代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性

尽可能地诊断和纠正基础疾病 恢复充足的组织供氧 维生素B1 碳酸氢钠的使用:有争议 – 引起的代碱可能导致乳酸产生增多 – 研究证明对转归无改善 – 开始剂量为1/3-1/2细胞外HCO3-不足的计算值 – 纠酸达到动脉PH7.20即可,以免引起碱中毒 – 严重缺氧时,应缓慢输注,以避免呼吸性酸中毒 THAM Carbicard 二氯醋酸
7.22 7.02
PaCO2 35 30
[H+] 42 50
60 96
PaCO2 40 40
40 40
[H+] 48 64
96 191
PH 7.32 7.19
7.02 6.72
kPa(mmHg)nmol/L
kPa(mmHg)nmol/L
20 15
10
5
Baidu Nhomakorabea
25
20
注: [HCO3-] 从25 mmol/L每下降1 mmol/L, PaCO2 从 40mmHg下降1mmHg


正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L
肾阈值约5-6mmol/L
乳酸生成过多或乳酸代谢障碍引起
– 高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L – 乳酸性酸中毒：血浆PH< 7. 25 ，血浆乳酸 盐浓度 >5mmol/L
乳酸酸中毒的分型
（Cohen 和Wood，1976）

A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分 3型
谢 谢
通过检测[H+] 升高和[HCO3-] 下降来确认* H+ +
添加酸
HCO3丢失HCO3-
H2O+CO2
呼出
新的阴离子
无新的阴离子
(AG增大)
(AG正常)
进行性代酸病人伴或不伴有充分过度通气,血浆[H+]情况*
有充分过度通气 [HCO3-]
mmol/L
无过度通气 PH 7.38 7.30
是
不是
是否缺氧
酮症酸中毒
不是
GFR是否下降
是
Ａ-乳酸性酸中毒
是
不是
血浆渗透间隙是否升高
肾功能衰竭
是
甲醇乙醇乙烯乙二醇
否
B、D型乳酸酸中毒、其它酸
乳酸性酸中毒
概述

正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐
丙酮酸盐+NADH+H+<==>乳酸盐+NAD+

乳酸盐的代谢
– 主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖 – 乳酸盐氧化
代谢性酸中毒的诊断程序 和乳酸性酸中毒
肾内科 杨青
代谢性酸中毒的诊断步骤
确定是否存在代谢性酸中毒* 通气反应是否适当*
AG的变化
代谢性酸中毒
PaCO2是否相应下降
是
AG是否升高
否
呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒
不升高
升高=HCO3-下降
血浆酮体是否强阳性
升高>HCO3-下降
代谢性碱中毒
NaHCO3丢失 消化道 肾脏 间接丢失
氧化碳和水（通过三羧酸循环的线粒体酶）
– 1型糖原累积征、果糖1，6-磷酸脱氢酶和磷酸烯醇式 丙酮酸羧基激酶缺陷: 低血糖伴有乳酸性酸中毒 – 丙酮酸脱氢酶复合体缺陷、呼吸链缺陷和丙酮酸羧化 酶缺陷是丙酮酸代谢途径疾病，引起乳酸性酸中毒
– 乳酸性酸中毒可发生于脂肪酸氧化缺陷、维生素H利用
疾病
乳酸性酸中毒的治疗
丙酮酸的代谢
糖原 葡萄糖 丙氨酸 6-磷酸果糖
果糖-1，6 二磷酸酶 磷酸果糖激酶
乳酸脱氢酶
1，6二磷酸果糖
丙酮酸激酶
丙酮酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
乳酸
磷酸烯醇式丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
氨基酸
脂肪酸
草酰乙酸
三羧酸 循环
乙酰辅酶A
草酸
碳水化合物中间代谢缺陷伴乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒发生于碳水化合物代谢缺陷，这种缺陷 干扰了丙酮酸转化为葡萄糖（通过糖原异生）或转化为二
– B1：伴基础疾病
– B2：药物或中毒所致
– B3：先天代谢缺陷所致
表1 乳酸性酸中毒的病因分类
A型乳酸性酸中毒：
缺氧性肌肉活动：剧烈运动、惊厥
组织低灌注：休克（败血症、心源性、低容量性）、急
性心衰、局部低灌流（肠系膜缺血） 组织氧的传送减少：严重贫血、一氧化碳中毒、低氧血症
B型乳酸性酸中毒：
B1：糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS 、 肝硬化 B2：降糖灵、氰化物、B-激动剂、甲醇、输注硝普 钠、酒精中毒、抗逆转录病毒药物,可卡因 B3：各种酶的缺陷，如丙酮酸脱氢酶缺陷