发热ppt课件演示文稿
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产热和散热在较高水平上波动
❖ 体温下降期 (Deffervescence period)
❖ 散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降
第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的改变；体温每升高1C，基础代 谢率升高13% 二、生理功能的改变
1 中枢神经系统功能；兴奋性 2 循环系统功能；心率 ，心肌收缩力，心输 出量 3 呼吸功能；血温酸性代谢产物使呼吸中枢 兴奋，呼吸加深加快。 4 消化功能；交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠 蠕动↓
被动性体温升 高(>0.5 C)
体温超过 调定点水平
表6-1 发热与过热
性质 体温调节
发热
病理过程 调定点上移 体温≌调定点 主动性（调控下） 有热限（≤41℃ ）
过热
症状（体征） 调定点正常 体温＞调定点 被动性（失控） 无热限（可＞ 41 ℃ ）
致热细胞因子 介导的其它反应
神经-内分泌-免疫
无
EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。
（二）来源与种类 1. 白细胞介素—1 2. 肿瘤坏死因子（TNF） 3. 干扰素（IFN） 4. 白细胞介素—6
三、发热时的体温调节机制
（一）致热信号（EP）传入中枢的途径 1. 通过血脑屏障转运入脑
通过蛋白质分子的可饱和转运机制
2 .通过迷走神经
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
❖体温上升期 (Effervescence period)
产热↑、散热↓、产热散热、体温上升
高热持续期 (Persistent febrile period)
三、防御功能的改变
➢ 1. 抗感染能力：适度发热可使免疫系统 功能增强
➢ 2. 对肿瘤细胞 ➢ 3. 急性期反应
体温升高
生理性体温升高 病理性体温升高
发热(调节性) 过热(被动性)
(一) 发热 (Fever)
致热原
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
Fra Baidu bibliotek T>37.5℃
3调7.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
(二) 过热 (Hyperthermia)
体温调节中 过度产热 散热障碍 枢功能障碍
发热ppt课件演示文稿
优选发热ppt课件
【目的要求】
1. 掌握发热的病因及发生机制，内生致热原 的种类和特性，中枢发热介质的产生及作 用部位；
2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律； 3. 了解发热的处理原则。 【重点】
1. 发热的概念 2. 发热的机制
第第一一节 概概述
发热是指由于致热原的作用使体温调定点上 移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C) 。
弓状核
(三)发热中枢调节介质
1、发热中枢正调节介质 前列腺素E (PGE )
促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值升高 一氧化氮 (NO )
2、发热中枢负调节介质 精氨酸加压素(AVP)
黑素细胞刺激素(MSH) 膜联蛋白A1
发热 激活物
发病机制示意图
急性期反应
第二节 发热的原因与机制
一、原因—发热激活物
能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、 巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原 （ endogenous pyrogen， EP ） 的物质。
外致热原
发热激活物
体内产物
（二）外致热原
1. 细菌
（1）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin ET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为 脂质A。为输液反应主要原因。 （3）分枝杆菌
LPS→ 枯否细胞→ IL-1→ 肝迷走神经→ 中枢（脑 内IL-1产生）
3. 通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢
OVLT区
毛细 巨噬细胞 血管 巨噬细胞
EP
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH
神经元
（二）体温调节中枢
➢ 正调节中枢 （POAH） ➢ 负调节中枢 (杏仁核MAV)（腹中膈VSA）
➢ 2. 病毒 ➢ 3. 真菌 ➢ 4. 螺旋体 ➢ 5. 疟原虫 ➢ （三）体内产物 ➢ 1. 抗原抗体复合物 ➢ 2. 类固醇 ➢ 3. 其他 如尿酸结晶
二、作用于中枢的发热信号——内生致热原
（一）概念
产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生 和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原 （endogenous pyrogen， EP ） 。
❖ 体温下降期 (Deffervescence period)
❖ 散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降
第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的改变；体温每升高1C，基础代 谢率升高13% 二、生理功能的改变
1 中枢神经系统功能；兴奋性 2 循环系统功能；心率 ，心肌收缩力，心输 出量 3 呼吸功能；血温酸性代谢产物使呼吸中枢 兴奋，呼吸加深加快。 4 消化功能；交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠 蠕动↓
被动性体温升 高(>0.5 C)
体温超过 调定点水平
表6-1 发热与过热
性质 体温调节
发热
病理过程 调定点上移 体温≌调定点 主动性（调控下） 有热限（≤41℃ ）
过热
症状（体征） 调定点正常 体温＞调定点 被动性（失控） 无热限（可＞ 41 ℃ ）
致热细胞因子 介导的其它反应
神经-内分泌-免疫
无
EP为多肽或分子量较小的糖蛋白，致热作用强而潜伏期短。
（二）来源与种类 1. 白细胞介素—1 2. 肿瘤坏死因子（TNF） 3. 干扰素（IFN） 4. 白细胞介素—6
三、发热时的体温调节机制
（一）致热信号（EP）传入中枢的途径 1. 通过血脑屏障转运入脑
通过蛋白质分子的可饱和转运机制
2 .通过迷走神经
产EP 细胞
OVLT？ 下丘脑体温
EP
调节中枢
VSA POAH
体温
皮肤血管 收缩，散热
寒战，产热
体温 调定点
第三节 发热的时相及其热代谢特点
❖体温上升期 (Effervescence period)
产热↑、散热↓、产热散热、体温上升
高热持续期 (Persistent febrile period)
三、防御功能的改变
➢ 1. 抗感染能力：适度发热可使免疫系统 功能增强
➢ 2. 对肿瘤细胞 ➢ 3. 急性期反应
体温升高
生理性体温升高 病理性体温升高
发热(调节性) 过热(被动性)
(一) 发热 (Fever)
致热原
体温调节中枢 调定点上移
调节性体温升 高(>0.5 C)
Fra Baidu bibliotek T>37.5℃
3调7.定5℃点
POAH
T<37.5℃
散热 产热
产热 散热
体温正常
(二) 过热 (Hyperthermia)
体温调节中 过度产热 散热障碍 枢功能障碍
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【目的要求】
1. 掌握发热的病因及发生机制，内生致热原 的种类和特性，中枢发热介质的产生及作 用部位；
2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律； 3. 了解发热的处理原则。 【重点】
1. 发热的概念 2. 发热的机制
第第一一节 概概述
发热是指由于致热原的作用使体温调定点上 移,而引起的调节性体温升高(超过0.50C) 。
弓状核
(三)发热中枢调节介质
1、发热中枢正调节介质 前列腺素E (PGE )
促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值升高 一氧化氮 (NO )
2、发热中枢负调节介质 精氨酸加压素(AVP)
黑素细胞刺激素(MSH) 膜联蛋白A1
发热 激活物
发病机制示意图
急性期反应
第二节 发热的原因与机制
一、原因—发热激活物
能刺激机体产生内生致热原的细胞（单核细胞、 巨噬细胞、肿瘤细胞等）产生和释放内生致热原 （ endogenous pyrogen， EP ） 的物质。
外致热原
发热激活物
体内产物
（二）外致热原
1. 细菌
（1）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌：内毒素（endotoxin ET）化学本质为脂多糖（LPS），致热成分为 脂质A。为输液反应主要原因。 （3）分枝杆菌
LPS→ 枯否细胞→ IL-1→ 肝迷走神经→ 中枢（脑 内IL-1产生）
3. 通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢
OVLT区
毛细 巨噬细胞 血管 巨噬细胞
EP
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH
神经元
（二）体温调节中枢
➢ 正调节中枢 （POAH） ➢ 负调节中枢 (杏仁核MAV)（腹中膈VSA）
➢ 2. 病毒 ➢ 3. 真菌 ➢ 4. 螺旋体 ➢ 5. 疟原虫 ➢ （三）体内产物 ➢ 1. 抗原抗体复合物 ➢ 2. 类固醇 ➢ 3. 其他 如尿酸结晶
二、作用于中枢的发热信号——内生致热原
（一）概念
产生EP的细胞在发热激活物的作用下，产生 和释放能引起体温升高的物质，称为内生 致热原 （endogenous pyrogen， EP ） 。