急性呼吸窘迫综合征的护理-课件(PPT演示)

诊断
有ALI/ARDS的高危因素 临床表现：急性起病、呼吸窘迫，难治性 低氧血症。 PaO2/FiO2≤200。X线示两肺浸润阴影 PAWP（肺动脉楔xie压）≤18mmHg或临床上 除外心源性肺水肿。
鉴别诊断
治疗
一、原发病治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。 感染是ALI/ARDS的首位高位因素，而 ALI/ARDS又易并发感染。治疗是宜选择广 谱抗生素。
护理
（一）密切观察病情变化 呼吸：频率、节律、深度、氧合指标、呼吸 窘迫改善状况及有无呼吸机相关肺损伤 （气压伤）的发生。安静平卧位时 f>25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先 兆表现。 出入量：准确记录每小时出入量，合理安排 输液速度，避免入量过多加重肺水肿。 胃潴留、消化道出血的观察。
ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍， 在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。
肺是MODS最早受打击，最容易发生衰竭的器官。
定义 ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外 致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。 临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低 氧血症为特征。
病因
（二）机械通气的护理 1 合适的机械通气模式 ：小潮气量压力控制通气 2 通气参数的观察：PEEP和潮气量（VT）在ARDS的机
械通气中占有最为重要的地位，是实施肺保护性通气策略的最 重要参数。 PEEP：10~18cmH2O VT：6~8ml/kg 平台压不超过30~35cmH2O
（三）吸痰
评估吸痰指征，按需吸痰。肺复张 以后，为避免开放的肺泡塌陷，应尽量间隔一 段时间再进行吸痰。严重ARDS病人使用PEEP后 常会出现“PEEP”依赖，如中断PEEP，即使是 吸痰时的短时间中断也会出现严重低氧血症和 肺泡内充满液体。因此，宜使用密闭系统进行 吸痰和呼吸治疗，保持呼吸机管道的连续状态， 避免中断PEEP。
引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多， 可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素 （间接因素）
病因与危险因素
直接损伤：
①误吸； ②弥漫性肺部感染；
间接损伤：
①严重感染及感染性休克；
②严重的非胸部创伤；
③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤；
③肺钝挫伤；
④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。
国内以重症肺炎多见，国外以胃内物 吸入多见
小潮气量: ARDS机械通气采用小潮气量，即
6~8ml/kg,旨在将吸气压控制在30~35cmH2O以下， 防止肺泡过度充气。为保证小潮气量，可允许 一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒 （PH7.25~7.30）。酸中毒严重时需适当补碱。 气道平台压<35cmH2O，过高可引起呼吸机相关肺 损伤。
参数设置
呼吸末正压（PEEP）：适当的PEEP可使呼吸末肺容量增
加，萎陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内正压亦可减轻肺泡 水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分 流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内 正压，减少回心血量，从而降低心排出量。在应用PEEP时应注 意：对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心 血量的不足；但又不能过量，以免加重肺水肿。从低水平开 始，先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2大于 60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为10~18cmH2O。
⑤急性重症胰腺炎；
⑥严重中枢性损伤。
病因
• 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时 ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时， ARDS患病率也可达9%-26%。 • 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率 进一步升高。 • 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越 高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别 为76%、85%和93%。
（四）心理护理： 患者易出现紧张不安、忧郁、悲痛、 易激动、治疗不合作。 护士应同情，保持冷静和耐心，自信和镇静， 采取有效的沟通方式，消除患者紧张和顾 虑。
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病理生理改变
ARDS的主要病理变化是广泛性的充血, 水肿和肺泡内透明膜形成。
对机体的影响
一、肺容积减少 二、肺顺应性下降 三、通气/血流（V/Q）比例失调
临床表现
• 多于原发病起病后的5天内发生，约半数发生于24小 时内。 • 症状：呼吸加快，进行性加重的呼吸困难 。呼吸深 快，费力，患者常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸 窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原 发疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭） 解释。 • 体征：早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿 罗音；后期可闻及水泡音、管状呼吸音。
研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的 独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进
一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增
加。
对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等
胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平
衡，并改善氧合。
预后
ARDS病死率早40~70%，与其原发病的 严重程度相关。常死于原发病、多器官功 能衰竭和顽固性低氧血症。存活者大部分 能完全恢复，部分遗留肺纤维化，但多不 影响生活质量。
X线胸片
早期 ：ARDS发病24h内
胸片显示可无异常
或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊
重者可有小片状模糊阴影。
中期：发病1一5d 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片 状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影， 可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和 肺外带为主，区别于心源性肺水肿
急性呼吸窘迫综合征的护理
肖文芳 郴州市第一人民医院120急救中心
ALI和ARDS
ALI:急性肺损伤 ARDS:急性呼吸窘迫综合症 ALI和ARDS是同一疾病过程的两个阶段，ALI 代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后 期病情较严重的阶段。二者具有性质相同的病理 生理改变。 二者是一个动态的连续的过程，定义时往往放一起定义。
晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密 度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明 显，心影边缘不清或消失
动脉血气分析
典型改变：PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。
PaO2/FiO2比值：PaO2单位mmHg，FiO2变 成小数点的数。PaO2/FiO2比值是S时≤200。
四 营养支持 ARDS时机体处于高代 谢状态，应补充足够的营养。提倡全胃肠 营养。
重症指南推荐意见摘要

研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显 著相关，且对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡 使患者病死率明显增加。
应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机
械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生。 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位， 降低呼吸机相关性肺炎的发生。
二、机械通气
机械通气是ALI/ARDS治疗的最为有效 的方法之一。ALI阶段可使用无创正压通气，无 效或病情加重时尽快气管插管或切开行有创机 械通气。机械通气可减少肺不张和肺内分流， 减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少呼吸 功，以达到改善换气和组织氧和的目的。
机械通气治疗ALI/ARDS的关键在于： 复张萎缩的肺泡并使其维持在开放状态， 以增加肺容积和改善氧合，同时避免肺泡 随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。
通气模式：压力控制通气可以保证气道吸气压
不超过预设水平，避免呼吸机相关性损伤，因 而较容量控制通气更常用。
三 液体管理：保持循环系统较低的前负荷
可减少肺水的含量，可以缩短上机时间和降低 病死率。ARDS液体管理的目标是，在最低水平 （5~8mmHg）的PAWP下维持足够的心排血量及氧 运输量。早期可给予高渗晶体液，一般不推荐 使用胶体液，可通过输血（新鲜血）保持血细 胞比容在40~50%，同时限制入量，使出入量保 持一定水平的负平衡。若限液后血压偏低，可 用多巴胺等血管活性药物。