环境毒理学期末重点
环境毒理学重点
1,生物转运：环境化学物的吸收、分布和排泄具有类似的机理，均是反复通过生物膜的过程。
2生物转化：环境化学物在组织细胞中发生的结构和性质的变化过程，成为生物转化。
3毒物：一定条件下，较小剂量就能引起生物机体功能性或器质性损伤的化学物质。
4毒性：一种物质能引起机体损害的性质和能力。
5中毒：机体受到某种化学物的作用而产生功能性或器质性的病变。
6危险度：在一定暴露条件下化学物导致机体产生某种不良效应的概率。
7危险度可分为：归因危险度、相对危险度、可接受的危险度8 LD100，绝对致死剂量：能引起所观察个体全部死亡的最低剂量。
9 LD50，半数致死剂量或致死中量，一群个体50%死亡所需的剂量。
10 LC50，半数致死浓度，一群个体50%死亡所需的浓度。
一般观察时间14天。
TLm,半数耐受限量或半数存活浓度，一定时间内一群水生生物50%个体能够耐受的某种环境化学物在水中的浓度。
11最小致死剂量，MLD/Ld min/LD01，指仅引起一群个体中个别个体死亡的最低剂量。
12最大耐受剂量，MTD/LD0 ，一群个体中不引起死亡的某化学物的最高剂量。
13半数效应剂量，ED50，外源化学物引起机体某项生物学效应发生50%改变所需的剂量。
14最小有作用剂量，MEL，中毒阈剂量或中毒阈值，外源化学物以一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害所需的最低值。
15最大无作用剂量，MNEL，外源化学物在一定时间内按一定的方式或途径与机体接触后，采用目前最为灵敏的方法和观察指标，而未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
16效应，一定剂量外源化学物与机体接触后所引起的机体的生物学变化。
17反应，机体与一定剂量的外援化学物接触后，呈现某种效应并达到一定程度的比例。
18 局部毒性作用，某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤。
19 全身毒性作用，环境化学物被吸收后，随血液循环分布到全身而呈现的毒性作用。
环境毒理学复习重点
1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。
二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。
2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化）3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度4、酶的抑制与诱导：5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。
7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。
8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。
若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。
《环境生物毒理学》课程期末复习.doc
《环境毒理学》课程期末复习一、应掌握的概念1.环境毒理学研究的试验材料:植物、微生物、非哺乳类动物和哺乳类动物2.生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
3.物理转化作用：通常指污染物通过蒸发、渗透、凝聚、吸附以及放射性核素的蜕变等过程。
污染物的物理转化与空间迁移和生物有效性等密切相关。
4.化学转化主要反应：水解反应、氧化-还原反应、光化学反应等5.污染物的主要吸收途径：污染物的吸收时污染物通过各种途径透过体膜进入血液循环的过程。
化合物主要通过呼吸道、消化道和皮肤三种途径吸收。
6.影响污染物生物转化的因素：分为生物机体（机体种类和品种的差异、个体差异、年龄差异、性别、健康状况、动物的营养状况也可引起体内代谢水平和酶活性的变化、体温）和污染物本身两方面的因素。
7.联合作用：两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用。
（相加作用、协同作用、拮抗作用、独立作用）8.毒理学实验中实验动物的选择：动物物种、品系、微生物控制情况和个体选择。
9.复合污染的类型：a.重金属复合污染（拮抗作用、协同作用、加和作用）、b.重金属与非金属无机物复合污染、c.无机-有机复合污染（有机螯合剂与重金属复合污染、农药-重金属复合污染、普通有机污染物与重金属复合污染）、d.有机复合污染、e.有机污染物与病原微生物构成的复杂污染。
10.实验动物的个体差异与何因素有关：遗传因素、性别、年龄、生理状态、健康状态等因素。
11.实验动物常用的经口染毒方法：经口染毒即经胃肠道染毒。
常用的有喂饲、灌胃、吞咽胶囊等方式。
12.呼吸道染毒：经呼吸道染毒可分为吸入染毒和气管内注入染毒。
气态和易挥发的液态化学物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒，气管内注入一般仅用于粉尘染毒，主要观察粉尘的肺毒性。
吸入染毒根据染毒装置的不同，可分为静式吸入染毒和动式吸入染毒。
13.吸入染毒：气态和易挥发的液态混合物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒。
环境毒理学期末重点
一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
环境毒理学复习纲要
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学复习要点
（4）亚慢性、慢性毒性试验设计;（5）亚慢性、慢性毒性评价
六．化学致突变作用（74）
1.化学致突变作用概念（）
（1）突变、自发突变与诱发突变；（2）致突变作用与致突变物
2.DNA损伤和修复
DNA损伤和修复、突变模式
三．化学毒物的生物转化
1.生物转化及其反应类型
（1）生物转化的概念和意义；（2）Ⅰ相反应及相关酶；（3）Ⅱ相反应及相关酶
2.代谢活化
（1）概念：代谢活化、终毒物；（2）代谢活化过程
3.毒物代谢的影响因素
（1）酶的诱导和诱导剂；（2）酶的抑制及其类型
四．影响毒性作用的因素
1.毒物因素(96)
（1）化学结构；（2）理化性质；（3）杂质
十一水环境毒理学
十二土壤毒理学
十三物理性污染毒性效应
3.表示毒性常用参数
（1）致死剂量，LD50和LD0；（2）观察到损害作用的最低剂量（LOAEL）和未观察到损害作用的剂量（NOAEL）；（3）观察到作用的最低剂量（LOEL）和未观察到作用的剂量（NOEL）；（4）阈值；（5）安全限值和实际安全剂量
4.剂量-反应关系比较
（1）安全范围（MOS）和暴露范围（MOE）；（2）毒作用带（范围）
环境毒理学复习要点
目录
细目
要点
一．毒理学基本概念
1.毒理学、毒性和毒作用
（1）毒理学、卫生毒理学；（2）概念：外源化学物、毒性、毒物、中毒；（3）毒理学研究方法；
（4）损害作用与非损害作用；（5）毒作用分类；（6）选择毒性和靶器官；（7）生物学标志
2.剂量-效应关系和剂量-反应关系
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环境毒理学复习要点目录细目要点一.毒理学基本概念1.毒理学、毒性和毒作用(1)毒理学、卫生毒理学；(2)概念：外源化学物、毒性、毒物、中毒；(3)毒理学研究方法；(4)损害作用与非损害作用；(5)毒作用分类；(6)选择毒性和靶器官；(7)生物学标志2.剂量•效应关系和剂量■反应关系(1)概念：剂量、效应、反应、剂量•效应关系、剂量•反应关系；(2)剂量•反应(效应)关系曲线的形式及其转换3.表示毒性常用参数(1)致死剂量，LD50和LD。
；(2)观察到损害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到损害作用的剂量(NOAEL) ；(3)观察到作用的最低剂量(LOEL)和未观察到作用的剂量(NOEL) : (4)阈值；(5)安全限值和实际安全剂量4•剂量•反应关系比较(1)安全范围(MOS)和暴露范围(MOE) ；(2)毒作用带(范围)化学毒物的生物转运1.生物转运生物转运的概念和膜转运机制：被动转运、主动转运、膜动转运2.吸收、分布和排泄(1)吸收途径和影响因素；(2)分布和影响因素；(3)排泄途径和影响因素3.毒物动力学(没讲) (1)概念：毒物动力学、消除、吋-量曲线、一室开放模型、二室开放模型、非线性动力学；(2)毒物动力学主要参数三.化学毒物的生物转化1 •生物转化及其反应类型(1)生物转化的概念和童义；(2) I相反应及相关酶；(3) 1［相反应及相关酶2.代谢活化(1)概念：代谢活化、终毒物；(2)代谢活化过程3.毒物代谢的影响因素(1)酶的诱导和诱导剂；(2)酶的抑制及其类型四.影响毒性作用的因素1.毒物因素(1)化学结构；(2)理化性质；(3)杂质2.机体因素(1)物种、品系；(2)个体：遗传差异、性别、年龄、生理状态、营养状态和病理状态3.暴露条件(1)暴露途径、期限和频率；(2)溶剂和助溶剂；(3)交叉暴露4.环境因素(1)气温、气湿、气压；(2)季节和昼夜节律5.化学毒物联合作用(1)联合毒作用的概念和类型(举例说明)；(2)联合毒作用的评价方法五、化学毒物一般毒作用1.毒性评价试验(1)实验毒理学试验的基木原则；(2)毒性评价试验的棊本目的2.急性毒作用及其评价(1)急性毒性的概念；(2)急性毒性试验H的；(3)经典急性毒性试验设计；(4)急性毒性替代试验：固定剂量法、急性毒性分级法、上■下移动法、限量试验；（5）急性毒性评价3.亚慢性、慢性毒作用及其评价（1）蓄积作用概念，亚慢性、慢性毒性概念；（2）重复剂毒性试验；（3）亚慢性、慢性毒性试验H的（4）亚慢性、慢性毒性试验设计；（5）亚慢性、慢性毒性评价六.化学致突变作用 1.化学致突变作用概念（1）突变、口发突变与诱发突变；（2）致突变作用与致突变物2.DNA损伤和修复DNA损伤和修复、突变模式3.化学毒物致突变类型（1）基因突变；（2）染色体畸变；（3）基因组突变（没讲）4.化学毒物致突变机制（1）以DNA为靶的突变；（2）不以DNA为靶的突变5.突变的后果（1）体细胞突变的不良后果；（2）生殖细胞突变的不良后果6.化学致突变物的检测及其评价（1）致突变试验的遗传学终点和试验组合的选择；（2）遗传毒理学试验：Ames实验、哺乳动物细胞正向突变试验、微核试验、染色体畸变分析、显性致死试验、姐妹染色单体交换试验（SCE实验）、果蝇伴性隐性致死试验、程序外DNA合成试验、彗星试验、转基因动物致突变试验七.化学致癌作用1.化学致癌作用概念化学致癌和化学致癌物2.化学致癌机制（1）化学致痈物的代谢活化，直接和间接致捕物；（2）化学致癌学说：体细胞突变学说；癌基因学说；基因外调障碍学说；（3）化学致癌多阶段过程：启动、促进、演变；3.化学致癌物分类（1）IARC分类；（2）机制分类：遗传薄性致癌物、非遗传琏性、暂未确定遗传毒性致癌物直接致癌物、间接致癌物（列举2・3个）4.化学毒物致癌性的检测（1）遗传毒理学试验和细胞恶性转化试验；（2）短期致癌试验（Ames实验）；（3）长期动物致癌试验；（4）人群流行病学观察八.化学毒物生殖和发育毒作用1.生殖和发育毒性概念（1）生殖毒性；（2）发育毒性2.发育毒性及其评价（1）致畸作用的毒理学特点；（2）传统致畸试验的设计和评价；（3）致畸物和发育毒物的评价；（4）发育毒性体外试验3.生殖毒性及其评价（1）生殖毒性的表现；（2）三段生殖毒性试验；（3）繁殖毒性试验：两代繁殖试验设计和评价九绪论十大气毒理学颗粒物毒性十一水环境毒理学水体富营养化十二土壤毒理学土壤污染类型十三物理性污染毒性效电磁辐射与电离辐射的度量应九、管理毒理学1・管理垂理学槪念(1)管理垂理学槻念和范围(2)垂理学在化学物管理中的作用和(3)背理对垂理学的影响2・垂理学安全性评价心(1)ffi念：安全性、安全性评价P(2)垂理学安全性评价程序3・健鹿危险度评定(1)ffi念：危险性(度)、可接受的危险度、危险度评(2)危险度评定步骤：危害认定、危害表征、暴露评定、危险度表征门4・健康危险性管理和交流(1)危险性管理的报念和原则(2)全球化学品统一分类和标签制度-■G)危险性交流)。
环境毒理学复习资料
环境毒理学复习资料1.环境毒理学的任务和目的答：任务，研究环境污染物对人体的损害作用及其机理，探索环境污染物对人体健康损害的早期检测指标和生物标志，从而为有效防治环境污染物对人体健康的危害和制定环境卫生标准提供科学依据。
目的，保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康发展。
2.环境毒理学的研究方法有哪几种？答：体内试验，体外试验，人群调查3.环境毒理学的研究趋势是什么？答：由宏观到微观，由整体到局部，由综合到个别，由理论到应用发展，同时又沿着相反的方向，螺旋上升式地推进。
阐述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：分为两类1，被动转运：生物膜对物质的转运不起主动作用，如简单扩散，过滤作用等。
2，特殊转运：生物膜对物质的转运起主要作用，如易化扩散，主动转运，吞噬作用和胞饮作用等环境污染物吸收有哪些途径？分析影响吸收的因素？答：1经消化管吸收2经呼吸道吸收3经皮肤吸收7.肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：1肾小球被动滤过2肾小管重吸收3肾小管排泌简述生物转化的反应类型。
答：氧化，还原，水解和结合何谓肠肝循环？有些脂溶性的易被吸收的环境化学物或其他代谢_物，可在小肠中重新被吸收，再经门静脉系统返回肝，并随同胆汁排泄，即肠肝循环。
1.如何理解生物转化的复杂性？答：同一外源化学物在生物转化中，可能有多种转化途径，生成多种代谢_物。
1.举例说明毒物代谢_被诱导和抑制的毒理学意义答：抑制，对硫磷的代谢_对氧磷能抑制羧酸酯酶的活性，使该酶催化的马拉硫磷的水解反应速率变慢，使马拉硫磷的毒性作用增强。
氯代烃类杀虫剂对代谢_也有诱导作用。
1.毒理学中主要的毒性参数有哪些？答：致死剂量，半数效应剂量，最小有作用剂量，最大无作用剂量2.试述影响毒作用的机体因素及其意义答：脂/水分配系数，解离度，挥发度和蒸汽压，分散度，纯度什么是化合物的联合作用？主要有那些类型？答：相加作用，协同作用，增强作用，拮抗作用，独立作用。
联合作用系数法，等效应线图法。
环境毒理学期末复习
第一章绪论第一节环境毒理学概述一、毒理学(Toxicology)毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是化学因素对生物机体的损害作用及其机理的科学。
环境毒理学:研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
二、毒理学发展简史现代毒理学兴起的标志：1、对组织和体液中的毒物进行化学分析与鉴别2、试验动物的系统应用三、毒理学的分类按工作任务范围分：工作毒理学；环境毒理学；生态毒理学；法医毒理学；临床毒理学。
按外源性化合物的类型分：食品毒理学；金属毒理学；药物毒理学；放射毒理学。
按研究手段分：分子毒理学；细胞毒理学；组织毒理学；遗传毒理学；免疫毒理学现代毒理学分类若以研究方向来区分，可分三大类：叙述毒理学Descriptive Toxicology：测试毒物的毒性以了解其对生物的影响。
环境毒理学Environmental Toxicology：环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物体、人体和人群健康的损害作用及其机制的科学。
毒理法规学Regulatory Toxicology：借助理论研究拟定和建立降低化学物质对人类或环境冲击的规范，包括法规、合理的毒害风险或暴露标准等制定。
化学污染物：指由于人类生产活动和生活活动人为地进入环境的化学物质，属外源化学物（Xenobiotics ）。
外源化学物：在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为"外源生物活性物质" 。
内源化学物：是指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
生态毒理学:是研究各种有毒有害因素，特别是环境污染物对人类之外其他生物种类包括动物、植物和微生物等的损害作用规律及防治措施的科学。
在生态毒理学领域，环境污染物最终导致效应的评估涉及四个方面:1)环境污染物被释放到环境中；2)进入生物体，包括有化学形态改变的和没有改变的；3)一个或多个靶器官受暴露；4)发生个体、种群、群落的反应；生态毒理学目前的研究主要集中在两方面：（1）污染物对非哺乳类动物种群的毒性作用；（2）将污染物对某种生物的效应建成模式，以便推测另一种生物可能发生的改变。
环境毒理学复习资料-
环境毒理学复习要点1 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2 外源化合物：指除了营养元素及维持正常生理功能和生命所需的物质以外，存在于环境中，可与机体接触并今天机体，引发机体发生生物学变化的物质。
3 环境毒理学研究方法：整体实验、调查研究、体外实验。
4 环境毒理学的发展方向和研究趋势：5 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
6 生物膜的结构和功能：生物膜只要有液晶态的脂质双分子层（磷脂双分子层）和蛋白质构成。
其在物质转运、能量代谢、细胞识别、信息传递等过程中起着重要作用。
7环境化学物通过生物膜的方式及其机理：(1)被动转运：简单扩散（驱动力为浓度梯度，受生物膜两侧化学物的浓度梯度、脂水分配系数、化合物质的解离度和体液的PH值影响）和滤过作用（环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道，驱动力为渗透压）；（2）特殊转运：主动运输、异化扩散、吞噬和胞饮。
8 吸收途径及其影响因素：主要吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤，其次还可以同过静脉注射染毒。
消化道吸收：消化道中的多种酶类和菌从可使某些化学我转化成新的物质而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收；环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
呼吸道吸收：分压差和血/气分配系数；溶解度和相对分子质量；肺的通气量和血流量；颗粒物的大小。
皮肤：化学物的相对分子质量、脂/水分配系数、角质层的厚度；动物的种属；温度及血流量；角质层损伤因子。
9 化学物在机体内的分布：在化学物分布的开始阶段，血液供应愈丰富的器官，分布的化学物愈多，其起始浓度愈高；但随着时间的延长，化学物在器官和组织的分布越来越受到化学物与组织器官亲和力的影响，形成再分布过程。
10、化学物的主要储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
11、生物转化：环境化学物在生物机体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
环境毒理学期末考试重点
1 环境化学物通过生物膜的方式
2 生物转化产生的结果:生物解毒或生物失活
3 结合反应
第三章环境化学物的毒性作用 及其影响因素
一 基本概念
(一)毒物（Toxicant） – 毒物与非毒物之间不存在绝对的界限，通常一种物 质只有达到中毒剂量时才是毒物。 (二)中毒（Intoxication） –Байду номын сангаас中毒是各种毒性作用的综合表现，包括急性中毒、 亚急性中毒、慢性中毒。 (三)毒性（Toxicity） – 指一种物质引起机体损伤的能力。
3环境化学物的相互作用（联合毒性作用） 4影响环境化学物毒性作用的因素 5外源化学物毒性作用的机理
第四章
环境化学物的一般毒性及其评价
1常用的染毒方法 2急性毒性 3亚慢性毒性 4慢性毒性
第五章 环境化学物的特殊毒性及其评价 1 癌变的阶段学说 2 生殖毒性 3 致畸作用的机理
第六章环境化学物的安全性和健康危险度评 价 • 几个基本概念 • 环境健康危险度评价的基本步骤
环境毒理期末试题及答案
环境毒理期末试题及答案第一题：环境毒理学的定义和研究范围环境毒理学是研究环境污染物对生物体的毒性作用及其机制的学科。
它包括了环境污染物的来源、分布、转化、归宿以及对生物体的危害效应等方面的研究。
第二题：环境污染物的分类及其毒性机制1. 有机污染物：包括农药、工业化合物、挥发性有机物等。
它们的毒性机制主要包括代谢损伤、致突变和致畸形等。
2. 无机污染物：包括重金属、氨氮和硫化物等。
它们的毒性机制主要包括生物蓄积、离子干扰和氧化应激等。
3. 放射性污染物：主要指核辐射和放射性核素。
它们的毒性机制主要包括DNA损伤、细胞凋亡和癌症发生等。
第三题：环境毒理学的评价方法1. 动物实验：通过对动物进行暴露实验，观察并记录毒物对动物的影响，包括生理指标、病理学变化和行为改变等。
2. 体外试验：采用细胞或组织等体外模型，通过体外实验评估毒物对生物体的毒性作用。
3. 流行病学调查：调查特定地区或人群的环境暴露情况与疾病发生率之间的关系，评估环境污染物对人群健康的影响。
第四题：环境毒理学的应用1. 环境保护：通过评估环境污染物的毒性，制定相应的环境保护政策和措施，保护生态系统和人类健康。
2. 食品安全：评估食品中的污染物，确保食品的安全和质量。
3. 新药开发：通过环境毒理学评价，筛选和鉴定具有潜在药用价值的新药物。
4. 危险废物处理：评估废物的毒性，制定合适的处理和处置方案，减少对环境的污染和危害。
答案解析：第一题：环境毒理学定义和研究范围的简要描述。
第二题：环境污染物分类及其对生物体的毒性机制的说明。
第三题：环境毒理学的评价方法的简要介绍。
第四题：环境毒理学的应用领域的简要说明。
以上为环境毒理学期末试题及答案，希望能对你的学习和研究有所帮助。
环境毒理学期末重点总结 复习
第一章 绪论1、环境毒理学定义：利用毒理学方法研究环境，特别是空气、水和土壤中己存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。
，2、外来化学物质：是存在于人类生活环境和外界中，可能与机体接触并进入机体的一些化学物质。
3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务?1 研究对象：环境污染物2 主要任务：Ⅰ、判明环境污染物和其他有害因素对人体的危害及其作用机理。
Ⅱ、探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。
Ⅲ、定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制定环境卫生标准提供科学依据。
环境毒理学的最终任务是保护包括人类在内的各种生物的生存和持续健康的发展。
4、环境毒理学的特点根据人体接触环境化学物的方式、条件及其后果,环境毒理学具有下列特点:(1)研究的对象比较广泛,是整个居民人群,特别重视老幼、病弱等敏感人群;(2)它不仅研究环境毒物对居民偶然的急性危害,而且更注意研究其低浓度、长时间反复作用下对居民健康可能产生的慢性危害,包括致突变、致癌、致畸等对肌体本身及其后代的潜在影响;(3)研究有毒化学物及其在环境中的降解产物的毒性及通过不同途径对人体产生的综合影响。
5、环境毒理学的研究方法？答：体外实验：1）器官水平（包括器官灌流和组织培养，基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究）；2）细胞水平（应用的细胞包括已建株的细胞系（株）和原代细胞（可用不同的器官进行制备）、可用于外来化合物毒性的致癌性的各种过筛试验，也可用来研究化合物的代谢和中毒机理的探讨）；3）亚细胞水平（研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢）；4）分子水平（如研究毒物对生物体内酶的影响）。
体外试验的优点：简快速、经济、条件易于控制。
缺点：缺乏神经—体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物效应。
体内试验：1）急性毒性试验（指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究）；2）亚性毒性试验（称为亚慢性毒性毒性试验—一般认为1~3各月为宜，但具体试验期限随实验要求而异）；人群调查：3）慢性毒性试验（一般指6各月以上到终生染毒的毒性试验）6、环境毒理学的实际应用?毒理学是研究化学物质对生物体毒作用性质和机理、对机体发生这些毒作用的严重程度和频率进行定量评价的科学。
环境毒理学复习重点
第一章绪论
1、环境毒理学定义
2、外来化合物：
3、环境毒理学的研究对象？环境毒理学的主要任务?
4、环境毒理学的研究方法？
5、环境毒理学的实际应用?
6、环境毒理学的发展趋势？
第三章环境污染物在体内的生物转运和生物转化
1、生物转化：？
2、生物转运：？
3、生物膜----------细胞膜主要是是组成。
4、毒物通过生物膜的转运方式？P21
5、结合与贮存库-------什么是贮存库？有哪些贮存库？
6、生物转化类型？
7、影响生物转化的因素有哪些？
8、消除速度常数、消除率？P39
第四章环境污染物的毒作用及其影响因素
1、什么是功能性?什么是器质性？
2、毒物的定义概念?
3、剂量-效应关系和剂量-反应关系曲线--有几种基本类型？
4、毒性试验常用参数
（1）致死剂量或浓度LC
（2）半数致死剂量或浓度
（3）最大无用剂量
（4）最小有作用剂量
5、毒作用类型？P51
6、什么是受体学说？
7、联合作用的类型
8、联合作用的评定方法？
第五章环境毒理学常用试验方法
1、实验动物物种选择的基本原则？
2、解释“细胞癌变学说”？
3、
第六章化学物质的毒理学安全性评价程序
1、不同阶段安全性评价的毒理学项目—几类化学物质评价阶段与试验项目P105
2、。
环境毒理学期末复习总结
环境毒理学期末总结一、概念1.胚胎毒性与母体毒性均指环境化学物对整个生殖、繁殖过程的影响，是在不同阶段和不同靶部位的具体表现。
前者属于发育毒理学范畴，后者属于生殖毒理学范畴，但两者又不能截然分开。
胚胎毒性作用指环境化学物对母体宫内的胚胎或胎儿产生的毒作用。
母体毒性指环境化学物在一定剂量下对受孕母体产生的损害作用。
2.环境化学物对生殖发育损害作用一方面是研究化学物对生殖过程的影响，即生殖毒性的探讨；另一方面是研究化学物对生长发育过程的影响，即发育毒性的研究。
生殖毒性：环境化学物对生殖过程的损害作用可以表现为性淡漠、性无能或各种形式的性功能减退。
雌性可出现排卵规律改变、月经失调或闭经、卵巢萎缩、受孕减少、胚胎死亡、生殖力降低、不孕或不育等；雄性可表现为睾丸萎缩或坏死、精子数目减少等。
3.肝毒物与趋肝毒物导致肝脏损害的化学物称为肝毒物，实际上，许多全身性毒物在损害其他器官系统的同时也能引起不同程度的肝脏结构或功能的改变，但有些毒物对机体的损害主要表现在肝脏，这类毒物称为趋肝毒物。
4.剂量—效应关系：是指外源毒物的剂量大小与其在个体或群体中引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量—反应关系：是指外源毒物的剂量与其引起的效应发生率之间的关系。
5.剂量上下移动法确定急性毒性试验的其他方法:上、下移动法亦称阶梯法。
先选一个剂量对第一只动物染毒，如果动物死亡，则以下一个较小剂量对下一只动物染毒，如果动物存活则以较大的上一个剂量染毒，依此类推。
实验需要选择一个比较合适的剂量范围，使大部分动物的染毒剂量在LD的上下。
506.环境基因组学（计划？？4.4.1.5）该计划应用人类基因组计划建立的研究方法，专门研究与环境相关的疾病的遗传易感性，探寻环境相关性疾病的遗传基因序列的多样性，并在病因学研究中探索基因- 环境的相互作用。
7.微核实验微核是染色体的断片或迟滞的染色体在细胞分裂后期，由于不能进入子代细胞的核中而在间期的子代细胞胞浆内形成的游离团块物质，它与细胞主核着色一致，呈圆形或椭圆形。
环境毒理学期末重点总结复习
环境毒理学期末重点总结复习环境毒理学期末重点总结复习环境毒理学是研究化学物质和物理因素对生物体的毒性及其相互关系的科学，研究的对象包括各种生物，如人类、动物、植物等。
在现代社会中，环境污染已经成为世界上面临的重要问题之一。
因此，研究和了解环境毒理学对保护环境和人类健康具有重要意义。
接下来，我们将对环境毒理学期末的重点知识进行总结和复习。
首先，了解环境污染物的分类和性质是环境毒理学研究的基础。
环境污染物可以分为有机污染物和无机污染物两类。
有机污染物包括农药、工业化学品、有机物废弃物等，具有毒性和生物蓄积性；无机污染物包括重金属和放射性物质，对生物体有较大的毒害效应。
了解这些污染物的性质和毒理效应对于评估其危害和制定有效的防治措施至关重要。
其次，掌握毒物在生物体内的吸收、代谢和排泄过程是环境毒理学研究的关键。
毒物通过呼吸道、皮肤和消化道进入生物体，吸收后会在体内发生代谢反应。
了解毒物在体内的代谢途径和代谢产物对于解释其毒性机制以及进行毒性评估具有重要意义。
最后，毒物在体内的代谢产物通过尿液、粪便和呼气等途径排出。
这些过程对于从生物体内清除毒物起到了关键作用。
了解毒物对生物体的毒性机制也是环境毒理学研究的重要内容之一。
毒物可以通过直接作用或间接作用对生物体产生不同的毒性效应。
直接作用包括与细胞膜和细胞器等结构的相互作用，导致细胞膜通透性的改变和生物分子的损伤。
间接作用则是通过产生活性代谢产物或引发细胞内信号和途径的改变等方式对生物体产生毒害作用。
毒物对生物体产生的毒性效应是多方面的。
例如，某些毒物可以引起细胞凋亡和坏死，导致组织器官的功能损伤；某些毒物可以干扰生物体的免疫系统，导致免疫功能下降；还有一些毒物可以影响生物体的生殖系统和神经系统，引起生殖和神经发育的异常。
综上所述，了解毒物对生物体的毒性机制以及相关的毒性效应对于环境毒理学的研究和应用具有重要意义。
最后，环境毒理学也涉及到毒物的暴露评估和风险评估。
同济大学环境毒理学期末考试要点内部整理
1.QSAR and Toxicity prediction●QSAR概念Quantitative structure–activity relationship定量构效关系，使用数学模型来描述分子结构和分子的某种生物活性之间的关系●QSAR主要目的find the molecular activity changing with the molecular structure so that predict the property of unknown molecule or design new molecule with excellent property；建立分子结构与分子活性的数学模型；预测未知分子的性质；设计具有优良性质的分子●分子描述符/结构描述符（Molecular descriptors）are mathematical values that describe the structure or shape of molecules, helping predict the activity and properties of molecules in QSAR；描述分子结构和形状的数值●QSAR中两个基本问题？ECx = f(b, descriptor) = f(b, d)，得到分子描述符；求解模型参数●MLR （Multiple linear regression多元线性回归,用于模型建立）y i,1=b0+b1∙x i,1+b2∙x i,2+⋯+b n∙x i,n，(y i,1)=(1x i,1x i,2x i,3…x i,n)∙(b0 b1 b2 b3⋮b n)(y1,1y2,1y3,1⋯y n,1)=(111⋯1x1,1x2,1x3,1⋯x n,1x1,2x2,2x3,2⋯x n,2x1,3x2,3x3,3⋯x n,3⋯⋯⋯⋯⋯x1,nx2,nx3,n⋯x n,n)∙(b0b1b2b3⋮b n)Y N×1 X N×（N+1）B（N+1）×1Y=X·B ⟹B=X-1·YX T· Y= X T· X· B(X T· X)-1· X T· Y= (X T· X)-1· (X T· X)· B(X T· X)-1· X T· Y= I· BB = (X T· X)-1· X T· Y●PLSRPartial least square regression 偏最小二乘回归，用于模型建立●拓扑指数(topological index)The descriptors calculated from a chemical graph一种分子描述符，通过对表征分子图的矩阵实施某种数字运算而获得●维纳指数(Wiener index)The sum of distances between all pairs of vertices of a chemical graph; 分子中各个顶点的距离之和●分子图molecular graphThe two-dimensional structure of a chemical can be expressed as a molecular graph where there are many vertices and paths；含有顶点和路径的二维化学结构●隐氢分子结构hydrogen suppressed structure不画出氢原子及与氢相连化学键的结构●分子连接性指数(molecular connectivity index)The molecular graph of a chemical is firstly split into various sub-graph (zero order atom, first order path, third order cluster, and so on) in molecular connectivity. 在分子连接性中首先把分子图割分成若干子图（零阶原子，一阶路径，三阶簇）The degree of vertex or valence (δ) is defined the number of vertices connected with the other vertices/non-hydrogen atoms. 顶点度或点价是顶点与其他顶点/非氢原子相连的个数。
环境毒理学考试重点
化学污染物及其在环境中的转化产物在环境中的迁移、转化及对生物有机体，尤其是对人体健康影响及其作用规律的科学。
2.环境毒理学的研究对象:包括物理性、化学性及生物性污染物，其中以化学性污染物为主要研究对象。
3.污染物的吸收：是污染物通过各种途透过体膜进入血液循环的过程。
4.化合物主要通过呼吸道、消化道、皮肤三种途径吸入体内。
皮肤吸收要经历两个不同的时相和过程。
第一步是穿透相，第二步是吸收相5.污染物在体内的运输影响因素：血脑屏障和胎盘屏障6.排泄器官有：肾，肝胆，肠，肺，外分泌腺；排泄过程包括经尿排泄和胆汁排泄7.生物转化：污染物进入机体后，在机体内发生发生化学或生物化学的一系列变化过程称为生物转化或称代谢转化。
8.影响生物转化的因素：生物机体和污染物本身；生物机体方面的因素有①机体种类和品种的差异②个体差异③年龄差异④性别⑤健康状况⑥营养状况⑦体温。
9.效应：暴露所致的生物化学（生物学效应）一般对效应来说，其强度是可以测定，而且可用等级来表示。
10.反应：暴露所引起某一生物群体中呈现特殊效应的个体在群体中所占的比例。
11.急性中毒：指污染物一次或24h内多次作用于生物机体所引起的损伤能力。
12.亚急性中毒：指污染物在生物寿命的1/10左右的时间内，每日或反复多次作用于生物机体所引起的损伤能力。
13.慢性中毒：指污染物在生物生命的大部分时间或整个生命周期持续作用于生物机体所引起的损伤能力。
14.最大耐受力：或最大耐受浓度指污染物在动物实验中不引起实验动物死亡的最高剂量或浓度。
15.亚慢性毒性：是指实验动物或人连续较长期接触外源化学物所引起的中毒效应。
慢性毒性：是指实验动物或人连续长期或反复接触外源化学物所引起的中毒效应。
16.联合作用的类型：相加作用，协同作用，拮抗作用，独立作用17.蓄积系数法：是一种以生物效应的指标，用经验系数（K）评价蓄积作用的方法。
包括：固定计量法，剂量递增法。
（生物半衰期法）18.大气污染物对人体健康的影响包括：一、直接危害：①急性中毒②慢性中毒③对免疫功能的损害④致癌作用；二、间接影响：①影响居民生活卫生条件②可影响交通安全③减弱太阳辐射强度④影响绿化和植被。
20061114-环境毒理学复习要点
20061114-环境毒理学复习要点第一篇：20061114-环境毒理学复习要点;;kiv《环境毒理学》复习要点1.环境毒理学；环境毒理学的研究意义；环境毒理学的研究对象；主要研究内容；环境毒理学的研究方法；常用的实验动物；毒性的类型；流行病学调查的类型；环境毒理学的发展趋势、2.污染物的迁移、迁移的方式、迁移的结果；生物迁移；生物浓缩；生物积累；生物放大；生物浓缩系数；污染物的转化及其主要类型；生物降解及其类型；生物膜的基本结构；污染物透过生物膜的方式及其异同点；污染物的吸收及其方式；污染物的分布及其特点；污染物的排泄及主要方式；生物蓄积；污染物生物转化的主要类型；影响生物转化的因素；半衰期；毒性等多个基本概念；毒性作用的类型；联合作用及其类型（4种）；联合作用的评定方法；污染毒性作用的主要机理类型；污染物结果与毒性的关系；影响污染物毒性的因素；复合污染的概念及其类型；复合污染的研究意义；选择实验动物的依据；毒性实验的染毒途径及其优缺点；急性毒性及其实验设计（实验动物、剂量、观察时间及指标、数据统计等）和评价；长期毒性及其实验设计和评价；有关的概念；蓄积作用、类型及评价；6.大气污染及大气环境毒理学；大气污染对人体的危害类型；二氧化硫等主要污染物的主要危害；颗粒物的主要危害；7.水体及水体污染；水体自净作用及其机理；水体主要污染物类型；污染物在水体中转化的主要类型；赤潮及其形成与危害；酸雨及其形成与危害；水体富营养化的概念、成因及其危害、防控措施等；8.土壤污染及其特点；土壤自净及其机理；土壤中主要污染物类型；污染物在土壤中的主要环境行为；污染物对植物的影响与植物修复；污染在土壤中的降解转化；土壤污染物对生物的影响效应9.农药残留及其危害；农药对环境的影响与哪些主要因素有关；微生物对农药的降解；农药环境毒性的主要表现；农药对人体的主要影响方面；10.人们关心的影响环境的重金属主要是哪些；重金属对环境的影响主要与哪些因素有关；11.肥料使用对环境的影响第二篇：期末环境毒理学考试复习总结环境毒理学【选择题】1.环境毒理学研究对象是 AA．有机污染物B．细菌 C．病毒 D．各种化学物质2.外源化学物的概念 DA．存在于人类生活和外界环境中B．与人类接触并进入机体C．具有生物活性，并有损害作用 D．以上都是1.外源化学物经消化道吸收的主要方式是 CA．通过营养物质作载体 B．滤过 C．简单扩散 D．载体扩散2.影响化学物质经呼吸道吸收的因素是 DA．肺泡的通气量与血流量之比B．溶解度C．气血分配系数D．以上都是3.pKa为4.2的有机酸（苯甲酸）在消化道中吸收最好的部位是 AA．胃 B．十二指肠 C．小肠 D．结肠4.血脑及胎盘屏障受以下因素的影响 DA．动物种属 B．年龄 C．生理状态 D．以上都是5.毒物排泄的主要途径是 DA．肠道 B．唾液 C．汗液 D．肾脏6.肾脏排泄主要的机理是 DA．肾小球简单扩散 B．肾小球主动转运 C．肾小球滤过 D．肾小管主动转运7.外源化学物生物转化的两重性表现在 DA．N一氧化．苯胺 N羟基苯胺（毒性增强）B．脱硫反应，对硫磷对氧磷（水溶性增加，毒性增强）C．环氧化，苯并（α）芘 7，8-二醇-9，10环氧化物（致癌）D．以上都是生物转化两重性的典型例子8.外来化合物代谢酶的诱导是指 DA．某些化合物可使某些代谢酶活力增强 B．酶的含量增加 C．生物转化速度增高 D．以上都是9.对于呈气体状态或易挥发的化学毒物的排泄，下列哪一项描述是正确的 DA．通过主动转运的方式经肺泡壁排出气体B．排出的速度与吸收的速度成正比C．血液中溶解度低可减缓其排除速度 D．肺通气量加大可加速其排除速度10.能沿浓度梯度扩散，需要载体参加但不消耗能量的转运方式称为 CA．简单扩散 B．主动转运C．易化扩散 D．滤过11.外源化学物在体内生物转化的最主要器官是 AA．肝 B．肾 C．肺 D．小肠12.外源化学物生物转化的I相反应，不包括下列哪一种反应 AA．甲基化 B．羟化 C．共氧化 D．环氧化13.外源化学物在器官和组织中的分布最主要受哪项因素影响 AA．化学毒物与器官的亲和力 B．血流量 C．特定部位的屏障作用D．器官和组织所在部位14.外源化学物在胃肠道吸收的主要方式为 AA．简单扩散 B．主动转运 C．易化扩散 D．胞吞15.外源化学物经皮吸收必须具备下述哪项条件 CA．水溶性 B．脂溶性 C．水溶性和脂溶性 D．分子量小于10016.外源化学物在消化道吸收的主要部位是 CA．食管 B．胃 C．小肠 D．大肠17.外源化学物体内生物转化I相反应的酶主要存在于 AA．微粒体B．线粒体 C．细胞膜 D．细胞核18.外源化学物及其代谢产物的肠肝循环可影响化学毒物的 DA．毒作用发生快慢 B．毒作用性质 C．代谢解毒 D．毒作用持续时间1.毒物是 DA．对大鼠经口LD50＞500mg/kg体重的物质B．凡引起机体功能或器质性损害的物质C．具有致癌作用的物质 D．在一定条件下，较小剂量即能对机体发生损害作用的物质2.LD50的概念是 DA．引起半数动物死亡的最大剂量B．引起半数动物死亡的最小剂量C．出现半数动物死亡的该试验组的剂量D．能引起一群动物50％死亡的剂（统计值）3.评价毒物急性毒性大小最重要的参数是 BA．LD100 B．LD50 C．LD01 D．LD04.最大无作用剂量是 BA．未能观察到任何对机体损害作用的最低剂量B．未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量C．人类终身摄入该化合物未能引起任何损害作用的剂量 D．一种化学物在环境中存在而不引起物体的损害的剂量5.最小有作用剂量是 DA．一种化合物按一定方式与人接触，出现了亚临床症状的最小剂量B．一种化合物按一定方式与人接触造成显微镜下可观察到的损伤的最小剂量C．一种化合物按一定方式与人接触引起免疫功能减低的最小剂量D．一种化合物在一定时间内按一定方式与机体接触，使某项指标开始出现异常变化的最低剂量6.最敏感的致死剂量指标是 CA．绝对致死剂量 B．半数致死剂量 C．最小致死剂量 D．以上都是7.对LD50 描述错误的是 DA．指毒物引起一半受试对象死亡所需要的剂量B．是评价毒物急性毒性大小最重要的参数C．是对不同毒物进行急性毒性分级的基础标准 D．毒物的急性毒性与LD50 呈正比8.毒物引起全部受试对象死亡所需要的最低剂量是 AA．绝对致死剂量（LD100）B．最小致死剂量（LD01）C．最大耐受剂量（LD0）D．半数致死剂量（LD50）9.毒物引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量 BA．绝对致死剂量（LD100）B．最小致死剂量（LD01）C．最大耐受剂量（LD0）D．半数致死剂量（LD50）10.毒物不引起受试对象出现死亡的最高剂量 CA．绝对致死剂量（LD100）B．最小致死剂量（LD01）C．最大耐受剂量（LD0）D．半数致死剂量（LD50）11.评价毒物急性毒性大小最重要的参数是 DA．绝对致死剂量（LD100）B．最小致死剂量（LD01）C．最大耐受剂量（LD0）D．半数致死剂量（LD50）12.对阈剂量描述错误的是 DA．指毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量 DB．与毒物一次接触所得的阈剂量为急性阈剂量C．长期反复多次接触毒物所得的阈剂量为慢性阈剂量D．毒物的急性阈剂量比慢性阈剂量要低13.对于同一种化学物，在相同的条件下，下列哪项毒性指标数值最大 DA．LD50 B．LD0 C．LD01 E．LD10014.对于同一种化学物，在相同的条件下，下列哪项毒性指标数值最小 BA．LD50 B．LD0 C．LD01 D．LD10015.化学毒物与机体毒作用的剂量-反应（效应）关系最常见的曲线形式是 DA．直线型曲线 B．抛物线型曲线 C．对称S状曲线 D．非对称S 状曲线16.用“阳性或阴性”、“有或无”来表示化学毒物与机体接触后引起的生物学效应，称为 DA．效应 B．反应 C．量效应 D．质效应17.影响化学毒物毒性大小和毒作用性质的决定因素是化学毒物的AA．化学结构和理化性质 B．吸收途径 C．剂量 D．作用时间18.化学毒物对不同个体毒作用的敏感性不同，其原因不包括： AA．化学物的化学结构和理化性质 B．代谢酶的遗传多态性 C．机体修复能力差异 D．宿主的其它因素19.两种或两种以上化学毒物作用于机体表现出独立作用，主要是由于 AA．化学毒物各自作用的受体、靶不同，出现各自不同的毒效应B．化学毒物在化学结构上为同系物C．化学毒物毒作用的靶器官相同 D．化学毒物在对机体毒作用方面存在竞争作用20.化学结构与毒效应 DA．化合物的化学活性决定理化性质B．理化性质决定化合物的生物活性C．化合物的生物活性决定该化合物的化学活性 D．化合物的化学结构决定其化学活性及理化性质21.化学物质的哪些物理性质影响毒效应 DA．电离度 B．熔点 C．挥发度 D．以上都是22.研究化学结构与毒性效应之间关系的目的是 DA．寻找毒作用规律．有助于通过比较，预测新化合物的生物活性B．预测毒牲大小 C．推测毒作用机理 D．以上都是23.甲烷（CH4）若用Cl取代CH4上H后，其毒性最大的是 DA．CH3Cl B．CH2Cl2 C．CHCl3 D．CCl41.毒理学体外试验常选用A．大鼠和小鼠 AB．果蝇 C．游离器官，细胞，细胞器 D．鸟类2.急性，亚慢性，慢性毒性试验分别选择动物年龄为 AA．初成年，性刚成熟，初断乳 B．初断乳，性刚成熟，初成年C．初断乳，初成年，性刚成熟 D．初成年，初断乳，性刚成熟3.急性毒性是 CA．机体连续多次接触化合物所引起的中毒效应B．机体一次大剂量接融化合物后引起快速而猛烈的中毒效应C．机体（人或动物）一次大剂量或24 小时多次接触外来化合物后所引起的中毒效应．甚至死亡效应D．一次是指瞬间给予动物快速出现中毒效应4.由于不同种属的动物对化学毒物的反应存在差别，所以在急性毒性试验时，最好选用两种动物是 AA．大鼠和小鼠 B．大鼠和家兔 C．大鼠和狗 D．狗和猴5.急性毒性试验选择动物的原则 DA．对化合物毒性反应与人接近的动物 B．易于饲养管理 C．易于获得．品系纯化价格低廉 D．以上都是6.急性经口染毒，为了准确地将受试物染入消化道中，多采用 AA．灌胃 B．喂饲 C．吞咽胶囊 D．饮水7.接触化合物的途径不同，其毒性大小的顺序是 DA．静脉注射﹥经呼吸道 B．静脉注射﹥腹腔注射 C．腹腔注射﹥经口D．经口﹥经皮8.经呼吸道静式染毒主要优点是 DA．设备简单 B．操作方便 C．消耗受试物少 D．以上都是9.动式染毒主要优点是 DA．装置备有新鲜空气补充 B．受试化合物保持浓度不变 C．保证染毒柜内和二氧化碳分压恒定 D．以上都是10.急性毒性研究的接触时间是 CA．一次B．一次或8小时内多次 C．一次或24小时内多次 D．一次或14天内多次11.化学物的一般急性毒性试验，如无特殊要求，则动物性别选择为： BA．雌雄多少都可以 B．雌雄各半 C．全部为雄性 D．全部为雌性12.急性毒性试验一般观察时间是 CA．1天 B．1周 C．2周 D．3周13.亚慢性毒性试验主要目的是AA．探讨阈剂量及最大无作用剂量 B．探讨剂量反应关系 C．预测有无潜在性危害 D．为其它试验剂量设计提供数据14.亚慢性毒性试验期限是 EA．环境毒理学3～6个月 B．食品毒理学3～6个月 C．工业毒理学1～3个月 D．食品毒理学90天喂养E．以上都对15.亚慢性毒性试验对动物的要求是 DA．成年动物 B．大鼠100g左右，小鼠15g左右 C．大、小鼠，狗，家兔均可用 D．必须为啮齿类或非啮齿类动物16.亚慢性毒性试验中一般化验指标有 AA．血象、肝、肾功能 B．病理学检查 C．灵敏指标的检查 D．特异指标的检查17.慢性毒性试验主要目的是 DA．确定阈计量 B．确定最大无作用计量 C．进行该化合物的危险度评价 D．以上AB正确18.慢性毒性试验设有四个计量组（高、中、低、最低）及对照组，哪个计量组为最大无作用计量 DA．高计量组出现了明显的中毒症状，与对照组相比P<0.01 B．中计量组出现了轻微中毒的症状,与对照相比P<0.05C．低计量组出现了个别动物极轻微中毒症状,与对照组相比P>0.05 D．最低计量无任何中毒症状,与对照组相比P>0.05【名词解释】1.环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
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一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
12. 自由基：带有未配对电子的原子或原子团，化学反应性极高而半衰期很短。
13. 病态建筑物综合征：室内人群的非特异性主观反应的一组自觉症状，不形成临床疾病。
发病快、患病人数多、病因难以确认，离开室内环境之后症状消失。
14. 建筑物相关症：临床症状主要表现为发热、过敏性肺炎、哮喘以及传染性疾病，临床上可以明确诊断出来病因，直接找到致病的空气污染物，脱离污染环境之后，症状不会很快消失，需要治疗才能恢复。
15. 废物综合征：急性中毒动物突出的症状为染毒几天内出现严重的体重丢失伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少。
16.急性放射病：剂量较小的时候出现血相轻微变化伴有不舒适感觉；短时间机体受到大剂量电离辐射引起全身性的疾病称为急性放射病。
17.氨基酸的光化敏感性：吸收一定波长的光之后发生化学变化的可能性。
18.光化学钝化：酶作为一类特殊蛋白质，在紫外线照射下活性下降的现象。
二、填空题（每空1分，共计16分）1.环境污染对于人体健康的危害有：急性和慢性中毒、“三致”作用、间接危害、（公害病）。
2.呼吸系统对溶解度小的颗粒物具有的清除机制有：（粘液-纤毛运载系统）、（肺泡清除）。
3.肝细胞排泄依靠的主要转运方式是：（主动转运）。
4.相对分子量阈值决定了物质代谢排泄方式，小于该阈值以尿液形式排泄；大于该阈值则以粪便形式排泄，不同物种的相对分子量阈值不同，通常大鼠为（325），人为（500--700）。
5.表观分布容积是指外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即（体内毒物量与初始血浆浓度）的比值。
一般而言，表观分布容积越大，外源化合物越（容易）被吸收。
（易or难）6.一般染毒（4--5）个T1/2,血浆中的化学物呈现近似稳态状态。
7.血脑屏障由于中枢神经系统间液的（蛋白质）浓度很低，转运机制不能发挥作用。
8.相对分子质量小于（100--200）的化合物均可以通过直径0.4nm的亲水孔道。
9.微粒体混合功能氧化酶（MFO酶系）主要包括：（微粒体细胞色素P450依赖性单加氧酶）、（微粒体细胞色素b5依赖性单加氧酶）、（还原型辅酶II细胞色素P450还原酶）、（还原型辅酶I细胞色素b5还原酶）（环氧化物水化酶）、FAD单加氧酶。
10.一级反应为（等比）消除；零级反应为（等量）消除。
11.外源化合物毒性的影响因素主要有：毒物作用次序、（动物种属）、观察指标。
12.脂质过氧化的后果主要有：细胞器及细胞膜结构改变和功能障碍、（蛋白质变性与酶损伤）。
13.癌基因学说认为，与细胞恶性转化有关的基因主要有：（癌基因）、（肿瘤抑制基因）。
14.有机磷化合物的结构与毒性：有机磷化合物均以（五价磷）为核心。
15.不同途径接触外源化学物的吸收速度和毒性大小的顺序：静脉注射>（腹腔注射）>（肌内注射）>经口>（经皮）。
16.基因突变分为碱基置换、（移码突变）、（大段损伤）。
17.中国食品卫生标准规定：汞的极限值为：（0.02mg/kg）；铅不大于（0.4mg/kg）。
18.狗、猫适用于观察（致呕吐）实验研究。
三、判断并改错（5*2）1.小肠作为主要的吸收器官是因为小肠绒毛的巨大比表面积使其主要的吸收方式易化扩散得以促进。
（×）小肠的主要吸收方式是简单扩散。
2.完成物质在体内分布的主要途径是是循环系统。
（√）3.所有因外源化合物而产生的机体反应都具有明显的剂量-反应关系。
（×）过敏反应作为病理性免疫反应不具有明显的剂量-反应关系。
4.酶的诱导效应是有些外源化学物可以使代谢酶系的活力增强或抑制的现象。
（×）诱导效应是增强代谢酶系活力。
5.酸基如羧基引入到外源化学物当中，毒性增加。
（×）酸基的引入可以使脂溶性降低，毒性减弱。
6.Cr3+可以透过胎盘屏障，但致突变的作用比Cr6+弱。
（√）7.家兔可用于皮肤局部实验、环境因素的体温反应以及高血压病理实验。
（√）8.静式染毒柜在半数致死浓度实验中，浓度易控制恒定，添加简单，设备简单，多用于小动物的短时间吸入染毒。
（×）浓度不易控制恒定。
9.铅进入血液后，大部分与红细胞结合为非扩散铅，蓄积在骨骼与牙齿当中。
（√）10.汞主要以蒸气由呼吸道侵入人体，慢性汞中毒首先表现的是呼吸系统症状。
（×）首先表现神经系统症状。
四、问答题（30）1.有机磷农药作用机制、中毒症状及解救的原则。
（15分）中毒机制：抑制体内的乙酰胆碱酯酶。
（1）与乙酰胆碱酯酶形成共价结合，生成难解离的磷酰化胆碱酯酶，使乙酰胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力。
（2）乙酰胆碱在突触间隙聚集，使M受体、N受体兴奋过度而产生中枢症状。
（3）及时使用胆碱酯酶复活剂：当中毒时间过长酶老化。
磷酰基上的烷氧基可能断裂中毒酶的蛋白立体结构改变使乙酰胆碱酯酶在老化之前被活化，恢复功能。
中毒症状轻度中毒：M样作用症状，虹膜括约肌兴奋，腺体分泌增多，平滑肌收缩加强。
中度中毒：M+N样症状。
肌肉震颤抽搐；严重者肌无力甚至呼吸麻痹。
引起交感神经节后纤维兴奋，血压升高。
重度中毒：M+N+中枢神经：对中枢系统先兴奋后抑制；出现不安、震颤、昏迷；血管运动中枢抑制、血压下降；呼吸中枢麻痹，呼吸停止。
解救原则尽早解救；联合用药，标本兼治；足量给药，达到阿托品轻度中毒剂量；重复给药原则。
2.联合作用的类型及概念（8分）独立作业：两种或两种以上的化学物作用于机体，各自的作用方式、途径、受体和部位不同，彼此互相没有影响，各化学物所致的生物学效应表现为各个化学物本身的毒性。
相加作用：多种外源化学物产生的综合生物学效应是各种化学物分别产生的生物学效应的总和。
协同作用：多种外源化学物作用于机体产生的综合生物学效应大于他们单独引起的生物学效应的总和。
拮抗作用：两种化学物同时作用于机体的时候，其中一种化学物可能干扰另一种化学物的生物学作用，或两种化学物互相干扰，使两者的综合毒作用强度低于各自单独作用的强度总和。
3.拮抗作用的分类及机理。
（8分）功能拮抗:两种化学物质在同一生理功能中具有相反的作用，以致彼此抵消各自原有的生物学作用。
化学拮抗两种化学物质发生化学反应，形成相对低毒活无毒的反应产物。
很多特效解毒药的解毒机制属于此类。
受体拮抗:两种外源化学物竞争同一受体结合，从而彼此削弱了各自的生物学效应。
干扰拮抗：两种同时与机体接触的外源化学物，其中一种化学物干扰另一种化学物的生物学作用，使其效应减弱甚至消失。
4.公害病的定义、特点及八大公害分别是什么？（8分）公害病：由于公害而导致发生的某种地区性疾病。
特点：人类活动造成的环境污染所引起的长期陆续发病新病种、有的发病机理不清楚，无特效治疗方法具有法律意义，需要经过国家法律正式承认及严格鉴定方法才能认可。
八大公害：伦敦烟雾，洛杉矶光化学，马斯河谷烟雾事件，多诺拉烟雾事件，水俣病，痛痛病，米糠油事件，四日市哮喘。
5.简述致癌机理的三大学说（15分）【突变致癌学说】认为细胞癌变是由突变引起的，即控制细胞分裂的基因发生了突变，或者控制细胞膜完整性的基因发生了突变，或者控制DNA修复的基因发生了突变。
将化学致癌的过程分成了三个阶段：启动阶段：致癌物直接作用于DNA初级序列，引起基因突变促进阶段：启动阶段形成的启动细胞，在某些因素的促进作用下克隆扩增形成细胞群，即良性肿瘤。
演变阶段：良性肿瘤通过一个称作演变的过程转变为恶性肿瘤。
【癌基因学说】有学者认为所有细胞DNA分子当中都存在有癌基因状态，只有在细胞内相关的调节机制遭到破坏的情况下，癌基因才能表达，从而导致细胞发生癌变，形成肿瘤。
癌基因可通过点突变、基因扩增、染色体重排以及非整倍体的方式得到活化。
与细胞恶性转化有关的基因：癌基因和肿瘤抑制基因。
【基因外调节障碍学说】认为在细胞癌变过程中，基因的结构，即DNA碱基序列没有发生变化，而是由于基因外的一些物质，如：蛋白质、生物膜、RNA、激素等发生了变化，影响到了基因的调节，使之出现不正常的关闭和开放。
6.石油引起的生物效应（6分）①进入水体的石油在水面上扩散，造成生物窒息作用，海洋生物缺氧死亡②在海浪等因素作用下，大量水生生物因接触中毒而死③石油气味影响海洋生物的洄游路线和前海繁殖区④破坏较高级水生生物的食物来源⑤降低水生生物对病原微生物和外界刺激物的抵抗能力⑥油在降解过程中要大量消耗水体中的溶解氧，对水生生物资源造成严重危害。
五、简答题（20）1.主动转运与易化扩散的异同点（5分）主动转运特点：需要载体；消耗A TP；载体对转运的化学物有选择性；饱和现象；竞争性抑制。
易化扩散的特点：需要载体，即通透酶；不需要A TP；由高浓度向低浓度转运；有饱和现象和竞争性抑制。