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其他原因
如内分泌失调、应激状态、药物 反应等也可能引起发热。
01
感染性发热
由细菌、病毒、真菌等感染引起 的发热，是最常见的发热原因。 如感冒、肺性发热
由肿瘤细胞代谢异常引起的发热 ，通常为低热，常见于恶性肿瘤 患者。
02
发热的症状与诊断
发热的症状
体温升高
发热最明显的症状是体 温升高，通常超过 37.5℃。
预防
保持良好的生活习惯，增强免疫力，避免接触感染源等。
治疗
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如抗生素治疗、对症 治疗等。
预后情况
大部分发热的预后良好，但若出现严重并发症，如脑膜炎、 心脏疾病等，可能影响预后。
年龄、身体状况、并发症的严重程度等因素也会影响预后。
感谢您的观看
THANKS
非感染性发热
如风湿热、药物热等，通常伴随 相应疾病症状，如关节疼痛、皮 疹等。
03
发热的治疗
药物治疗
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚和布洛芬，主要用于降低体 温和缓解发热带来的不适。
抗生素
如奥司他韦，用于治疗流感病毒等病毒感染 引起的发热。
抗病毒药
主要用于治疗因细菌感染引起的发热，如头 孢菌素、青霉素等。
护理方法
观察病情
注意观察体温变化，了解发热 的原因和症状，为后续治疗提
供依据。
补充水分
发热时身体容易脱水，应保证 充足的水分摄入。
合理饮食
选择易消化、营养丰富的食物 ，避免油腻、辛辣食物，有助 于身体恢复。
休息与保暖
保证充足的休息时间，注意保 暖，避免病情加重。
注意事项
及时就医
如出现高热、持续不退、伴随严重症状等情 况，应及时就医。
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观察病情
密切观察体温变化及伴随症状 ，及时就医。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，防止皮肤 破损引起感染。
增强免疫力
合理饮食、适量运动、保持良 好的作息时间，以增强免疫力 。
05
发热病例分享与讨论
病例一：长期低热的原因及治疗
总结词
长期低热是指发热温度在37.4-38℃之间，持续时间超过2周的病症。长期低热的原因有很多，包括感 染、免疫系统疾病、肿瘤等，需要针对不同原因进行诊断和治疗。
详细描述
结核病的发热原因可以分为两种情况：一 是结核病灶本身引起的发热；二是抗结核 药物引起的药物热。对于第一种情况，需 要针对结核病本身进行治疗；对于第二种 情况，需要调整药物或停药。
06
总结与展望
总结发热的诊疗及护理方法
定义和分类
根据病原体不同，将发热分为感染性发热 和非感染性发热，并列举常见病因。
根据年龄因素
根据地区流行病史
不同年龄段患者发热的原因有所不同，如儿 童易患感染性疾病，老年人易患肿瘤等疾病 。
了解患者所在地区流行病史，有助于鉴别诊 断某些传染病。
发热的并发症及预防
脱水
发热会导致体内水分蒸发 加快，易引起脱水。预防 措施包括多饮水、补充电 解质等。
肺炎
发热长期不退或伴有咳嗽 、咳痰等症状，可能发展 为肺炎。预防措施包括及 时就医、按医嘱服药等。
病毒性感冒
休息、饮食调理、降温、补充水分，症状 严重时可使用抗病染。
中暑
迅速脱离高温环境，补充水分，严重时需 送医治疗。
风湿热
使用抗炎药物、免疫抑制剂等治疗风湿热 。
发热的护理措施及预防方法
口腔护理
保持口腔清洁，避免口腔感染 。
2024版年度急诊医学发热ppt课件
01发热概述Chapter发热定义与分类发热定义发热分类发热原因及机制01020304代谢率增高消化功能减弱免疫功能增强神经系统兴奋性增高发热对机体影响02急诊医学中发热重要性Chapter急诊患者特点与需求发热在急诊医学中地位及时准确的诊断有助于确定发热的病因，为治疗提供方向。
合理的治疗措施可以迅速缓解患者症状，防止病情恶化。
对于一些严重疾病，如脓毒症等，及时诊断和治疗可以挽救患者生命。
及时准确诊断与治疗意义03常见导致发热疾病类型及临床表现Chapter01020304如感冒、喉炎、支气管炎等，表现为高热、咳嗽、流涕、头痛等症状。
呼吸道感染如肠胃炎、肝炎等，表现为发热、恶心、呕吐、腹泻等症状。
消化道感染如肾盂肾炎、膀胱炎等，表现为发热、尿频、尿急、尿痛等症状。
泌尿系统感染如皮肤软组织感染、中枢神经系统感染等，也有发热等相应临床表现。
其他感染感染性疾病类型及临床表现非感染性疾病类型及临床表现01020304风湿性疾病恶性肿瘤药物热其他非感染性疾病特殊人群（儿童、老年人）发热特点儿童发热老年人发热04急诊医学中发热诊断方法与技巧Chapter详细询问病史和体格检查体格检查询问病史全面系统的体格检查，注意皮肤、黏膜、淋巴结、肝脾等有无异常，以及心肺听诊等。
重复检查实验室检查项目选择与应用常规检查生化检查微生物学检查免疫学检查影像学检查在诊断中价值对于肺部感染、骨骼病变等具有较高的诊断价值。
对于颅内病变、腹部病变等具有更高的分辨率和诊断准确性。
对于神经系统病变、关节病变等具有独特的诊断优势。
对于腹部实质性脏器、血管等病变具有较好的诊断效果。
X线检查CT检查MRI检查超声检查05急诊医学中发热治疗原则与方法Chapter感染性发热非感染性发热原因不明发热030201针对不同原因所致发热治疗原则药物选择及使用方法注意事项退热药选择使用方法及剂量注意事项物理降温措施实施时机和注意事项实施时机在患者体温过高或药物降温效果不佳时，可采取物理降温措施。
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多有肿瘤相关症状和体征，如 淋巴结肿大、肝脾肿大等。
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
发热(全面版) PPT精品课件
3、间隙热(intermittent fever)
体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常水平，无热 期可持续1天至数天，高热潮与无热期反复交替出现，体 温波动幅度可达数度，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4、波状热(undulant fever)
波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后又逐渐降至 低热或正常水平，如此反复多次，见于布氏菌病。
2、非致热源性发热
二、发 生 机 制
1、致热源性发热(多数患者是由于致热源引起)
外源性致热源
激活白细胞 N M E
内源性致热源
血脑屏障
微生物病原体 炎症渗出物、无菌坏死物 某些类固醇、抗原抗体复合物 多糖体成分，多核苷酸，淋巴 细胞激活因子
白介素1,6、肿瘤坏死因子、干 扰素
体温调节中枢
产热>散热
2. 非感染性发热
皮肤散热减少：如广泛性皮炎。心衰 体温调节中枢功能紊乱：脑挫伤、脑出血，脑震 荡 物理和化学损伤：术后、烧伤、出血、中暑，重 度安眠药中毒 肿瘤 自主神经功能紊乱：多为低热，属功能性。
如：夏季低热，生理性低热，感染治愈后 低热，原发性低热
四、临 床 表 现
（1）体温上升期
（2）高热期 （3）体温下降期
1.稽留热（continued fever)
体温持续在39－40℃或更高，达数天或1周以上， 24 小时体温波动不超过 1℃，可见于大叶性肺炎、伤寒 、斑疹伤寒等。
2、驰张热（remittent fever)
体温常在39 ℃ 以上，24小时内波动达2℃以上，且始终在 正常水平以上。可见于败血症、结核病、风湿热、化脓 性炎症等。
5、回归热(relapsing fever)
回归热：体温骤升至39℃以上，持续数天后又骤降至正 常水平。高热期与无热期各持续若干天，如此反复周期 地相互交替.见于回归热，霍奇金病等
发热PPT课件【30页】
热或无发热。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
伴随症状
1.伴寒战 常见于肺炎球菌肺炎、急性肾盂
肾炎、败血症、流脑脊髓炎、疟疾发作初期、急 性溶血等。
2.伴结膜充血 常见于麻疹、流行性出血
热、斑疹伤寒、钩体病等。
3.伴单纯疱疹 常见于流感、肺炎球菌肺
炎、流行性脑脊髓炎、间日疟等。
伴随症状
4.伴淋巴结肿大 可见于传染性单核细胞增
散热减少
临床表现
❖（一）发热的分度
▪ 低 热：37.3～38℃ ▪ 中 热：38.1～39℃ ▪ 高 热：39.1～41℃ ▪ 超 高 热：41℃以上
临床表现
❖（二）发热的临床过程及特点
体温上升期：产热>散热
骤升型 数小时↑39~400C以上，常伴寒战； 见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流感、急性 肾盂肾炎、变态反应等。
6.自主神经功能紊乱 多为低热，常伴自主神经功能 紊乱的其他表现。常见感染后 低热，夏季低热，生理性低热
发生机制
产热增加
发热
垂体内分泌、交感系统
内源性致热源 肿瘤坏死因子
白介素IL-1 干扰素IFN
体温调定点 ↑
中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 单核-巨噬细胞
外源性致热源
微生物及其产物 炎性渗出物
无菌性坏死组织 抗原-抗体复合物
缓升型 逐升数日达高峰，多不伴寒战；见 于伤寒、结核、布氏杆菌病等。
临床表现
高热期：产热=散热(在较高水平相对平衡)
体温高峰维持，持续时间不定:疟疾数小时, 大叶性肺炎/流感数天，伤寒数周。
特点:体温达到或略高于调定点水平,皮肤血 管由收缩→舒张,无寒战,皮肤灼热发红,呼吸快、 深，出汗。
临床表现
诊断学
❖ 见于伤寒、大叶性肺炎。
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见于何杰金氏病。
.
23
不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循；
见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
.
24
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
.
25
发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
Chapter 5
发热
Fever
.
1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
.
2
典型病例
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩” 和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉 痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而
.
15
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点） 效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
.
调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
16
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%，
淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大
G＋细菌
外毒素
G－细菌
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
.
29
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
.
30
产EP细胞
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
.
33
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
5
SARS
.
6
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
.
7
正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
.
8
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
.
34
肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
.
下丘脑体温 调节中枢
26
:
发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
.
27
外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
.
28
.
18
稽留热 (continued fever)
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
.
19
弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大
24h内温度超过2℃ 以上；
见于败血症，风湿， 肝脓肿。
.
20
间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
.
21
波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃以 上，数天后又逐渐下降， 如此反复持久； 见于布鲁菌病。
.
22
回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替；
量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
.
3
Question?
1.试分析上述患儿发热的激活物和 体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个 期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否 继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如 你当班，又如何处理？
.
4
手足口病
.
癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮肤 鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
.
12
.
13
概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
.
14
发热和过热的区别在哪？
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
.
9
概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
.
10
体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
.
11
过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
.
31
内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
.
32
白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)
.
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不规则热 (irregular fever )
发热无规律可循；
见于结核病，肿瘤性 发热，流感。
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24
二、发热的病因和机制
发热的发生机制比较复杂，目前有不少机 制仍未查明，但主要的和基本的环节已比 较清楚，目前认为发热主要是由于：
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发热 激活物
产EP 细胞
EP
体温
体温 调定点
Chapter 5
发热
Fever
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1
教学大纲
1.掌握发热、发热激活物、外致热原
内生致热原的概念;发热的病因和基 本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时 机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。
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2
典型病例
患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩” 和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉 痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而
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15
病因
过热和发热的比较
过热
发热
无致热原
有致热原
发病 调定点无变化 机制 （体温＞调定点） 效应 体温可很高，甚至致命 防治 原则 物理降温
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调定点上移
体温可较高， 但有热限 针对致热原
16
热型
观察患者体温升降的速度、幅度、高 温持续时间，绘制成体温曲线。 在一定时间内的体温曲线的形态称为热型。
急送入院。尿少、色深。 PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，Bp13.3/8kPa。
疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血， 双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。
双肺呼吸音粗糙。 实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10 109/L），杆状2%，
淋巴16%，酸性2%，分叶80%。AB17mmol/L。 入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大
G＋细菌
外毒素
G－细菌
内毒素
葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌
伤寒杆菌 淋球菌 脑膜炎球菌
此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体
.
29
内生致热源（EP）
1.定义：产内生致热原细胞在发热激活 物的作用下，产生和释放的能引起体 温升高的物质称为内生致热原 （Endogenous Pyrogen，EP）。
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30
产EP细胞
❖IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类 物质；
❖给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就 可以引起典型的发热；
❖在内毒素引起发热的动物循环血液中有 大量的IL-1出现。
.
33
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)
❖IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等 分泌；
❖内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生 长因子等都可诱导其产生和释放；
5
SARS
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6
讲授内容
概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则
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正常体温范围
概述
腋下 口腔 直肠
36.0 ℃ ~37.0℃ 36.3 ℃ ~37.2 ℃ 36.5 ℃ ~37.7 ℃
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8
体温的生理性波动
• 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞
上午，运动、进餐后体温可稍升高。 • 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期
❖IL-6能引起各种动物的发热反应，但 作用弱于IL-1和TNF。
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肿瘤坏死因子
(tumor necrosis factor，TNF)
❖由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； ❖葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导
TNF的产生和释放； ❖致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体
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下丘脑体温 调节中枢
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发热激活物
１、定义：
能激活产内生致热原细胞产生
和释放内生致热原的物质，称为
发热激活物。包括外致热原和某
些体内产物
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外致热源
1.细菌 2.病毒 3.真菌 4.螺旋体 5.疟原虫
体内产物
1.抗原-抗体复合物 2.类固醇：如本胆烷醇酮 3.其他：如尿酸盐结晶、石胆酸
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稽留热 (continued fever)
体温持续于39℃～40℃ 左右. 24h波动范围不超过 1℃ 见于伤寒、大叶性肺炎
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弛张热 (remittent fever)
体温在39℃以上， 但波动幅度大
24h内温度超过2℃ 以上；
见于败血症，风湿， 肝脓肿。
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间歇热 (intermittent fever )
高热期与无热期交替出现 体温波动幅度可达数度 见于疟疾
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波状热 （undulant fever ）
体温逐渐升高达39℃以 上，数天后又逐渐下降， 如此反复持久； 见于布鲁菌病。
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回归热（recurrent fever）
体温骤然升高至39℃ 以 上，持续数天后又骤 然下降至正常水平；
高热期与无热期各持续 若干天，即规律性相互 交替；
量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。
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3
Question?
1.试分析上述患儿发热的激活物和 体温升高的机制。
2.该患儿的体温变化表现出哪几个 期？各期有何临床症状？
3.假若患儿不入院治疗，体温是否 继续升高？为什么？
4.患儿的治疗措施是否正确？假如 你当班，又如何处理？
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4
手足口病
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癫痫大发作， 甲亢
中暑，皮肤 鱼鳞病
下丘脑损伤 出血
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
过热
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概述
发热(fever)的概念
是指在疾病过程中，由于致热原的作 用使体温调节中枢的调定点(set point)上 移，引起的调节性体温升高（＞0.5℃ ）。
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发热和过热的区别在哪？
体温可稍升高。 • 老年人稍低于年轻人。
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概述
❖体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃
注：体温升高≠发热
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体温升高的分类
概述
生理性
月经前期 剧烈运动 应激
体温
病理性
发热
过热
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过热(hyperthermia)
由于体温调节障 碍、散热障碍或 产热增加，使得 机体不能将体温 控制在与调定点 相适应的水平而 引起的非调节性 的体温升高。
EP
发热激活物
产EP细胞主要有哪些？
包括：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、
淋巴细胞、脑胶质细胞、肿瘤细胞等。
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内生致热原的种类：
➢白细胞介素-1 (IL-1) ➢白细胞介素-6 (IL-6) ➢肿瘤坏死因子 (TNF) ➢干扰素 (IFN)
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白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1)