支气管哮喘基础知识培训课件

正常细支气管
支气管哮喘基础知识
阻塞细支气管
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Asthma :
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管哮喘基础知识
M Vignola Nice 200111
病理
早期肉眼解剖学很少器质性改变。 肉眼：肺组织呈现肺气肿，大小气道内填满
粘液栓。 显微镜：气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润
，血管扩张、通透性增加，杯状细胞和粘膜 下腺体增生，平滑肌、基底膜增厚。
痰液：嗜酸性粒细胞增多 血液 呼吸功能 动脉血气分析 胸部x线检查 特异性变应原检测
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诊断标准
1、 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 2、发作时在两肺可闻及散在弥漫性/以呼气相
为主的哮鸣音，呼气相延长。 3、上述症状可经治疗或自行缓解。 4、除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽。 5、支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒
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定义
哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气 道慢性炎症性疾病。
气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 反复发作性喘息 可以发展至气道不可逆性缩窄
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流行病学
发病率近几年有了明显的上升。儿童高于成 人，城市高于农村。
40%有家族史。
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激活神经
B淋巴细胞
IgE
肥大细胞
上皮脱落
粘液腺 分泌过多 增生
血管舒张 新生血管形成
血浆渗出 水肿
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上皮下 纤维化
激活感觉神经
平滑肌痉挛 肥大/增生
胆碱能 反射
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Barnes PJ (2001)
哮喘的本质
健康人的气道
肺泡隔
哮喘病人的气道
炎症，水肿 粘液增多
平滑肌 上皮
Barns PJ
肺纤维化和肺原性心脏病。
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哮喘的治疗
脱离变应原 急性发作期的治疗 慢性持续期的治疗
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治疗药物
按药物作用机制分: （一）支气管舒张剂 ---缓解哮喘发作
（二）抗炎药---控制哮喘的发作
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（一）支气管舒张剂
1、β2肾上腺素受体激动剂
拮抗剂
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按治疗效果分：
①控制性药物 ②缓解性药物
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急性发作期的治疗
病情判断 起始治疗:药物、吸氧、机械通气 再次评估
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慢性持续期的治疗
判断哮喘控制分级 选择适当的控制药物 最少的药物维持控制 3-6个月评估，阶梯治疗
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哮喘的教育与管理
正确的观念 正确的诊断 正确的治疗 正确的目标
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预后
哮喘的转归和预后因人而异。 儿童哮喘通过积极而规范的治疗，临床控制率可达95%。 轻症容易恢复； 病情重，气反应性增高明显，或伴有其它过敏性疾病不易控
制。 若伴发COPD、肺源性心脏病，预后不良。
急性发作
≥每年1次
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源自文库
在任何1周内出现1
次
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鉴别诊断
一、心源性哮喘 二、慢性阻塞性肺疾病 三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润
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并发症
发作时可并发气胸、纵隔
气肿、肺不张；长期反复发作和
感染可并发慢性支气管炎、肺气
肿、支气管扩张、间质性肺炎、
平滑肌收缩
上皮脱落，受损
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哮喘的炎症发展特点
急性炎症
FEV1
激素使用 后见效
慢性炎症
气道重塑
时间
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Peter B. Asthma Therapy. The United Kingdom: Martin Dunitz, 1998:1-22
正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面
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临床表现
一、症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或 发作性胸闷和咳嗽；
夜间发作和加重； 使用支气管舒张药物可缓解； 非发作期可无任何体征！
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二、体征
广泛的哮鸣音、呼气相延长、肺气肿； 心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀；
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辅组检查
(在任何1周内出现以下 1~ 2项特征)
未控制 (在任何1周内)
白天症状 活动受限
无 （或 ≤2次/ 周） > 2次/ 周
无
有
夜间症状/ 憋醒 无
有
出现 3项部分控制 特征
需要使用缓解药的 无(或 ≤2次/ 周) 次数
> 2次/ 周
肺功能( PEF 或 FEV1)
正常或≥ 正常预 < 正常预计值(或本人最 计值(或本人最佳 佳值)的80% 值)的80%
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控制哮喘
健康生活！
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张试验阳性；昼夜变异率≥20%。 符合1-4条或4、5条者，可以诊断。
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分期
急性发作期---喘息症状突然发生或加重。 非急性发作期（慢性持续期）---相当长的时间内
仍有不同频度和/或程度地出现症状。
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控制水平分级
完全控制
(满足以下所有条 件)
部分控制
激活腺苷酸环化酶→cAMP↑→松弛支气管平滑肌
2、茶碱（黄嘌呤）类药物
-抑制磷酸二酯酶、拮抗腺苷受体→↑cAMP浓度 -刺激肾上腺素分泌→增强呼吸肌收缩 -增强气道纤毛清除功能和抗炎作用
3、抗胆碱能类药物
降低迷走神经兴奋性，减少痰液分泌。
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（二）抗炎药
1、糖皮质激素 2、色苷酸钠 3、白三烯受体拮抗剂 4、其他药物： 肥大细胞膜稳定剂；新一代组胺H1受体
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病因和发病机制
一、病因 受遗传因素和 环境因素双重影响。
遗传基因: 尚待明确； 环境因素：吸入、食物、药物等；
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二、发病机制
免疫-炎症反应 神经机制
气道高反应性——共同的病理生理 特征
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变应原
巨噬细胞
Th2 细胞 嗜酸性粒细胞
痰栓