2型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元形态的改变研究钟泽清
大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6含量的增龄性改变
大鼠学习记忆能力及其海马内TNF-α、IL-6含量的增龄性改变金海;陈晨;张明辉;吴芹;石京山;金凤【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2017(040)003【摘要】目的探讨大鼠学习记忆能力及其海马内神经炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的增龄性改变.方法 SD大鼠42只,雌雄各半,分别为2月龄15只,6月龄13只,12月龄14只,Morris水迷宫检测不同月龄大鼠空间学习记忆能力,real time RT-PCR法检测大鼠海马TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA检测大鼠海马TNF-α和IL-6蛋白的含量.结果定位航行实验中,6月龄大鼠的平均逃避潜伏期最短,相比于12月龄,平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相比于2月龄,平均逃避潜伏期变化不明显(P>0.05),12月龄大鼠的学习成绩与2月龄比较无统计学意义(P>0.05);空间探索实验中,6月龄大鼠进入平台区次数最多、原平台象限滞留时间百分比及运动距离百分比最高,6月龄大鼠在原平台象限运动距离百分比较2月龄显著增加(P<0.05),而原平台象限滞留时间百分比及运动距离百分比变化不明显(P>0.05),6月龄大鼠进入平台区次数、原平台象限滞留时间百分比及原平台象限运动距离百分比与12月龄大鼠比较均显著增加(P<0.05),12月龄大鼠的学习成绩与2月龄大鼠比较差异无显著性(P>0.05).real time RT-PCR结果表明,与2月龄及12月龄比较,6月龄大鼠海马TNF-α、IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01);ELISA结果显示,相比于2月龄及12月龄,6月龄大鼠海马TNF-α、IL-6蛋白含量均显著增高(P<0.01).12月龄大鼠海马TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白含量与2月龄比较无统计学意义(P>0.05).结论大鼠学习记忆能力的增龄性改变与海马 TNF-Fα、IL-6 mPNA及蛋白水平的增龄性改变成对应关系.【总页数】5页(P238-242)【作者】金海;陈晨;张明辉;吴芹;石京山;金凤【作者单位】遵义医学院附属医院消化内科,贵州遵义 563099;遵义医学院附属医院贵州省消化病研究所,贵州遵义 563099;遵义医学院药学院,贵州遵义 563099;遵义医学院药学院,贵州遵义 563099;遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,贵州遵义 563099;遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,贵州遵义 563099;遵义医学院基础药理教育部重点实验室暨特色民族药教育部国际合作联合实验室,贵州遵义 563099【正文语种】中文【中图分类】R322.81【相关文献】1.大鼠海马结构胆碱能纤维的增龄性改变 [J], 马萍;高杰;尹元琴;王晓华2.淫羊藿苷对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其海马内GFAP、TNF-α、IL-6表达的影响 [J], 甄瑾;李润今;王梅玲3.针刺对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马内乙酰胆碱酯酶含量的影响 [J], 杨春壮;李明秋;王莹;夏珊珊;刘静男4.不同时期电针对血管性痴呆大鼠海马组织IL-1β、TNF-α含量及其学习记忆能力的影响 [J], 忽浩杰;朱广旗;葛成慧;王强;胡蓉5.雄性大鼠海马多巴胺受体的增龄性改变 [J], 宋士一;马宏;王金玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
美解眠急、慢性致癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体变化的研究
美解眠急、慢性致癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体变化的研究吴冰洁;顾平;王铭维;龚淑英【期刊名称】《中国神经免疫学和神经病学杂志》【年(卷),期】2002(009)003【摘要】目的观察癫痫大鼠大脑皮质、海马糖皮质激素受体(GR)的改变,阐明GR 在癫痫发生发展中的作用.方法采用美解眠皮下注射方式建立大鼠癫痫模型.应用免疫组织化学ABC法测定60只SD雄性大鼠大脑皮质及海马齿状回GR阳性细胞数目的变化.结果急性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回GR 阳性细胞数显著低于对照组(P<0.001);慢性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回GR阳性细胞数显著高于对照组(P<0.01)和急性致癫痫组(P<0.001).结论大脑皮质和海马GR水平的变化可能与癫痫发病有关.【总页数】4页(P128-131)【作者】吴冰洁;顾平;王铭维;龚淑英【作者单位】河北医科大学第二医院,康复科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,外宾病房,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,外宾病房,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院,神经内科,河北,石家庄,050000【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.中汇川黄液对癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体的影响 [J], 吴冰洁;顾平;王铭维;龚淑英2.中汇川黄液对急、慢性致痫大鼠血浆皮质醇及海马糖皮质激素受体水平的影响[J], 岳崴;吴冰洁;顾平;葛艳萍3.美解眠致痫大鼠海马组织损伤及其NO、SOD的变化 [J], 高春林;汤继宏;殷伟平;王浙东;吴美倩;刘光陵;夏正坤4.戊四氮致癫痫大鼠大脑皮质区突触体素、缝隙连接蛋白43、神经胶质原纤维酸性蛋白表达水平的变化 [J], 林敏;伍丽娜;夏培生;罗虹5.美解眠诱发癫痫大鼠大脑皮质NO和SOD的变化研究 [J], 潘云曦;谭启富;印红霞;汪义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病患者轻度认知功能障碍与海马体积及血清抵抗素的相关性研究
・糖尿病临床研究・基金项目：国家自然科学基金（６１１５１００３）；河南省科技攻关计划项目（１２２１０２３１０１３６）作者单位：４５００５２ 郑州大学第一附属医院内分泌科（虎子颖）；郑州大学人民医院内分泌科（赵志刚、张会峰、袁慧娟、郑瑞芝），放射科（王梅云、白岩）通信作者：赵志刚，Ｅ‐ｍａｉｌ：ｚｈａｏｚｈｉｇａｎｇ１９５７＠１２６畅ｃｏｍ２型糖尿病患者轻度认知功能障碍与海马体积及血清抵抗素的相关性研究虎子颖 赵志刚 张会峰 袁慧娟 王梅云 郑瑞芝 白岩【摘要】 目的 探讨Ｔ２ＤＭ患者轻度认知功能障碍（ＭＣＩ）与海马体积及血清抵抗素的关系。
方法 选择Ｔ２ＤＭ＋ＭＣＩ组２５例，单纯Ｔ２ＤＭ组３５例，以及正常对照（ＮＣ）组２５名，采用蒙特利尔认知评估（ＭｏＣＡ）量表（北京版）测评各组认知功能。
行磁共振海马成像，测定ＨｂＡ１ｃ及血清抵抗素水平。
结果 Ｔ２ＤＭ＋ＭＣＩ组海马体积［左侧（２畅４２±０畅３１）ｃｍ３，右侧（２畅４４±０畅３５）ｃｍ３］低于其他两组（Ｐ＜０畅０５）；抵抗素［（１５畅３６±０畅２２）ｎｇ／ｍｌ］高于其他两组（Ｐ＜０畅０５）。
相关分析显示，ＭｏＣＡ评分与海马体积呈正相关（左侧ｒ＝０畅８５８，Ｐ＜０畅０１；右侧ｒ＝０畅５３７，Ｐ＝０畅００６），抵抗素与海马体积呈负相关（左侧ｒ＝－０畅５５０，Ｐ＝０畅００４；右侧ｒ＝－０畅５１９，Ｐ＝０畅００８）；多元回归分析显示，抵抗素（β＝－０畅５５９，Ｐ＜０畅０１）、ＨｂＡ１ｃ（β＝－０畅４４２，Ｐ＝０畅００３）是ＭｏＣＡ评分的影响因素。
结论 Ｔ２ＤＭ合并ＭＣＩ与海马体积缩小相关；ＨｂＡ１ｃ及抵抗素是Ｔ２ＤＭ合并ＭＣＩ的危险因素。
【关键词】 糖尿病，２型；轻度认知功能障碍；蒙特利尔认知评估；海马体积；抵抗素ｄｏｉ：１０畅３９６９／ｊ畅ｉｓｓｎ畅１００６‐６１８７畅２０１５畅０４畅０１３Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔｗｉｔｈｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅａｎｄｒｅｓｉｓｔｉｎ ＨＵＺｉ‐ｙｉｎｇ，ＺＨＡＯＺｈｉ‐ｇａｎｇ，ＺＨＡＮＧＨｕｉ‐ｆｅｎｇ，ｅｔａｌ畅ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＺｈｅｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５００５２，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＡＯＺｈｉ‐ｇａｎｇ，Ｅ‐ｍａｉｌ：ｚｈａｏｚｈｉｇａｎｇ１９５７＠１２６畅ｃｏｍ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓｏｆｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ（ＭＣＩ）ｗｉｔｈｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅａｎｄｒｅｓｉｓｔｉｎ畅 Ｍｅｔｈｏｄｓ ＣｏｇｎｉｔｉｖｅｆｕｎｃｔｉｏｎｗａｓａｓｓｅｓｓｅｄｗｉｔｈＭｏＣＡ（Ｂｅｉｊｉｎｇｖｅｒｓｉｏｎ）ｓｃａｌｅ畅２５Ｔ２ＤＭｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＭＣＩ（Ｔ２ＤＭ＋ＭＣＩｇｒｏｕｐ），３５Ｔ２ＤＭｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｕｔＭＣＩ（Ｔ２ＤＭｇｒｏｕｐ）ａｎｄ２５ｓｕｂｊｅｃｔｓａｓｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌ（ＮＣｇｒｏｕｐ）ｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄ畅Ａｌｌｔｈｅｓｕｂｊｅｃｔｓｕｎｄｅｒｗｅｎｔｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｔｏｃａｌｃｕｌａｔｅｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅｓ畅Ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ（ＨｂＡ１ｃ）ａｎｄｓｅｒｕｍｒｅｓｉｓｔｉｎｗｅｒｅａｌｓｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ畅 Ｒｅｓｕｌｔｓ ＩｎＭＣＩ＋Ｔ２ＤＭｇｒｏｕｐｖｅｒｓｕｓＴ２ＤＭｇｒｏｕｐａｎｄＮＣｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｂｉｌａｔｅｒａｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅｓ［ｌｅｆｔ（２畅４２±０畅３１）ｃｍ３，ｒｉｇｈｔ（２畅４４±０畅３５）ｃｍ３］ｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄ（ａｌｌＰ＜０畅０５），ｗｈｉｌｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｒｅｓｉｓｔｉｎｗａｓｈｉｇｈｅｒｉｎＭＣＩ＋Ｔ２ＤＭｇｒｏｕｐ［（１５畅３６±０畅２２）ｎｇ／ｍｌ］（ａｌｌＰ＜０畅０５）畅ＩｎＭＣＩ＋Ｔ２ＤＭｇｒｏｕｐ，ＭｏＣＡｓｃｏｒｅｓｗｅｒｅｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｂｉｌａｔｅｒａｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅｓ（ｒ＝０畅８５８，Ｐ＜０畅０１ｆｏｒｔｈｅｌｅｆｔ，ａｎｄｒ＝０畅５３７，Ｐ＝０畅００６ｆｏｒｔｈｅｒｉｇｈｔ），ｗｈｉｌｅｒｅｓｉｓｔｉｎｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｂｉｌａｔｅｒａｌｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅｓ（ｒ＝－０畅５５０，Ｐ＝０畅００４ｆｏｒｔｈｅｌｅｆｔ，ａｎｄｒ＝－０畅５１９，Ｐ＝０畅００８ｆｏｒｔｈｅｒｉｇｈｔ）畅Ｍｕｌｔｉｐｌｅｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｓｅｒｕｍｒｅｓｉｓｔｉｎ（β＝－０畅５５９，Ｐ＜０畅０１）ａｎｄＨｂＡ１ｃ（β＝－０畅４４２，Ｐ＝０畅００３）ｗｅｒｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓｏｆＭｏＣＡｓｃｏｒｅｓ畅 Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ ＭＣＩｉｎＴ２ＤＭｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅｓ畅ＨｂＡ１ｃａｎｄｒｅｓｉｓｔｉｎｍａｙｂｅｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｄｉａｂｅｔｉｃｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ畅【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ｔｙｐｅ２；Ｍｉｌｄｃｏｇｎｉｔｉｖｅｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ（ＭＣＩ）；ＭｏｎｔｒｅａｌＣｏｇｎｉｔｉｖｅＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔ（ＭｏＣＡ）；Ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌｖｏｌｕｍｅ；Ｒｅｓｉｓｔｉｎ Ｔ２ＤＭ是认知功能减退的高危因素［１］。
2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关研究的开题报告
2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关研究的开题报告【摘要】糖尿病与认知障碍之间存在一定的相关性，尤其是2型糖尿病患者更容易出现与认知功能有关的脑病变。
本研究旨在探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性，为该人群的病理学机制研究提供参考。
【关键词】2型糖尿病；脑病变；海马；后扣带回；MRS代谢物；认知功能。
【研究背景】2型糖尿病是一种常见的代谢性疾病，在全球范围内的病例数与日俱增。
该疾病除了影响体内胰岛素分泌与利用外，还与许多其他病理生理学变化紧密相关，其中包括脑病变。
针对2型糖尿病患者脑病变的研究表明，脑组织中的代谢物浓度变化与认知功能下降之间存在密切关系，因此，通过定量测定大脑中代谢物浓度、建立代谢物指标与认知功能之间的关联性，可以为疾病进展监测以及治疗研究提供有力的支持。
【研究目的】本研究旨在探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性，为该人群代谢学与认知功能之间的机制关系提供指导。
【研究内容】1. 选取符合研究入选标准的2型糖尿病脑病患者进入研究，进行双侧海马及后扣带回代谢物检测。
2. 整合各项生化参数、影像检测结果以及认知功能评估结果并分析。
3. 基于代谢物检测结果、年龄、性别、教育程度、病史等多项自变量，建立多元线性回归模型，分析代谢物差异与认知功能表现之间的关系。
【研究意义】通过本研究，可以探究2型糖尿病脑病患者双侧海马及后扣带回MRS代谢物检测与认知功能的相关性，建立代谢物指标与认知功能之间的关联性分析模型，为糖尿病相关认知障碍的治疗与预防提供参考。
电针通过影响海马突触可塑性改善糖尿病认知减退大鼠的学习和记忆
电针通过影响海马突触可塑性改善糖尿病认知减退大鼠的学习和记忆付勤;袁爱红;杨骏;樊吟秋;叶敏;张乐乐;钱俊【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2024(40)4【摘要】目的:通过观察电针(EA)对大鼠海马丝裂原活化蛋白激酶激酶7(Map2k7)、磷脂酶A2 IVE组(Pla2g4e)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达及海马CA1区突触可塑性的影响,探讨EA对糖尿病认知功能减退(DCI)大鼠学习和记忆的改善作用及其机制。
方法:采用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型,再通过Morris水迷宫实验筛选出认知减退的大鼠,随机分成DCI组和DCI+EA组,并以正常大鼠作为对照组,每组10只。
DCI+EA 组在“胰俞”、“内庭”和“后三里”穴处给予针刺治疗,DCI组和对照组只固定于鼠板。
造模前后和治疗后,分别检测各组大鼠的随机血糖和逃避潜伏期,EA治疗28 d后,HE染色观察各组大鼠海马CA1区病理变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和突触超微结构变化情况,RT-qPCR和Western blot法检测各组大鼠海马组织Map2k7、Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平。
结果:与对照组比较,DCI组大鼠随机血糖水平显著升高(P<0.01),逃避潜伏期显著延长(P<0.01);海马CA1区病理损伤严重,突触超微结构散乱,突触密度显著降低(P<0.01),PSD厚度显著减少(P<0.01);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),Pla2g4e、SYN和PSD95的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。
与DCI组比较,DCI+EA组大鼠随机血糖水平显著降低(P<0.01),逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);海马CA1区病理损伤减轻,突触超微结构改善明显,突触密度显著升高(P<0.05),PSD厚度增加,但差异无统计学意义(P>0.05);海马组织中Map2k7的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Pla2g4e和SYN的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),PSD95的mRNA表达水平显著升高(P<0.01),PSD95蛋白表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。
银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响
银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响林军;韦力;张锡流;舒丽雁【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)023【摘要】BACKGROUND: Studies have shown that Gingko biloba leaf extract (GbE) is effective in promoting the functions recovery of the brain that follows traumatic injury, in improving the dysfunctions of learning and memory of the elderly, and it is also effective in improving the plasticity in central nervous system (CNS). However, what is the effect on learning and memory functions of rats with type 2 diabetes mellitus?OBJECTIVE: To study the effects of GbE on the learning and memory dysfunction and glial fibrillary acidic protein (GFAP) expressions in hippocampus of diabetic rats.DESIGN: Complete-random design, controlled experimentalstudy.SETTING: Department of Pharmacology, Guangxi Medical University.MATERIALS: A total of 84 male Wistar rats (180-220 g), 8 weeks old,SPF, were used in this study. GbE (containing 24.8% flavone glycosides and 6.2% diterpene lactone) was purchased from Guilin Xintejia Natural plants Pharmaceutical Factory, Guangxi Province, Lot No.200405.METHODS: The experiment was completed at the Pharmacology Lab (Provincial Lab) of the Experimental Center of Guangxi Medical University from June 2004 to March 2005. ① A total of 70 rats wererendered diabetic by a single intraperitoneal injection of streptozotocin at a dose of 55 rmg/kg dissolved in citrate buffer (pH4.4) after 24 hours fasting. Tail vein blood glucose concentration was determined 4 days later using ONE TOUCH glucose meter. A total of 56 streptozotocin-treated rats with a blood glucose concentration of ＞ 15 mmol/L were recognized as type 2 diabetic rats. ② These diabetic rats were randomly divided into model group, insulin group, high-dose GbE group, and low-dose GbE group. There were 14 rats in each group. There was no difference in the blood glucose concentration among the groups. Another 14 male rats with an intraperitoneal injection of citrate buffer solution were served as control group. After division, drugs were given. Insulin 10 μ/kg was injected subcutaneously every day for 6 months. GbE 100 mg/kg and GbE 50mg/kg were administered through intra-gastric method every day for 6 months.The diabetic group and control group were administered normal solution through intra-gastric method eve ry day for 6 months. ③ Six months later,Morris water maze was operated on each group of rats. The Morris water maze consisted of a large circular pool [100 cmdimension, 60 cm height,filled to a depth of 42 cm with water at (25±1) ℃]. Within the pool a submerged platform (round, black, 8 cm diameter, 2 cm below the water surface) was hidden on a fixed location, 20 cm from the edge of the pool,in which milk powder was dissolved to obscure the platform. The rat could climb on the platform to escape from the necessity of swimming. The rats were trained to locate the hidden platform. The animals were received 4 trials (2 in the morning, and 2 in the afternoon) per day on 4consecutive days. The rat was given a maximum of 90 s to find the hidden platform.On the 5th day, the rat's learning ability was examined by observing the time to find the hidden platform (escape latency) in 90 s and the platformfinding strategy (prompt and straight way, marked 4 scores; hesitating first and then straight way, marked 3 scores; random way, marked 2 scores;aimless way and around the pool border, marked 1 score). On the 8th day,the escape latency and the platform-finding strategy were observed to examine the rat's memory level. ④ After the Morris water maze test, 8 rats of each group were sacrificed by decapitation for RT-PCR of GFAP mRNA expression, and 6 rats of each group were sacrificed for immunohistochemistry of GFAP protein expression. GFAP mRNA expression level was analyzed by the expression ratio of the interest GFAP to the control β-actin according to the computer image analysis. The GFAP protein expression was analyzed by the volume density of GFAP in hippocampus. ⑤ Data were analyzed with one-way ANOVA and q-test.MAIN OUTCOME MESURES: The effects of GbE-on the performances of the water maze Morris of type 2 diabetic rats and both GFAP mRNA and protein expressions in hippocampus.RESULTS: A total of 14 streptozotocin-treated rats with a blood glucose concentration of ＜ 15 mmol/L were rejected from the study. ① The performance of diabetic rats in the Morris water maze was significantly impaired compared to control group, the results on the 5th day and the 8th day showed that both escape latency and platform-finding strategy scores were decreased (P ＜ 0.01). The escape latency of both insulin treatment and GbE treatments on the 5thday and the 8th day was shorter than that of diabetic group, the platform-finding strategy scores was higher than that of diabetic group (P ＜ 0.05-0.01). There was no marked difference among the insulin treatment and GbE treatments groups in performance of the water maze Morris (P ＞0.05). ② The levels of both GFAP mRNA and protein expressions in hippocampus: Statistical analyses indicated that the level of GFAP mRNA expression of diabetic rats was significantly higher than that of the 3 other groups (P ＜ 0.01). Compared to control group, the diabetic rats showed a high immunoreactivity, the GFAP body was enlarged markedly, apophysis was obviously longer, the expressed numbers were increased, and the volume density of GFAP was also increased significantly (P ＜ 0.01). Compared to the diabetic group, the insulin treatment and GbE treatments groups showed a low immunoreactivity, the GFAP body was markedly smaller, apophysis was obviously shorter, the expressed numbers were decreased, and the volume density of GFAP was also decreased significantly (P ＜ 0.01). There were no marked differences in both GFAP mRNA and protein expressions among the insulin treatment and GbE treatments groups (P ＞ 0.05).CONCLUSION: There is cognition impairment in type 2 diabetic rats, the responsive GFAP may take a part in the progress of the learning and memory dysfunction. GbE can decrease markedly the reactive hypertrophy of astrocytes of diabetic hippocampus and improve the learning and memory dysfunction in diabetic rats.%背景:研究表明,银杏叶提取物具有促进脑损伤后功能修复、改善老年人学习与记忆功能障碍以及促进中枢神经系统可塑性的作用,但其对2型糖尿病大鼠学习记忆功能的影响又如何呢?目的:观察银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠学习记忆功能障碍的改善作用和对海马内星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白表达的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:广西医科大学药学院药理学教研室.材料:选用84只雄性清洁级Wistar 大鼠,8周龄,体质量180～220 g.银杏叶提取物粉,广西桂林思特新技术公司提供,含黄酮24.8%,萜内酯6.2%,生产批号:200405.方法:实验于2003-06/2005-03在广西医科大学中心实验室(省重点实验室)药理室完成.①随机抽取70只大鼠,禁食24 h,按55 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(pH 4.4柠檬酸缓冲液配制),注射后第4天,空腹血糖＞15 mmol/L的56只为2型糖尿病大鼠.②将56只糖尿病大鼠按随机数字表法分为4组:模型组,胰岛素治疗组,银杏叶提取物高、低剂量组,每组14只.4组糖尿病大鼠的空腹血糖差异不明显(P＞0.05).另取未注射链脲佐菌素的大鼠14只作正常对照组.胰岛素治疗组:皮下注射10 U/(kg·d);银杏叶提取物高、低剂量治疗组:灌胃银杏叶提取物混悬液100和500 mg/(kg·d);正常对照组和模型组:每天灌胃等量生理盐水,连续6个月.③Morris水迷宫实验观察记忆能力改变:圆形水池直径为100cm,高60 cm,平台高40 cm,水深42 cm.大鼠每天上、下午各训练2次,连续4 d.第5和8天上午测定每只大鼠学习能力[90 s内找到平台的时间(逃避潜伏期);搜寻平台的策略直线式,记分4分;趋向式,记分3分;随机式,记分2分;圆圈式,记分1分)].④测试结束后,各组取大鼠分别进行反转录聚合酶链反应(n=8)及免疫组织化学(n=6)实验,观察大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白的表达,分别以目的基因胶质纤维酸性蛋白区带的灰度值与内参β-actin区带的灰度值之比和胶质纤维酸性蛋白反应阳性细胞的体密度比表示.⑤组间差异显著性比较采用方差分析和q检验.主要观察指标:银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠Morris 水迷宫实验结果及海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达的影响.结果:造模失败脱失14只,其余70只大鼠进入结果分析.①Morris水迷宫实验结果:模型组大鼠第5,8天的逃避潜伏期明显长于正常对照组,搜寻平台策略得分明显低于正常对照组(P＜0.01).胰岛素治疗组及银杏叶提取物高、低剂量组的第5,8天逃避潜伏期均明显短于模型组,搜寻平台策略得分明显高于模型组(P＜0.05～0.01).胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组Morris水迷宫实验结果差异不明显(P ＞0.05).②海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白mRNA及其蛋白表达:模型组大鼠海马的胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平明显高于其他3组(P＜0.01).免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞胞体明显增大、数量增加、突起明显增粗,胶质纤维酸性蛋白阳性表达细胞的体密度比明显增高(P＜0.01).与模型组比较,胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组海马星形胶质细胞胞体缩小、数量减少、突起明显变短,胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比明显下降(P＜0.01).胰岛素治疗组和银杏叶提取物高、低剂量组胶质纤维酸性蛋白mRNA表达水平和胶质纤维酸性蛋白表达的体密度比比较,差异不明显(P＞0.05).结论:2型糖尿病大鼠存在学习记忆能力障碍,反应性星形胶质细胞可能参与了该障碍发生过程,银杏叶提取物可能通过抑制星形胶质细胞反应性增生对糖尿病大鼠学习记忆损伤起到保护作用.【总页数】6页(P176-179,182,封三)【作者】林军;韦力;张锡流;舒丽雁【作者单位】广西医科大学药学院药理学教研室,广西壮族自治区,南宁市,530021;广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室,广西壮族自治区,南宁市,530021;广西中医学院病理学教研室,广西壮族自治区,南宁市,530021;广西医科大学中心实验室蛇毒研究所,广西壮族自治区,南宁市,530021【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.糖脂清颗粒对2型糖尿病大鼠学习记忆及海马IRS-1表达的影响 [J], 王旭;徐奚如;洪兵;顾震宇;俞晶华2.银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马神经元NGF、NT-3表达的影响[J], 赵竞;金可可;吴亮;陈国荣;李剑敏3.脑室注射痴呆大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达与学习记忆能力的关系 [J], 冯荣芳;冯亚青;郭振华;邢邯英;李淑琴4.银杏叶提取物对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响 [J], 刘平;王小林;王淳;冯芹;陈纯5.银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠学习记忆及海马CA1区nNOS表达的影响[J], 邵丽;王暖;耿德勤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
215501274_ＣＵＭＳ对焦虑小鼠海马与前额叶皮层锥体神经元兴奋／抑制平衡的影响
ＣＵＭＳ对焦虑小鼠海马与前额叶皮层锥体神经元兴奋／抑制平衡的影响朱传安１，陈进东１，杨海永２，夏玉平１，黄志源１△（１．厦门市仙岳医院中西医结合精神科，福建厦门３６１０１２；２．陕西中医药大学，咸阳７１２０４６）【摘要】 目的：探索慢性不可预见性温和性刺激（ＣＵＭＳ）所致焦虑障碍小鼠额叶皮层与海马锥体神经元兴奋／抑制（Ｅ／Ｉ）平衡的变化。
方法：２４只Ｃ５７／ＢＬ６雄性小鼠随机区组分为对照组（ＣＴＲＬ）与模型组（ＣＵＭＳ），每组１２只。
ＣＵＭＳ组小鼠进行为期２１ｄ的应激，包括束缚１ｈ、昼夜颠倒２４ｈ、温水强迫游泳５ｍｉｎ、禁食／禁水２４ｈ、潮湿环境饲养１８ｈ、摇晃鼠笼３０ｍｉｎ、白噪音１ｈ、社交应激１０ｍｉｎ，ＣＴＲＬ组小鼠正常饲养。
随后进行焦虑相关行为学及全细胞记录检测。
结果：与ＣＴＲＬ组比较，ＣＵＭＳ组小鼠旷场试验中进入中央区时间明显减少（Ｐ＜０．０１），高架十字迷宫实验中进入开臂的时间明显减少（Ｐ＜０．０１）、次数明显减少（Ｐ＜０．０１），闭臂停留时间明显增加（Ｐ＜０．０１），小鼠ｄｌＰＦＣ、ｍＰＦＣ、ｖＣＡ１锥体神经元ｓＥＰＳＣ频率、电容量与Ｅ／Ｉ比值均明显增加（Ｐ＜０．０１），ｓＥＰＳＣ幅度、ｓＩＰＳＣ频率、幅度、电容量均无明显改变（Ｐ＞０．０５）；而小鼠ｄＣＡ１锥体神经元ｓＥＰＳＣ与ｓＩＰＳＣ的频率、幅度、电容量及Ｅ／Ｉ比值，则均无明显改变（Ｐ＞０．０５）。
结论：ＣＵＭＳ所致小鼠焦虑样行为，可能是多脑区参与的结果，主要与ｄｌＰＦＣ、ｍＰＦＣ、ｖＣＡ１脑区的锥体神经元兴奋性增加有关，而与ｄＣＡ１脑区似乎关系不大。
【关键词】 焦虑障碍；慢性不可预见性温和性应激；前额叶皮层；海马；兴奋／抑制平衡；小鼠【中图分类号】Ｑ４２３ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００ ６８３４（２０２２）０６ ８１４ ００６【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．６３３４．２０２２．１４８ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＣＵＭＳｏｎｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ／ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｂａｌａｎｃｅｏｆｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌａｎｄｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎａｎｘｉｅｔｙ ｌｉｋｅｍｉｃｅＺＨＵＣｈｕａｎ ａｎ１，ＣＨＥＮＪｉｎ ｄｏｎｇ１，ＹＡＮＧＨａｉ ｙｏｎｇ２，ＸＩＡＹｕ ｐｉｎｇ１，ＨＵＡＮＧＺｈｉ ｙｕａｎ１△（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｓｙｃｈｉａｔｒｙｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＸｉａｍｅｎＸｉａｎｙｕｅＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉａｍｅｎ３６１０１２；２．ＳｈａａｎｘｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｘｉａｎｙａｎｇ７１２０４６，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ／ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ（Ｅ／Ｉ）ｂａｌａｎｃｅｏｆｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒ ｔｅｘａｎｄｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓｉｎｍｉｃｅｗｉｔｈａｎｘｉｅｔｙｄｉｓｏｒｄｅｒｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｈｒｏｎｉｃｕｎｐｒｅｄｉｃｔａｂｌｅｍｉｌｄｓｔｒｅｓｓ（ＣＵＭＳ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｗｅｎｔｙ ｆｏｕｒＣ５７／ＢＬ６ｍａｌｅｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ＣＴＲＬ）ａｎｄｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ＣＵＭＳ），ｗｉｔｈ１２ｍｉｃｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｍｉｃｅｉｎＣＵＭＳｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｕｂｊｅｃｔｅｄｔｏ２１ｄａｙｓｏｆｓｔｒｅｓｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｓｔｒａｉｎｔｆｏｒ１ｈ，ｒｅｖｅｒｓｅｄｄａｙ／ｎｉｇｈｔｃｙｃｌｅｆｏｒ２４ｈ，ｆｏｒｃｅｄｗａｒｍｗａｔｅｒｂａｔｈｆｏｒ５ｍｉｎ，ｗａｔｅｒ／ｆｏｏｄｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｆｏｒ２４ｈ，ｈｏｕｓｉｎｇｉｎｗｅｔｓａｗｄｕｓｔｆｏｒ１８ｈ，ｓｈａｋｉｎｇｔｈｅｃａｇｅｆｏｒ３０ｍｉｎ，ｎｏｉｓｅｆｏｒ１ｈ，ａｎｄｓｏｃｉａｌｓｔｒｅｓｓｆｏｒ１０ｍｉｎ．ＣＴＲＬｇｒｏｕｐｍｉｃｅｗｅｒｅｆｅｄｎｏｒｍａｌｌｙ．Ａｎｘｉｅｔｙ ｒｅｌａｔｅｄｂｅｈａｖｉｏｒａｌｔｅｓｔｓａｎｄｗｈｏｌｅ ｃｅｌｌｒｅｃｏｒｄｉｎｇｔｅｓｔｓｗｅｒｅｐｅｒ ｆｏｒｍｅｄａｆｔｅｒｍｏｄｅｌｉｎｇ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＣＴＲＬｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｔｉｍｅｏｆｓｐｅｎｔｉｎｔｈｅｃｅｎｔｒａｌａｒｅｎａｏｆＣＵＭＳｇｒｏｕｐｗａｓｒｅｄｕｃｅｄｓｉｇｎｉｆｉ ｃａｎｔｌｙｉｎｏｐｅｎｆｉｅｌｄｔｅｓｔ（Ｐ＜０．０１），ｔｈｅｔｉｍｅａｎｄｎｕｍｂｅｒｏｆｅｎｔｅｒｉｎｇｔｈｅｏｐｅｎａｒｍｓｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｅｌｅｖａｔｅｄｐｌｕｓｍａｚｅｔｅｓｔ（Ｐ＜０．０１），ａｎｄｔｈｅｔｉｍｅｏｆｓｔａｙｉｎｇｉｎｔｈｅｃｌｏｓｅｄａｒｍｓｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎＣＵＭＳｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）．ＴｈｅｓＥＰＳＣｆｒｅｑｕｅｎ ｃｙ，ｃａｐａｃｉｔａｎｃｅａｎｄＥ／ＩｒａｔｉｏｏｆｄｌＰＦＣ，ｍＰＦＣａｎｄｖＣＡ１ｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｏｆｍｉｃｅｉｎＣＵＭＳｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０１），ｗｈｉｌｅｓＥＰＳＣａｍｐｌｉｔｕｄｅ，ｓＩＰＳＣｆｒｅｑｕｅｎｃｙ，ａｍｐｌｉｔｕｄｅａｎｄｃａｐａｃｉｔａｎｃｅｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃｈａｎｇｅｄ（Ｐ＞０．０５）．Ｔｈｅｆｒｅｑｕｅｎ ｃｙ，ａｍｐｌｉｔｕｄｅ，ｃａｐａｃｉｔａｎｃｅａｎｄＥ／ＩｒａｔｉｏｏｆｓＥＰＳＣａｎｄｓＩＰＳＣｏｆｄＣＡ１ｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｗｅｒｅｎｏｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃｈａｎｇｅｄ（Ｐ＞０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅａｎｘｉｅｔｙ ｌｉｋｅｂｅｈａｖｉｏｒｏｆＣＵＭＳ ｉｎｄｕｃｅｄｍｉｃｅｍａｙｂｅｔｈｅｒｅｓｕｌｔｏｆｔｈｅｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｏｎｏｆｍｕｌｔｉｐｌｅｂｒａｉｎｒｅｇｉｏｎｓ，ｗｈｉｃｈｉｓｍａｉｎｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｔｈｅｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙｏｆｐｙｒａｍｉｄａｌｎｅｕｒｏｎｓｉｎｄｌＰＦＣ，ｍＰＦＣａｎｄｖＣＡ１ｂｒａｉｎｒｅｇｉｏｎｓ，ｂｕｔｓｅｅｍｓｔｏｈａｖｅｌｉｔｔｌｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｗｉｔｈｄＣＡ１ｂｒａｉｎｒｅｇｉｏｎｓ．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】 ａｎｘｉｅｔｙｄｉｓｏｒｄｅｒｓ； ｃｈｒｏｎｉｃｕｎｐｒｅｄｉｃｔａｂｌｅｍｉｌｄｓｔｒｅｓｓ； ｐｒｅｆｒｏｎｔａｌｃｏｒｔｅｘ； ｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓ； ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ／ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｂａｌａｎｃｅ； ｍｉｃｅ 【基金项目】国家自然科学基金青年项目（８２１０５０１５）；福建省卫健委科技计划项目青年课题（２０２１ＱＮＢ０２６）【收稿日期】２０２２ ０６ ２８【修回日期】２０２２ １１ ２２ △【通讯作者】Ｔｅｌ：１３３０６０２５９９６；Ｅ ｍａｉｌ：ａｗｐｘｍｃｎ＠ｑｑ．ｃｏｍ 焦虑障碍（ａｎｘｉｅｔｙｄｉｓｏｒｄｅｒ）是以焦虑综合征为主要临床表现的一组高发的精神障碍，临床表现以担心、恐惧和忧虑的内心体验伴紧张不安的精神症状和以交感神经功能亢进，如心慌、胸闷、出汗等躯４１８ＣｈｉｎＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ，２０２２，３８（６）Copyright©博看网. All Rights Reserved.体症状为主［１］。
2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin`-1表达
2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin`-1表达【摘要】2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病理生理学特点包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
研究表明，下丘脑室旁核和视上核在2型糖尿病中起着重要作用，而nesfatin-1可能参与调节血糖代谢和体重控制。
本研究通过小鼠实验设计，发现2型糖尿病小鼠下丘脑室旁核和视上核中nesfatin-1表达水平显著受到影响。
这些结果提示下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达与2型糖尿病的发生和发展密切相关。
这一发现对于揭示2型糖尿病的发病机制以及寻找新的治疗靶点具有重要的临床意义，并为未来研究提供了新的思路和展望。
【关键词】2型糖尿病、下丘脑室旁核、视上核、nesfatin-1、小鼠、病理生理学、作用机制、实验设计、实验结果分析、关联性、临床意义、未来研究展望1. 引言1.1 背景介绍2型糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发病率逐年增加，严重威胁着人们的健康。
研究表明，2型糖尿病的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
在疾病的发展过程中，许多生理学和病理生理学变化会影响糖代谢和胰岛功能，导致血糖水平异常升高。
下丘脑室旁核和视上核作为神经内分泌调控的关键结构，在2型糖尿病的发病过程中扮演着重要角色。
这些核团通过调节自主神经系统和神经内分泌系统的功能，影响胰岛素分泌和血糖稳态，从而参与调控糖尿病的发展和进展。
Nesfatin-1是一种新发现的神经肽，在糖代谢和食欲调控中具有重要作用。
在2型糖尿病中，nesfatin-1的表达和功能发生改变，可能与疾病的发生和发展密切相关。
了解下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达在2型糖尿病中的作用机制，有助于揭示该疾病的病理生理过程，为临床治疗提供新的靶点和策略。
1.2 研究目的本研究旨在探究小鼠下丘脑室旁核和视上核中nesfatin-1的表达在2型糖尿病进程中的变化，以及其与疾病发展的关联性。
单味中药及其提取物防治2型糖尿病研究进展
单味中药及其提取物防治2型糖尿病研究进展发表时间：2014-03-19T08:55:46.390Z 来源：《河南中医》2013年10月第2期供稿作者：吴群智1吴群兵2田宏1张冬颖1冯少茹1[导读] 糖尿病是临床上的一种较为多发、较为常见的慢性疾病吴群智1吴群兵2田宏1张冬颖1冯少茹1（1包头市肿瘤医院药剂科内蒙古包头014000;2包头市蒙中医院内蒙古包头014030）【中图分类号】R781 6+4【文献标识码】B【文章编号】1003-5028(2013)10-0017-01糖尿病是临床上的一种较为多发、较为常见的慢性疾病，患病率较高,尤其是很容易出现在中老年患者，患病率在我国已经达到了18 8%［1］。
虽然在近年来，糖尿病防治干预的认识与研究已经取得了很大的进展，但是形势仍然不乐观，仍然存在着巨大的挑战和风险，必须采用积极主动的态度来进行治疗［2］，才能够有效地提高达标率。
近年来，单味中药及其提取物以其不良反应小、相对安全、多靶点、多途径、多成分的特点逐步地在临床上显示出它的优点［3］，本文就此进行探讨。
1降血糖人类体内葡萄糖的主要储存形式是糖原，血糖水平会随着糖原分解增加或者合成减少而出现升高，从而导致2型糖尿病的发生［4］。
有学者认为，血竭乳剂可以增加DM肌糖元含量、小鼠肝含量，使得糖原合成酶激酶的表达水平得到大幅度地降低［5］。
因此，GSK-3β表达能够被血竭乳剂调节而使得血糖大幅度降低。
又有学者认为，消化道会被淀粉酶抑制剂所抑制，而胰岛素细胞会被绞股蓝皂苷刺激而出现释放的现象，同时还很容易出现剂量依耐性［6］。
2防治糖尿病并发症2 1防治糖尿病血管病病变:随着糖尿病患者病情的日益深入，很容易并发动脉血管壁硬化和微小血管病变，从而导致出现视网膜病变和各种肾血管疾病、脑血管疾病、心血管疾病。
糖尿病患者出现死亡的重要原因之一，就是糖尿病血管并发症，而目前国内外所研发出来最强的内源性缩血管活性多肽即为内皮素（ET），它能够合成分泌ET。
2型糖尿病大鼠海马神经元肝X受体α的表达的开题报告
2型糖尿病大鼠海马神经元肝X受体α的表达的开题报告一、研究背景及意义糖尿病是一种常见的慢性病，其中2型糖尿病占主要比例。
2型糖尿病患者血糖高、胰岛素耐受性差，进而导致多种器官疾病，如神经系统损伤、视网膜病变、肾功能损伤、肝病等。
而肝脏是糖代谢的关键组织之一，其功能受到很大影响。
人类和动物的肝细胞表达大量核受体，其中肝X受体α（Liver X Receptor alpha，LXRα）是其中一个被广泛研究的受体。
研究表明，LXRα在肝脏糖代谢中起重要作用。
而2型糖尿病患者肝脏LXRα表达水平下调，故研究其在2型糖尿病中的作用机制极其重要。
海马是大脑神经元活动的重要场所，其功能异常会与认知功能损伤、慢性疼痛、癫痫等疾病有关。
而一些研究显示，2型糖尿病患者海马神经元活动异常，并且与糖尿病神经系统损伤有关，因此探究海马与2型糖尿病之间的关系也具有重要意义。
二、研究内容及方法本实验旨在探究LXRα在2型糖尿病大鼠海马神经元中的表达及可能的作用机制。
实验设计采用2型糖尿病大鼠为实验对象，并分为对照组和实验组，每组10只大鼠。
对照组大鼠按照常规饮食饲养，实验组大鼠饮食含50%高糖的饲料持续8周，以建立2型糖尿病大鼠模型。
随后，采用免疫荧光染色和Western blotting法检测大鼠海马组织中LXRα的表达情况，并进行数据分析。
此外，通过RT-PCR法检测大鼠海马神经元中葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）和肝糖转运蛋白（Glut2）表达，进一步探究LXRα对海马糖代谢的影响。
三、预期结果预计实验结果将能够明确2型糖尿病大鼠海马神经元中LXRα的表达情况，并初步揭示其在海马糖代谢中的作用机制。
此外，还能进一步探究海马神经元在2型糖尿病中受到的影响，并为进一步研究神经系统糖代谢紊乱提供新的思路和依据。
棉酚对2型糖尿病大鼠大脑皮层及海马神经元凋亡相关基因表达的影响
ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｇ ｏ ｓ ｓ ｙ ｐ ｏ ｌ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｙ ｐ ｅⅡｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ａ ｔ ｓ ， ａ ｎ ｄ
升 高 趋 势 ，Ｂ ｃ ｌ 一 ２蛋 白表 达 无 明 显 变化 。行 为 测 试 潜 伏期 明显 延 长 （ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） ，搜 索 策略 明 显 变差 （ Ｐ＜ ０ ． Ｏ １ ） ；经棉 酚干 预后 ， 大 脑 皮层 及 海 马组 织 形 态 学病 变 减 轻 ，血 糖 、 血 胰 岛素 水平 明 显 下 降 （ 尸＜ ｏ ． Ｏ １ ） ，
５～第 ｌ ２周棉 酚按 １ ５ ｍ ｇ・ ｋ ｇ － 周 剂量灌 胃） 。用Ｍ ｏ ｒ ｒ ｉ ｓ水迷 宫法评价 大鼠学习记忆能力；生化 法检 测 血 糖；放射 免疫法检 测血胰 岛素 水平 ；Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ法检 测大脑 皮层及海 马组织 Ｂ ａ ｘ 、Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 、ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、 凋亡诱 导 因子 （ Ａ Ｉ Ｆ ）蛋 白表达水平 ；电镜 、光镜下观 察大脑 皮层 及海 马组 织的形 态学改变。结果 ： 与正
海 马中，Ｂ ａ ｘ 蛋 白表达明显降低 （ 尸＜ ０ ． Ｏ １ ） ，ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３ 、Ａ Ｉ Ｆ 蛋 白表达 降低 （ 尸＜０ ． ０ ５ ） ，皮层 中，Ｂ ａ ｘ 、
去卵巢大鼠海马及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽含量的变化
去卵巢大鼠海马及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽含量的变化作者：高飞宋士军胡进中李芳芳张若楠【摘要】目的观察雌激素缺乏对大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽（HCNP）含量的影响。
方法选取清洁级4月龄雌性SD大鼠30只，随机分为3组：假手术组（Sham组）、去卵巢组（OVX组）和去卵巢加雌二醇（E2）组（OVX+E2组），每组10只。
除Sham组做假性手术外，其余2组均行双侧卵巢切除术；OVX+E2组去卵巢手术10 d后给予E2皮下注射，100 μg/kg，隔日1次。
去卵巢手术后常规喂养4个月，获取组织标本，用于组织蛋白和组织总RNA 的提取。
用Western印迹法测定大鼠海马和皮层C HCNPpp、N HCNPpp 的相对含量。
用RT PCR技术检测HCNPpp mRNA水平。
结果 OVX组大鼠海马和皮层中C HCNPpp的相对含量较Sham组和OVX+E2组明显升高(P＜0.05)，而Sham组和OVX+E2组之间无显著差别(P＞0.05)，三组大鼠之间的海马和皮层中N HCNPpp的相对含量差异不显著(P＜0.05)；OVX组和OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与Sham组无显著差异(P＞0.05)，OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与OVX组相比增高(P ＜0.05)；三组大鼠皮层HCNPpp mRNA表达无显著差异(P＞0.05)。
结论雌激素缺乏可导致大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层HCNP的增多。
【关键词】去卵巢；雌激素；海马；额叶皮层；海马胆碱能神经刺激肽（HCNP）【Abstract】 Objective To observe the effect of the defectof estrogen on the contents of HCNP in regions of CA1/CA2 of hippocampus and the expression of HCNPpp mRNA in prefrontal cortex of ovariectomized（OVX）SD rats. Methods Thirty female clean SD rats aged 4 months were randomly divided into sham, OVX, OVX and estradiol (OVX+E) groups, and ten rats per group. Sham group was ablated some adipose tissue above ovaries, OVX group was ablated two sides ovaries, OVX+E group was supplied by estradiol (100 μg/kg, qod) after 10 d of ovariectomy. Postoperative rats were fed by routine method and then sacrificed 4 months later to obtain tissues and specimen for the use of the extraction of tissues’ protein and total RNA.The relative protein contents of C HCNPpp and N HCNPpp were measured by Western blotting, and the expression of HCNPpp mRNA was measured by RT PCR in the dorsal hippocampus and prefrontal cortex of ovariectomized rats. Results Compared with that of sham group and OVX+E group,the relative content of C HCNPpp of OVX group in hippocampus and prefrontal cortex was higher, and there was not different between sham group and OVX+E group (P>0.05). However，the expression of N HCNPpp in hippocampus and prefrontal cortex was not different among three groups (P>0.05) .Compared with that of sham group, the relative expression of HCNPpp of OVX group and OVX+E group in hippocampuswas not different(P>0.05).Compared with that of OVX group, the relative expression of HCNPpp mRNA of OVX+E group in hippocampus was higher (P＜0.05). The relative expression of HCNPpp mRNA in prefrontal cortex was no different among three groups (P>0.05). Conclusions The deficiency of estrogen in female rats leads to the increasing of the relative amount of HCNP in CA1/CA2 of hippocampus and prefrontal cortex of ovariectomized rats.【Key words】 Ovariectomy; Estrogen; Hippocampus; HCNP 绝经前妇女AD发病率远远低于同龄男性，而在绝经后妇女，AD 的发病率迅速上升，甚至超过男性。
糖尿病大鼠海马组织自噬减少与SIRT2下调有关
糖尿病大鼠海马组织自噬减少与SIRT2下调有关赵攀;庹磊;徐洁;陈思其;徐东;詹琳;袁新初;袁琼【摘要】目的：探讨自噬与SIRT2在糖尿病大鼠海马组织中的表达及意义。
方法采用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg）建立1型糖尿病大鼠（T1DM）模型，采用激光共聚焦检测LC3蛋白表达，采用免疫组化检测海马SIRT2蛋白表达水平。
结果与正常组相比， T1DM大鼠海马组织自噬减少，SIRT2表达降低，而胰岛素[4 U/（kg•d）]治疗后促进细胞自噬并上调SIRT2表达。
结论高血糖下调海马神经元SIRT2表达并抑制自噬发生，这可能与糖尿病脑病的发生与发展相关。
%Objective To demenstrate the relationship of autophagy and SIRT2in the hippocampus of type 1 diabetic mellitus(T1DM) rats.Methods Therat model of T1DM was established by intraperitoneal injection of streptozotocin(60 mg/kg) for one time. LC3 expression was detected by confocal analysis;SIRT2 expression was detected by immunohistochemistry.Results Compared with the normal rats, autophagy was inhibited in hippocampus of T1DM rats;the expression of SIRT2 was also downregulated.Treatment of insulin[4 U/(kg•d)] reverased the effectof hyperglycemia on autophagy and SIRT2 expression. Conclusion The expression of SIRT2 downregulation may be involved in the inhibition of autophagy, which was associated with the progression and pathogenesisof diabetic encephalopathy.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2015(000)036【总页数】3页(P10-11,12)【关键词】糖尿病脑病;SIRT2;自噬;高血糖;LC3【作者】赵攀;庹磊;徐洁;陈思其;徐东;詹琳;袁新初;袁琼【作者单位】武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院组织胚胎学教研室，湖北武汉430081;武汉科技大学医学院药学系，湖北武汉430081【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病脑病是糖尿病主要并发症之一。
实验性糖尿病大鼠认知功能障碍与额叶皮质、海马细胞凋亡关系的研究
实验性糖尿病大鼠认知功能障碍与额叶皮质、海马细胞凋亡关系的研究陈青;郑冬梅;侯新国;陈丽;白秀燕;柳刚【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2008(16)9【摘要】目的探讨糖尿病(DM)大鼠认知功能与额叶皮质和海马神经元凋亡的关系.方法电迷宫法测试28只DM大鼠(DM组)和30只正常大鼠(NC组)学习能力,并检测额叶皮质和海马发生凋亡的神经元数目和bcl-2、Bax基因表达.结果 DM 组大鼠学习能力明显下降,额叶皮质和海马细胞凋亡数高于NC组,bcl-2表达减少,而Bax表达增加.DM组大鼠达到学会标准所需训练次数与额叶皮质和海马细胞凋亡数呈正相关,而NC组大鼠两者无相关性.结论高血糖状态下额叶皮质与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关.【总页数】3页(P568-570)【作者】陈青;郑冬梅;侯新国;陈丽;白秀燕;柳刚【作者单位】250021 济南,山东大学附属省立医院内分泌科;250021 济南,山东大学附属省立医院内分泌科;山东大学齐鲁医院内分泌科;山东大学齐鲁医院内分泌科;山东省警官总医院内分泌科;山东大学第二医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.2型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元形态的改变研究 [J], 钟泽清;谢丹丹2.广泛性焦虑大鼠前额叶皮质和海马磁共振波谱的研究 [J], 李宁;唐启盛;侯秀娟;赵瑞珍;黄育玲;方芳;臧凤超3.上皮膜蛋白1在实验性糖尿病大鼠模型中额叶皮质血-脑屏障上的表达 [J], 赵文静;许蕾;黄娣;王肖肖;王文远4.高龄大鼠全脑缺血再灌注后认知功能障碍与额叶神经细胞凋亡及P53蛋白表达的实验研究 [J], 魏秀娥;耿德勤;刘永海;沈霞;曾因明5.糖尿病大鼠海马、前额叶皮质、纹状体组织的基因表达谱研究 [J], 王洋; 王冀邯; 王斯斯; 聂春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病大鼠大脑皮质HO-1表达的变化
2型糖尿病大鼠大脑皮质HO-1表达的变化和亚强;龚理;马洪伟;钟美蓉;陈志宏【期刊名称】《承德医学院学报》【年(卷),期】2011(028)001【摘要】目的:探讨2型糖尿病大鼠大脑皮质血红素加氧酶1(HO-1)表达的变化.方法:20只SD大鼠随机分为正常埘照组和糖尿病模型组,每组10只.正常对照组大鼠不做任何处理;糖尿病模型组大鼠采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,一周后以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准.HE染色观察大脑皮质神经细胞的变化,分别采用Western Blotting法和RT-PCR法检测大脑皮质HO-1蛋白及mRNA的表达.结果:糖尿病模型组大鼠大脑皮质神经元细胞核浓缩,结构不清,出现神经元坏死迹象,糖尿病模型大鼠大脑皮质HO-1蛋白及mRNA的表达均明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01).结论:2型糖尿病大鼠大脑皮质HO-1的表达明显上调,可能是糖尿病神经系统损伤的机制之一.【总页数】3页(P1-3)【作者】和亚强;龚理;马洪伟;钟美蓉;陈志宏【作者单位】承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000;承德医学院,河北承德067000【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.中药复方糖肾安对实验性2型糖尿病大鼠肾脏ROS水平及Nrf2、HO-1表达的影响 [J], 孙伟娜;王镁2.丝胶对2型糖尿病大鼠海马HO-1表达的影响 [J], 和亚强;付文亮;马洪伟;宋成军;陈志宏3.Exendin-4干预对2型糖尿病肾病大鼠肾组织HO-1表达的影响 [J], 乔静;兰丽珍4.戊四氮致痫大鼠大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达的变化及脑和脑脊液天冬氨酸和谷氨酸含量的变化 [J], 王争艳;朱长庚;刘庆莹;王伟5.HO-1在急性一氧化碳中毒大鼠肺组织内的表达变化 [J], 黄卫巍;陈阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化
快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马神经元突触相关蛋白神经颗粒素表达的变化方明;田国红;黄流清;周晖;赵忠新【期刊名称】《内科理论与实践》【年(卷),期】2007(2)5【摘要】目的:探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区神经颗粒素分子表达变化的影响及意义。
方法:Sprague-Dawley大鼠70只,随机分为睡眠剥夺组(SD)、实验环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。
其中SD组又分为12h、1d、3d、5d、7d共5个时点组。
采用改良多平台(MMPM)睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺,运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察REM睡眠剥夺后不同时点大鼠皮质及海马各区的神经颗粒素表达的分布规律和时空变化;同时结合蛋白印迹(Western blot)技术对皮质及全海马神经颗粒素蛋白作选择性半定量分析。
结果:神经颗粒素主要分布于正常大脑皮质Ⅱ、Ⅲ层的神经元胞体和树突、海马CA1～CA3锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内。
REM睡眠剥夺12h后大鼠皮质神经颗粒素的表达即开始减少,与对照组比较有显著性差异,直至第7d均呈下降趋势;海马结构中神经颗粒素表达未见显著变化。
蛋白印迹实验印证了这一结果。
结论:REM睡眠剥夺能引起大鼠大脑皮质神经颗粒素表达减少,且随睡眠剥夺时间的延长而渐趋明显,这可能是REM睡眠剥夺引起大脑神经元突触可塑性改变,进而影响大鼠学习记忆功能损害的机制之一。
【总页数】4页(P324-327)【关键词】快速眼动睡眠剥夺;神经颗粒素;大脑皮质;海马;突触可塑性【作者】方明;田国红;黄流清;周晖;赵忠新【作者单位】上海第二军医大学附属长征医院神经内科;湖北宜昌市第一人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R338.2【相关文献】1.快速眼动睡眠剥夺及恢复睡眠对大鼠海马和皮质神经元型一氧化氮合酶mRNA 表达的影响 [J], 朱红莲;赵忠新2.快速眼动睡眠剥夺后大鼠脑内神经元骨架蛋白及超微结构的变化 [J], 田国红;黄建欧;赵忠新;张琳3.慢性捆绑应激致大鼠学习记忆受损及海马神经元突触素和突触后致密物95表达的变化 [J], 廖敏;刘能保;张敏海;李宏莲;刘少纯;刘向前;张伟4.氟桂利嗪和N-乙酰半胱氨酸促进PD移植神经元存活的实验研究/Bcl-2、Bax蛋白在NRs抗体预处理后缺氧缺糖海马脑片CA1区的表达变化/短暂性前脑缺血后大鼠海马NMDA受体亚单位NR1 mRNA的表达变化及其与细胞凋亡的关系 [J],5.睡眠剥夺引起大鼠海马神经元凋亡与丝裂素活化蛋白激酶表达的变化 [J], 朱涵;章茜;王书春;白凌;王一菱;吴景兰;王雨若因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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神经元形态的改变是导致糖尿病患者出现神经系统功能障碍的形态学基础。
［关键词］ 乙型糖尿病; 大鼠; 前额叶皮质; 海马; 神经元
［中图分类号］ R － 32
［文 献 标 识 码］ A
［文 章 编 号］ 1008 － 8849
（ 2013） 06 － 0597 － 03
Study on changes of neurons in prefrontal lobe cortex and hippocampus of rats
［作者简介］ 钟泽清（ 1975—） ，女，主管护师，主要从事内科护 理和老年病护理及干部保健工作。
［通信作 者］ 谢 丹 丹，主 管 护 师，E － mail： m15907281100 @ 163. com，Tel： 15909281110
的柠檬酸钠缓冲溶液； Golgi － cox 溶液的配制［3］： 将重铬 酸 钾、铬酸钾、氯化汞用双蒸水配制成 5% 溶液，单独储存； 浸泡 标 本 前 将 配 制 的 重 铬 酸 钾 、铬 酸 钾 、氯 化 汞 溶 液 ，双 蒸 水 按 5∶ 4∶ 5∶ 10 混合配制（ 使用深色玻璃瓶储存，现配现用） 。 1. 3 造模方法 参考文献［4 － 5］制作 2 型糖尿病模型，15 只大鼠给予高脂饲料喂养 3 周后，随机分成模型组 10 只和对 照组 5 只。造模前 1 d 禁食 12 h，不禁水； 将 STZ 用 pH 4． 2 的 柠檬酸钠缓冲溶液配制成浓度为 2% 的溶液（ 即配即用） ，按 25 mg / kg 腹腔注射每天 1 次，连续 2 d。对照组给予相同容量 的柠檬酸钠缓冲溶液注射。注射 2 周后，大鼠测空腹血糖（ 测 试前禁食 12 h） ，以血糖 ＞ 16． 7 mmol / L 为模型成功标准，造模 成功 7 只。2 组大鼠均高脂饲料喂养 2 周后取材。 1. 4 Golgi-Cox 染色方法［6］ 大鼠在过量 10% 水合氯醛腹腔 麻醉后，4 ℃ 生理盐水 200 mL、200 mL 4% 多聚甲醛心内灌注 后断头取脑，以前囟为基准做冠状切面，取前囟前后各 4 mm 2 个组织块，用 Golgi-cox 溶液冲洗后，放置在棕色玻璃瓶中， 密封，置于 37． 1 ℃ 的温箱中 48 h。组织取出后用双蒸水冲 洗，洗净 Golgi-cox 溶液，用 3% 琼脂糖包裹脑组织，放置在振 动切片机上 （ 太和医院病理教研室） ，做 200 μm 冠状切片。 切片漂浮在双蒸水中。使用漂片法，按下述步骤操作： ①双蒸
The changes of neurons modality in prefrontal lobe cortex and hippocampus are the morphology groundwork of Neurological
function； Nervous system function in patients of diabetes mellitus．
and its significance． Methods The rat model of type 2 diabetes mellitus was made by streptozotocin and high fat diet，than the
modality of dendrites and density of dendritic spine in prefronatal lobe cortex and hippocampus of rats were observed by Golgi-
Zhong Zeqing，Xie Dandan
（ Taihe Hospital of Hubei Medicine University，Shiyan 442000，Hubei，China）
Abstract： Objective It is to approach the Changes of neurons modality in prefrontal lobe cortex and hippocampus of rats
cox staining． Results Compared with control group，the amount of dendrites was markedly grown downwards and density of den-
dritic spine was markedly decreased in prefronatal lobe cortex and hippocampus of rats in diabetes mellitus group． Conclusion
现代中西医结合杂志 Modern Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine 2013 Feb，22（ 6）
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2 型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元 形态的改变研究
钟泽清，谢丹丹 ( 湖北医药学院附属太和医院，湖北 十堰 442000)
［摘要］ 目的 探讨 2 型糖尿病大鼠前额叶皮质及海马神经元形态的改变及其意义。方法
利用链脲佐菌素加高脂喂养制作 2 型糖尿病大鼠模型，利用 Golgi － cox 染色观察模型大鼠前
额叶皮质及海马 CA1 区神经元树突形态及树突棘密度。结果 与对照组比较，糖尿病组大
鼠额叶皮质及海马 CA1 区神经元出现树突减少，树突密度降低。结论 额叶皮质及海马
Key words： type 2 diabetes mellitus； rat； prefrontal lobe cortex； hippocampus； neurons
糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖 代谢紊乱为主要表现得临床综合征，高血糖可以导致视网膜、 心脏、微循环血管、周围神经、中枢神经系统功能障碍［1］。这 种代谢综合征被认为是产生认知功能障碍甚至痴呆的危险因 素［2］，然而糖尿病 患 者 中 枢 神 经 系 统 形 态 学 改 变 并 不 清 楚 。 为此，笔者利用 Golgi － cox 染色方法分析慢性糖尿病大鼠模 型前额叶皮质、海马神经元形态的改变，期望发现高血糖对认 知功能相关脑区的形态学影响。 1 实验资料 1. 1 实验动物 SPF 级 SD 雄性大鼠 15 只，体质量 （ 220 ± 10） g，由湖北医药学院动物中心提供。每笼 5 只，实验期间均 自由进食、水。饲养于自然昼夜照明，室温 22 ～ 24 ℃ ，相对湿 度 50% ～ 80% 的动物中心。 1. 2 实验试剂 链脲佐菌素粉针剂（ streptozocin，STZ，Sigmag 公司） ； 0． 1 mol / L 柠檬酸溶液、0． 1 mol / L 柠檬酸钠、重铬酸 钾、铬酸钾、氯化汞（ 太和医院生命科学研究所） ，配制 pH 4． 2