水分
发热时身体容易脱水，应保证 充足的水分摄入。
合理饮食
选择易消化、营养丰富的食物 ，避免油腻、辛辣食物，有助 于身体恢复。
休息与保暖
保证充足的休息时间，注意保 暖，避免病情加重。
注意事项
及时就医
如出现高热、持续不退、伴随严重症状等情 况，应及时就医。
发热的护理ppt课件
药物治疗
在医生的指导下使用退热药、抗生素 等药物进行治疗。
休息与护理
让患者多休息，注意口腔、皮肤等部 位的护理。
注意事项
观察病情变化
不宜过度治疗
密切观察体温变化及伴随症状，及时发现 病情加重或出现并发症。
避免过度使用退热药或抗生素，以免产生 耐药性和不良反应。
避免交叉感染
及时就医
在发热期间，避免与他人共用餐具、毛巾 等物品，以免交叉感染。
案例三：高热惊厥的护理
总结词
保持呼吸道通畅、防止咬伤舌头、及时就医、心理支持
详细描述
对于高热惊厥的患儿，家长应迅速解开孩子的领口，保持呼吸道通畅。若惊厥发作时孩子牙关紧闭， 家长可用纱布包裹的压舌板或牙刷柄置于上下牙齿之间，防止咬伤舌头。同时，及时前往医院就诊， 遵医嘱治疗。此外，家长应给予孩子心理支持，安抚其情绪，减轻其恐惧感。
如发热持续不退或出现高热、呼吸困难等 症状，应及时就医。
05 发热的护理案例分享
案例一：儿童发热的护理
总结词
及时观察、科学降温、合理饮食、心理安抚
详细描述
儿童发热时，家长应密切观察孩子的体温变化，采取适当的物理降温措施，如温水擦浴、贴退热贴等。同时，注 意给孩子提供清淡、易消化的食物，避免过度穿衣导致中暑等问题。此外，关注孩子的心理状态，给予关爱和安 抚，缓解其不适感。
发热的病理生理
体温调节中枢功能障碍
发热时，体温调节中枢的调定点上移， 导致产热增多、散热减少，体温升高。
代谢增强
免疫反应
发热时，机体免疫系统活跃，白细胞 吞噬能力增强，抗体生成增多，有助 于清除病原体。
发热时，机体代谢增强，耗氧量增加， 心率加快，心输出量增加。
发热的影响与危害
发热病人的护理ppt课件
2024/1/6
2 讨论病例的护理措施
8、切口的观察及护理 术后伤口的观察： 伤口处敷料的干燥、清洁程度 伤口处敷料有无渗液，有无渗血 伤口周围皮肤情况，有无红、肿、 热、痛及分泌物，并注意分泌物的 颜色，气味。
2024/1/6
思考题
伤口的护理要点 如何区分术后吸收热及感染性发热
2024/1/6
2024/1/6
护理评估
发热的热型 弛张热：见于败血症，重症肺结核。
2024/1/6
护理评估
发热的热型 间歇热：见于疟疾，急性肾盂肾炎。
2024/1/6
护理评估
发热的热型 不规则热：见于结核病，风湿热，肺炎 以及癌症病人。
2024/1/6
护理评估
发热的分期 体温上升期：产热大于散热
高热持续期：产热和散热在高水平上趋于平衡 体温下降期：散热大于产热
发热病人的护理
2024/1/6
发热的相关概念 引起发热的病因以及机制 重点：对发热病人进行护理评估 重点：发热病人的护理措施 病例分析
2024/1/6
发热的相关概念 一、体温升高
是指由任何原因引起的产热增多、散热 减少、体温调节障碍、致热源作用于体 温调节中枢使调定点上移而引起的体温 升高，并且超过正常的范围。
二、发热
体温升高超过0.5C即为发热。
2024/1/6
发热的相关概念 引起发热的病因以及机制
重点：对发热病人进行护理评估 重点：发热病人的护理措施 病例分析
2024/1/6
原因分析
体温升高
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
感染性
病理性 非感染性
2024/1/6
发热的病理原因
感染性发热
非感染性发热
2 讨论病例的护理措施
8、切口的观察及护理 术后伤口的观察： 伤口处敷料的干燥、清洁程度 伤口处敷料有无渗液，有无渗血 伤口周围皮肤情况，有无红、肿、 热、痛及分泌物，并注意分泌物的 颜色，气味。
2024/1/6
思考题
伤口的护理要点 如何区分术后吸收热及感染性发热
2024/1/6
2024/1/6
护理评估
发热的热型 弛张热：见于败血症，重症肺结核。
2024/1/6
护理评估
发热的热型 间歇热：见于疟疾，急性肾盂肾炎。
2024/1/6
护理评估
发热的热型 不规则热：见于结核病，风湿热，肺炎 以及癌症病人。
2024/1/6
护理评估
发热的分期 体温上升期：产热大于散热
高热持续期：产热和散热在高水平上趋于平衡 体温下降期：散热大于产热
发热病人的护理
2024/1/6
发热的相关概念 引起发热的病因以及机制 重点：对发热病人进行护理评估 重点：发热病人的护理措施 病例分析
2024/1/6
发热的相关概念 一、体温升高
是指由任何原因引起的产热增多、散热 减少、体温调节障碍、致热源作用于体 温调节中枢使调定点上移而引起的体温 升高，并且超过正常的范围。
二、发热
体温升高超过0.5C即为发热。
2024/1/6
发热的相关概念 引起发热的病因以及机制
重点：对发热病人进行护理评估 重点：发热病人的护理措施 病例分析
2024/1/6
原因分析
体温升高
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
感染性
病理性 非感染性
2024/1/6
发热的病理原因
感染性发热
非感染性发热
发热 PPT课件
稽留热
➢持续性高热（39-40℃），持续数日或数周 ➢24h波动＜1℃ ➢常见于大叶性肺炎、伤寒
驰张热
➢体温在39℃以上 ➢24小时内波动＞2℃ ➢体温最低时仍高于正常 ➢常见热型：败血症、风湿热、严重化脓性感染等、
间歇热
➢体温骤升至39以上，数小时后 又骤将至正常，经过一天或数 天后体温又升高
• 1.擦干汗液，体温计水银端放腋窝。
• 2.体温计紧贴皮肤屈臂过胸，加紧。不能合作者，应协
助完成
需较长时间，才能使腋下人 工体腔内的温度接近机体内 的温度。
• 3.测量时间：10min
健康教育
• 1.不配合的病人：我不发烧不测了！ • 你怎么做？随便编个？ • 目的、知晓正常值、以及测试中的注意事项 • 2.测试过程注意安全
皮肤温度：
也称体表温度，可受环境和衣着的影响且低于体 核温度。
体温的的测量方法：
口测法、 腋测法、 肛测法
正常体温：
➢口腔温度：36.3～37.2 ℃ ➢腋窝温度：36-37℃ ➢直肠温度：36.5-37.7℃
正常人一般为 36-37℃ 左右，24小时内体 温波动范围一般〈1℃〉。
•生理差异：
• 1.昼夜差异 上午&下午
关节肿痛：风湿热、结缔组织病
皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
体温的测量
• 一、体温计种类 • 1.水银体温计 华氏与摄氏 • 2.电子体温计 • 3.可弃式体温计
体温计检测方法
• 将全部体温计的水银柱甩至35度以下，与同一时间放入 以测好的40度以下的水中，3min后取出复检；凡误差在 0.2度以上或玻璃管有裂痕者，不能使用；合格体温计用 纱布擦干，放入容器内备用。
2024版年度急诊医学发热ppt课件
01发热概述Chapter发热定义与分类发热定义发热分类发热原因及机制01020304代谢率增高消化功能减弱免疫功能增强神经系统兴奋性增高发热对机体影响02急诊医学中发热重要性Chapter急诊患者特点与需求发热在急诊医学中地位及时准确的诊断有助于确定发热的病因，为治疗提供方向。
合理的治疗措施可以迅速缓解患者症状，防止病情恶化。
对于一些严重疾病，如脓毒症等，及时诊断和治疗可以挽救患者生命。
及时准确诊断与治疗意义03常见导致发热疾病类型及临床表现Chapter01020304如感冒、喉炎、支气管炎等，表现为高热、咳嗽、流涕、头痛等症状。
呼吸道感染如肠胃炎、肝炎等，表现为发热、恶心、呕吐、腹泻等症状。
消化道感染如肾盂肾炎、膀胱炎等，表现为发热、尿频、尿急、尿痛等症状。
泌尿系统感染如皮肤软组织感染、中枢神经系统感染等，也有发热等相应临床表现。
其他感染感染性疾病类型及临床表现非感染性疾病类型及临床表现01020304风湿性疾病恶性肿瘤药物热其他非感染性疾病特殊人群（儿童、老年人）发热特点儿童发热老年人发热04急诊医学中发热诊断方法与技巧Chapter详细询问病史和体格检查体格检查询问病史全面系统的体格检查，注意皮肤、黏膜、淋巴结、肝脾等有无异常，以及心肺听诊等。
重复检查实验室检查项目选择与应用常规检查生化检查微生物学检查免疫学检查影像学检查在诊断中价值对于肺部感染、骨骼病变等具有较高的诊断价值。
对于颅内病变、腹部病变等具有更高的分辨率和诊断准确性。
对于神经系统病变、关节病变等具有独特的诊断优势。
对于腹部实质性脏器、血管等病变具有较好的诊断效果。
X线检查CT检查MRI检查超声检查05急诊医学中发热治疗原则与方法Chapter感染性发热非感染性发热原因不明发热030201针对不同原因所致发热治疗原则药物选择及使用方法注意事项退热药选择使用方法及剂量注意事项物理降温措施实施时机和注意事项实施时机在患者体温过高或药物降温效果不佳时，可采取物理降温措施。
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多有肿瘤相关症状和体征，如 淋巴结肿大、肝脾肿大等。
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
发热PPT课件【30页】
热或无发热。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
发热的护理ppt课件
非感染性发热
由于组织损伤、炎症、过 敏、血液疾病等原因引起 的发热。
中枢性发热
由于中枢神经系统功能紊 乱引起的发热，通常表现 为高热。
02 发热对人体的影响
CHAPTER
短期影响
头痛
发热时，脑部血管扩张 ，颅内压升高，导致头
痛。
肌肉酸痛
体温升高会导致肌肉代 谢增加，产生乳酸堆积
，引起肌肉酸痛。
食欲不振
误区二：发热必须用抗生素
总结词
抗生素不是治疗发热的万能药
详细描述
抗生素是用于治疗细菌感染的药物，对于由病毒引起的发热，抗生素并没有效果 。不适当的抗生素使用还可能导致耐药性的产生。
误区三：发热时应该捂汗
总结词
捂汗并不是有效的退热方法
详细描述
捂汗可能会使体温暂时升高，而不是真正降低体温。此外，过度捂汗还可能导致脱水和其他健康问题。正确的做 法是保持室内通风，穿着适当，并鼓励多喝水。
02
发热是人体的一种防御反应，当 身体受到感染或损伤时，体温升 高有助于激活免疫系统，抵抗感 染和促进身体康复。
发热的分类
01
低热：37.5℃-38℃
02
中热：38.1℃-39℃
03
高热：39.1℃-41℃
04
超高热：>41℃
发热的原因
01
02
03
感染性发热
由于细菌、病毒、支原体 等感染引起的发热，是最 常见的发热原因。
注意观察接种后的身 体反应，如有异常及 时就医。
按照疫苗接种规定的 时间和程序进行接种 ，确保疫苗的有效性 。
05 发热的误区与澄清
CHAPTER
误区一：发热会烧坏脑子
总结词
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
问题：
1.该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 2.该病人为什么出现抽搐？ 3.对该病人应怎样处理？
·
教学要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原 2. 的概念； 2. 熟悉发热的基本机制，发热的基本时相
和热代谢的特点、机体的主要机能和代谢变化； 3. 了解正常体温的调节，发热的生物学意义和
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
·
17
总结
月经前期
生理性体温
运动、应激
体
温 升 高
病理性体温
发热 (Fever) (调节性体温,T＝SP)
过热(Hyperthermia)
( 被动性体温,T>SP)
·
生理性体温升高
体温升高
妊娠期、剧烈运动、应激
发热（调节性体温升高，
·
14
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
·
15
过热
病因
发病 机制
效应
防治 原则
无致热原 调定点无变化 效应器障碍 体温可很高
物理降温
·
发热
有致热原 调定点上移 体温可较高，有热限 对抗致热原
·
23
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能
够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物
✓ 非微生物类发热激活物
✓ 体内发热激活物
staphylococci
·
24
一、发热激活物
（一）病原微生物及其产物 1.细菌 （1）革兰氏阳性细菌 （2）革兰阴性细菌 （3）分枝杆菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
·
25
二、内生致热原 (EP)
1.定义：产生内生致热原细胞在发热激活物的
作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
·
2.内生致热原种类
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
·
7
二、体温调节
1.体温调节中枢
高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 次级中枢：延髓、脊髓
2.调定点（set point，SP）
“调定点学说” 3.效应器
·
8
2.调定点学说
调定点学说认为，人和高等恒温动物的体温类似 恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调 定器，是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的 温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。正 常人此点温度定为37℃。
若流经血液的温度超过37℃时，温敏神经元放
电频率增加，引起散热过程加强，产热过程减弱
；如流经血温不足37℃时，则引起相反的变化
。
·
T>37.5℃
调37.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
·
3.效应器
（1）产热效应器 肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）：寒战
（2）散热效应器 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物
作用于上皮细胞和 内皮细胞的受体
细胞活化
在单核细胞或巨噬细胞: LPS－LBP－mCD14复合物 激活细胞
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化（略）
·
EP的产生和释放
LPS
LPS结合蛋 白Leabharlann Toll样受体 激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
·
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA）等
·
31
EP
正调节中枢
负调节中枢
正调节介质
负调节介质
＋
－
temperature
·
三、发热时的体温调节机制
（二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
·
33
三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）
与SP相适应）
病理性体温升高
过热（被动性体温升高，
超过SP水平）
·
调节性体温升高 发热
体温升高
中暑、鱼鳞病
被动性体温升高 过热 甲状腺功能亢进
体温调节中枢损伤
·
·
第二节 病因和发病机制
·
22
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
·
11
二、发热（fever）概念
致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（＞0.5℃）
·
12
体温升高是发热？
中暑 鱼鳞病
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
·
13
三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍， 或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不 能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性 体温升高。
处理原则。
·
目录
概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 防治的病理生理基础
·
5
第一节 概述
·
6
一、正常体温
正常人一般为36～37℃左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 老年人稍低于年轻人 正常体温
✓ 腋窝：36.2～37.2℃ ✓ 舌下：36.5～37.5℃ ✓ 直肠：36.9～37.9℃
第八章 发热（fever）
·
1
病例
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳 嗽；于入院前开始抽搐，四肢抖动，持续1分钟 后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率106次/分，呼吸
30次/分；咽部充血、双扁桃体轻度肿大，两肺呼 吸音粗，未闻及水泡音。
·
化验：WBC：13.3×109 /L
·
27
（二）内生致热原的产生和释放
产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、
内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放
·
EP 细胞的激活
Toll样受体介导的细胞活化
发热激活物脂多糖（LPS） + 血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合
可溶性CD14
LPS--sCD14复合物
1.该病人体温为什么升高，其机制是什么？ 2.该病人为什么出现抽搐？ 3.对该病人应怎样处理？
·
教学要求
1. 掌握发热、过热、发热激活物、内生致热原 2. 的概念； 2. 熟悉发热的基本机制，发热的基本时相
和热代谢的特点、机体的主要机能和代谢变化； 3. 了解正常体温的调节，发热的生物学意义和
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
·
17
总结
月经前期
生理性体温
运动、应激
体
温 升 高
病理性体温
发热 (Fever) (调节性体温,T＝SP)
过热(Hyperthermia)
( 被动性体温,T>SP)
·
生理性体温升高
体温升高
妊娠期、剧烈运动、应激
发热（调节性体温升高，
·
14
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
·
15
过热
病因
发病 机制
效应
防治 原则
无致热原 调定点无变化 效应器障碍 体温可很高
物理降温
·
发热
有致热原 调定点上移 体温可较高，有热限 对抗致热原
·
23
一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能
够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
✓ 病原微生物及其产物
✓ 非微生物类发热激活物
✓ 体内发热激活物
staphylococci
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一、发热激活物
（一）病原微生物及其产物 1.细菌 （1）革兰氏阳性细菌 （2）革兰阴性细菌 （3）分枝杆菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
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二、内生致热原 (EP)
1.定义：产生内生致热原细胞在发热激活物的
作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
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2.内生致热原种类
白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） TNFIL-1IL-6 干扰素(interferon, IFN) 其他：IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素
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二、体温调节
1.体温调节中枢
高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） 次级中枢：延髓、脊髓
2.调定点（set point，SP）
“调定点学说” 3.效应器
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2.调定点学说
调定点学说认为，人和高等恒温动物的体温类似 恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调 定器，是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的 温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。正 常人此点温度定为37℃。
若流经血液的温度超过37℃时，温敏神经元放
电频率增加，引起散热过程加强，产热过程减弱
；如流经血温不足37℃时，则引起相反的变化
。
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T>37.5℃
调37.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
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3.效应器
（1）产热效应器 肝脏（基础产热） 骨骼肌（调节产热）：寒战
（2）散热效应器 皮肤（辐射、传导、对流、蒸发和出汗） 肺 排泄物
作用于上皮细胞和 内皮细胞的受体
细胞活化
在单核细胞或巨噬细胞: LPS－LBP－mCD14复合物 激活细胞
T细胞受体介导的T淋巴细胞活化（略）
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EP的产生和释放
LPS
LPS结合蛋 白Leabharlann Toll样受体 激活NF-κB
启动基因转录,EP表达
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三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢 1.正调节中枢 POAH等 2.负调节中枢
中杏仁核（MAN） 腹中隔（VSA）等
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EP
正调节中枢
负调节中枢
正调节介质
负调节介质
＋
－
temperature
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三、发热时的体温调节机制
（二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
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三、发热时的体温调节机制
（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）
与SP相适应）
病理性体温升高
过热（被动性体温升高，
超过SP水平）
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调节性体温升高 发热
体温升高
中暑、鱼鳞病
被动性体温升高 过热 甲状腺功能亢进
体温调节中枢损伤
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第二节 病因和发病机制
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22
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
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二、发热（fever）概念
致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（＞0.5℃）
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体温升高是发热？
中暑 鱼鳞病
甲亢
中枢神经系统损伤
过热
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三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍， 或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不 能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性 体温升高。
处理原则。
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目录
概述 病因和发病机制 代谢与功能的改变 防治的病理生理基础
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第一节 概述
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一、正常体温
正常人一般为36～37℃左右 24小时内体温波动范围一般1℃内 老年人稍低于年轻人 正常体温
✓ 腋窝：36.2～37.2℃ ✓ 舌下：36.5～37.5℃ ✓ 直肠：36.9～37.9℃
第八章 发热（fever）
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1
病例
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39℃, 咳 嗽；于入院前开始抽搐，四肢抖动，持续1分钟 后自行缓解。
体检：神志清楚，体温39℃，心率106次/分，呼吸
30次/分；咽部充血、双扁桃体轻度肿大，两肺呼 吸音粗，未闻及水泡音。
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化验：WBC：13.3×109 /L
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（二）内生致热原的产生和释放
产EP细胞:巨噬细胞、单核细胞、星状细胞、
内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等
1. EP 细胞的激活 2. EP的产生和释放
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EP 细胞的激活
Toll样受体介导的细胞活化
发热激活物脂多糖（LPS） + 血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合
可溶性CD14
LPS--sCD14复合物