2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识(完整版)
2020中国POEMS综合征周围神经病变诊治专家共识（完整版）POEMS综合征患者均有周围神经受损，不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊于神经内科。
因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。
POEMS综合征是一种病因和发病机制不清的、罕见的多系统疾病，主要表现（按照字母顺序）为：P：多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）；O：器官肿大（包括肝脾大、淋巴结肿大，淋巴结活体组织病理检查常为Castleman病表现）；E：内分泌异常（包括性功能减退、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能不全、糖尿病等）；M：血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgA-λ型）；S：皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬）；其他表现还有腹腔积液、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等。
本病于1956年首先由Crow[1]描述，1968年随后由Fukase描述，Nakanishi等[2]将其称为Crow-Fukase综合征。
Takatsuki和Sanada[3]首先确认并全面描述本病，因此也有人称为Takatsuki综合征。
Bardwick 在1980年首次将主要症状的首字母组合，形成了现在的POEMS综合征[4]。
几乎所有病例都合并浆细胞增生性疾病，最常见为骨硬化性骨髓瘤，其次为髓外浆细胞瘤，溶骨性多发性骨髓瘤少见。
病例多合并内分泌功能紊乱、心力衰竭和恶病质。
目前来自法国、美国、中国和日本的小样本的流行病学调查，显示该病患病率约为0.3/10万[5,6,7]。
POEMS 综合征患者均有周围神经受损，甚至有不少患者因首发症状为周围神经病表现而就诊神经内科，因此，在中华医学会神经病学分会领导下，中华医学会神经病学分会周围神经病协作组、肌电图与临床神经电生理学组和神经肌肉病学组专家共同合作编写该共识，以帮助临床医生规范诊治POEMS综合征患者。
神经病理性疼痛专家共识解读
中枢(zhōngshū)痛定义
国际疼痛(téngtòng)学会（IASP）： 中枢神经系统的病变或功能失调所引
起的疼痛(téngtòng)。
第二十九页，共43页。
可能导致(dǎozhì)中枢痛的疾病
脑、脊髓的血管损伤（如：丘脑(qiūnǎo)痛） 多发性硬化 外伤性脑、脊髓损伤 脊髓空洞症 肿瘤、炎症 癫痫 帕金森氏病
第十九页，共43页。
NGF
NGF
NGF NGF
NGF
非伤害性刺激
伤害性感受器
α-受体 伤害性感受器
痛觉(tòngjié
自发(zìfā)痛
第二十页，共43页。
正常
Aβ机械性刺激感受器
非伤害性刺激
痛觉(tòngjié)过敏
非伤害性刺激
弱突触 痛觉 高张力突触 痛觉
刺激性神经痛
第二十一页，共43页。
交感神经(jiāogǎn-shénjīng)与感 觉神经
第七页，共43页。
神经病理性疼痛(téngtòng)与其它 病理性疼痛(téngtòng)的关系
抗癫痫药、局麻药、抗抑郁剂常有效
几种(jǐ zhǒnɡ)翻译 第四十一页，共43页。 普加巴林（糖尿病周围神经病PDN、PHN）；
伤害性疼痛(téngtòng)
脊髓(jǐ suǐ)后角
缺血
中毒
托吡酯（PDN）3个试验无效（原因(yuányīn)：安慰剂的高反应），1个，
第三十二页，共43页。
神经病理性疼痛的常见(chánɡ jiàn)类型
周围性神经病理性痛
中枢性神经病理性痛
三叉神经痛
舌咽神经痛
卒中后疼痛
疱疹后神经痛
多发性硬化(yìnghuà)相
糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
痛性周围神经病的诊断和治疗共识(中华神经科杂志)
痛性周围神经病的诊断和治疗共识（中华神经科杂志）痛性周围神经病(painful peripheral neuropathy) 是以神经病理性疼痛(neuropathic pain) 为突出表现的周围神经病，通常是指痛性感觉周围神经病(painful sensory peripheral neuropathies) 或痛性感觉运动周围神经病(painful sensory and motor peripheral neuropathies)。
在本文中是指痛性感觉周围神经病以及泛化于伴有疼痛症状的周围神经病，包括可有运动- 感觉共存的混合体。
痛性周围神经病可以是单一的疾病主体，也可以是系统性疾病的表现。
病变主要累及小或无髓神经纤维(C 类纤维)，可伴有或不伴有大纤维的病变。
一、病因和分类痛性周围神经病的病因多种多样，分为先天遗传性和后天获得性两大类。
先天遗传性痛性周围神经病主要包括：遗传性感觉和自主神经病、家族性淀粉样变性多发性神经病、Fabry 病、卟啉性神经病、Tangier 病等。
后天获得性痛性周围神经病根据发病原因主要包括：(1) 代谢性和营养障碍性：最常见的为糖代谢异常如糖尿病、糖耐量异常引起的相关周围神经病，尿毒症性多发性周围神经病，甲状腺疾病相关性周围神经病，维生素缺乏或过量等引起的周围神经病；(2) 外伤和压迫性：嵌压性周围神经病、急慢性外伤周围神经病；(3) 免疫介导性：吉兰- 巴雷综合征、淀粉样变性多发性神经病、血管炎性周围神病、副蛋白血症性周围神经病、结节病性周围神经病等；(4) 感染性：人类免疫缺陷病毒相关性周围神经病、Lyme 病周围神经病、麻风病周围神经病等；(5) 药物或其他理化因素中毒性：呋喃唑酮、拉米夫定等药物或酒精、砷、铊等；(6) 肿瘤相关周围神经病：直接浸润或远隔效应；(7) 隐源性，也称特发性痛性感觉性神经病。
痛性周围神经病的病因根据发病的频度依次为：糖尿病，糖耐量异常，特发性，家族性，维生素缺乏或过量(B12、B1、B6)，甲状腺疾病，炎症性或免疫性(Sjögren 综合征，系统性红斑狼疮，风湿性关节炎)，副肿瘤性，药物性( 胺碘酮、氯喹、秋水仙碱、氨苯砜、戒酒硫、异烟肼、甲硝唑、苯妥英、萘磺苯酰脲、长春新碱)，毒物或重金属( 氨酰、砷、铊、氧化乙烯)。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版）神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。
NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。
一、定义及分类国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。
基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。
二、流行病学和卫生经济学数据随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。
不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r aln e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。
16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。
2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。
疼痛评估量表应用的中国专家共识(2020版)
疼痛评估量表应用的中国专家共识（2020
版）
多维度疼痛综合评估量表是对患者疼痛强度、疼痛类型、疼痛影响等多个方面进行评估，是一种综合性评估量表。
多维度疼痛综合评估量表在评估疼痛时，可以全面了解患者的疼痛情况，包括疼痛的强度、疼痛的性质、疼痛的影响等，从而更准确地判断患者的疼痛情况。
但是，多维度疼痛综合评估量表评估时间较长，需要患者花费较多的时间和精力，因此在临床中使用较少。
3、神经病理性疼痛筛查专用量表
神经病理性疼痛筛查专用量表是专门用于筛查神经病理性疼痛的评估量表。
神经病理性疼痛是由神经系统病变引起的疼痛，常见于神经系统疾病，如带状疱疹后遗神经痛、多发性硬化等。
神经病理性疼痛筛查专用量表可以快速筛查出患者是否存在神经病理性疼痛，对于早期诊断和治疗具有重要意义。
三、中国本土化疼痛量表编制的意义
中国本土化疼痛量表的编制对于中国的临床医生和科研工作者具有重要意义。
首先，中国本土化疼痛量表的编制可以更好地适应中国患者的文化背景和临床特点，提高疼痛评估的准
确性和信效度。
其次，中国本土化疼痛量表的编制可以促进国内疼痛领域的发展和进步，提高国内疼痛领域的国际地位。
最后，中国本土化疼痛量表的编制可以为中国患者提供更加个性化、精准的疼痛评估和治疗方案，提高患者的治疗效果和生活质量。
因此，中国本土化疼痛量表的编制是中国疼痛领域的一个重要发展方向。
中国神经病理性疼专家共识
②病史提示周围或中枢感觉系统存在相关损害或疾病。
③至少1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 ④至少 1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
肯定的神经病理性疼痛：符合上述 1 ～ 4 项标准； 很可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1、2、3 或 4 项标准； 可能的神经病理性疼痛：符合上述第 1 和 2 项标准，但缺乏辅助检查的证 据。 神经病理性疼痛的疼痛及异常感觉区域应该符合躯体感觉神经的解剖分布， 与确定的病变部位一致。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应包括对感觉、运动和自主神经功 能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估十分重要，建议最好进行量化 分析。建议使用 ID Pain 患者自评诊断量表进行神经病理性疼痛的筛查DN4 量表和LANSS 量表来鉴别神经病理性疼痛与伤害感受性疼痛。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
加巴喷丁通常起始剂量为每日300mg,一天三次，可缓慢逐 渐滴定至有效剂量，常用剂量每日900～1800mg。 普瑞巴林是在加巴喷丁基础上研制的新一代药物，药代动
力学呈线性。该药起始剂量为每日150mg，分两次使用，可
缓慢逐渐滴定至有效剂量，常用剂量每日150～600mg。 为避免头晕及嗜睡，应遵循：晚上开始、小量使用、逐渐 加量、缓慢减量的原则。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识
2010 年 IASP 和欧洲神经病学会联盟 (EFNS) 最 新 版指南 推荐的治疗神经病理性疼痛的一线药物包括钙离子通道调节剂 （如普瑞巴林、加巴喷丁）、三环类抗抑郁药和 5- 羟色胺、
去甲肾上腺素再摄取抑制 药（SNRI）。此外，局部利多卡因
可作为带状疱疹后神经痛（PHN）的一线治疗用药，卡马西平 可作为三叉神经痛的一线用药。二线药物包括阿片类镇痛药和
慢性疼痛的临床诊疗-2615-2020年华医网继续教育答案
2020年华医网继续教育答案-2615-慢性疼痛的临床
诊疗
(一)从发病机制谈腰背痛的临床管理
1、56%的腰背痛患者表现
A、坐骨神经痛[正确答案]
B、肌筋膜痛
C、小关节痛
D、椎间盘源痛
E、骨痛
2、根据课程，位居我国慢性疼痛之首的类型是
A、下肢痛
B、肩部和上肢痛
C、腰背痛[正确答案]
D、头痛
E、胸腹痛
3、纤维肌痛的重要发病机制是
A、抑制作用
B、外周敏化
C、中枢敏化[正确答案]
D、离子通道障碍
E、兴奋作用
4、根据课程中的研究，既往接受脊柱手术cLBP患者NeP比例是
A、50%[正确答案]
B、60%
C、65%
D、70%
E、30%
5、腰背痛的四大难题不包括
A、诊断困难
B、病情复杂。
周围神经病理性疼痛诊疗专家共识2020
痛觉过敏 (hyperalgesia)
✓是指对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，是由组织损伤后痛阈降低所致， 出现疼痛程度被夸大的情况。物理检查显示对刺激反应的增强 ，如冷热刺 激、针刺可导致明显的剧烈疼痛。
流行病学和卫生经济学数据
✓三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182 人/10 万，年发病率为 3～5/10 万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59 岁 。
✓化疗诱发的周围神经病变 (chemotherapy induced peripheral neuropathy, CIPN) 是一种常见的治疗相关并发症，长期影响病人的生活质量。在使用多种药物 治疗的病人中， CIPN 的总发病率约为38%，因化疗方案、暴露时间和评估 方法而异。
定义及分类 流行病学和卫生经济学数据
机制 临床表现
诊断 治疗
离子通道改变
✓周围神经损伤可以诱发神经系统离子通道（如钠、钙和钾离子通道）发生改 变，导致神经对传导信号表达异常，引起NP 。
✓如钙通道α2δ-1 亚单位在周围感觉神经损伤导致的慢性NP 中起着重要的作 用 ；Nav 1.3、Nav 1.7 和Nav 1.8 等离子通道异常可能会降低刺激阈，并引 起异位放电，导致自发性疼痛
流行病学和卫生经济学数据
✓术后慢性疼痛的发生率因手术种类不同差异较大， 据报道在10%～50% 之 间 。 截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高，可达30%～50% 。
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
神经病理性疼痛诊治专家共识
神经病理性疼痛诊治专家共识一、定义及分型以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛，建议统称“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。
二、诊断神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。
三、治疗对神经病理性疼痛尽可能探明病因作为有效病因治疗对疼痛的治疗，强调综合治疗（包括药物、针灸、理疗、心理治疗以及康复治疗等）。
先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。
必要时可进行其他微创或手术治疗。
㈠药物治疗⒈镇痛药物⑴抗抑郁药：三环类抗抑郁药（如阿米替林、氯丙嗪、去甲丙咪嗪、丙咪嗪）、5-羟色胺或去甲肾上腺素再摄取抑制剂（如文拉法辛、度洛西汀）。
⑵抗癫痫药：卡马西平、奥卡西平、加巴喷丁、普瑞巴林、丙戊酸盐、拉莫三嗪、托吡酯等。
⑶阿片类镇痛药：羟考酮、曲马多、美沙酮、芬太尼。
⑷N-甲基-D-天门冬氨酸拮抗剂：氯胺酮、美沙芬，有一定疗效但副作用较大。
⑸局部用药：利多卡因贴片或乳膏、辣椒素软膏。
2. 常见类型神经病理性疼痛一、二线之线治疗的药物推荐⑴痛性多发性周围神经病：一线推荐（加巴喷丁、三环抗抑郁药），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类、文拉法辛、度洛西汀、曲马多）。
⑵疱疹后神经痛：一线推荐（加巴喷丁、局部用利多卡因、三环抗抑郁药），二线推荐（辣椒素、阿片类、曲马多、丙戊酸盐）。
⑶三叉神经痛：一线推荐（卡马西平、奥卡西片），二线推荐（巴氯劳、拉莫三嗪）。
⑷中枢性疼痛：一线推荐（阿米替林、加巴喷丁），二线推荐（拉莫三嗪、阿片类）。
㈡微创神经介入及外科手术治疗治疗目标是减轻患者的疼痛和恢复功能。
对于一些应用药物不能控制，或控制效果不好，患者不能耐受药物副作用者可考虑以下技术：①颅神经介入治疗，②脊神经介入治疗，③交感神经介入治疗，④神经调制。
疼痛评估量表应用的中国专家共识（2020版）
疼痛评估量表应用的中国专家共识（2020版）伴随着社会老龄化的日趋严重，疼痛患者数量呈现井喷式态势。
社会对疼痛预防、治疗和控制的需求日益增长，给疼痛界广大临床和科研工作者带来了一项极富时代性的挑战。
患者、临床医生和科研工作者该如何正确判断疼痛类型、评估疼痛强度及其影响是解决疼痛问题的关键所在。
然而时至今日，中国尚无一种专家认可的中国本土的疼痛量表，中国的临床和科研工作者目前还在依赖外文疼痛量表的中文翻译版开展相关工作。
本共识对现阶段中国大陆地区常用且国际认可的14种疼痛量表中文翻译版进行了总结，并由专家就量表在中国大陆地区使用现状进行了评估。
但是，由于中西方文化差异的存在，正确地诊疗以及精准地评估疼痛对中国患者的身心影响，亟待中国临床医生和科研工作者联手编制一套具有中国特色的本土化疼痛量表,这套量表的编制将有着划时代的意义。
一、疼痛评估规范化的必要性首先，专家指出目前有些中文翻译版使用的医学术语，由于晦涩难懂，会降低量表的信效度。
专家建议如必须使用这类词语，需在量表中同时提供解释。
第二，每种量表都有自身的优缺点，一些量表还对测量对象的年龄、阅读能力等有要求。
因此，临床和科研人在选用时需要特别注意。
第三，中西方文化差异对疼痛评估的影响不容小觑。
二、常用疼痛量表介绍常用的评估表有14种，可以分为单维度疼痛量表（表1）、多维度疼痛综合评估量表（表2）、神经病理性疼痛筛查专用量表（表3）。
本共识对常用的14种疼痛量表的特性和优缺点进行了总结。
1、单维度疼痛强度评估量表单维度疼痛量表是对患者的疼痛强度单方面进行评估，是临床上最常用的疼痛评估量表类型。
单维度疼痛量表通过数字、文字、图像等形式使患者可以将主观疼痛感受客观地表达出来。
总体来讲，单维度疼痛量表都具有简单易行、评估快速等特点。
经过简单解释，患者一般都能很快地理解量表的要求，并在1 min之内完成评估。
因此，单维度疼痛量表是进行疼痛快速评估的首选。
2、多维度疼痛综合评估量表多维度疼痛量表在测量疼痛强度的同时，还会测试疼痛对心理、情绪、睡眠等的影响。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识【可编辑全文】
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用
周围神经病理性疼痛中国专家共识
Part 2
周围神经病理性疼痛的流行病学
常见pNeP的患病情况
不同疾病中pNeP的患病率
16%
糖尿病1
9-34%
带状疱疹3
38%
化疗4
10-50%
手术5
16%的糖尿病患者受PDN影响，其中许多未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）1 带状疱疹（HZ）和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势2 化疗引起的周围神经病变（CIPN）因化疗方案、暴露时间和评估方法而异3 不同手术术后慢性疼痛的发生率不同，截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高， 可达30%-50%4 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，发病率为3-5人/10万5
• 微创或手术治疗部分有新的治疗技术应用于临床并取得良好的疗效，如周 围神经减压术
新版共识和2013版NeP共识的主要区别（1）
定义 分类 流行病学 发病机制 临床表现
诊断
2013版共识 NeP的定义 周围性NeP和中枢性NeP
新版共识
NeP的定义以及根据损伤或者疾病的 解剖位置分为周围性和中枢性NeP
常见的周围性NeP类型
NeP总的患病率
外周敏化和中枢敏化、离子通道的 异常改变
不同pNeP的患病情况
外周敏化和中枢敏化、离子通道的异 常改变、下行抑制系统
自发痛、非伤害性刺激引起的疼痛、 自发性疼痛、痛觉异常或超敏、痛觉
痛觉过敏、疼痛性质、感觉异常
过敏、感觉异常
IASP 2008诊断标准 筛查量表 辅助检查
睡眠紊乱
神经病理性疼痛严重影响患者生活质量，导致生产力下降， 给社会带来巨大的经济负担
1. Colloca L, et al. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17002. 2. Schaefer C, et al. Clinicoecon Outcomes Res. 2014;6:483-96.
【指南解读】糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗共识【42页】
（二）药物治疗
（2）三环类抗抑郁药：本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂 。大量随机对照试验和 Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP 的效果。然而，特别在老年病人中，因为药物胆碱能的副作用常常会限制其使用 。所以在老年病人中，应从小剂量开始，视病情酌情用量。阿米替林：初始治疗推荐剂量10~25 mg/d ，最大推荐剂量25~150 mg/d常见不良反应及注意事项：最值得注意的副作用为心律失常，所以在初次使用此类药物前应充分评估病人心血管情况 。对于有心脏疾病或者高度怀疑心脏疾病的病人应谨慎使用 。
急、慢性DPNP临床表现
2024/6/1
诊断及鉴别诊断
05
诊断标准周围性神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围；②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；③至少 1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；④至少 1 项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。肯定的神经病理性疼痛 :
03
SNRIs类药物
三环类抗抑郁药
本类药物属于非选择性单胺摄取抑制剂。大量随机对照试验和Meta分析肯定了三环类抗抑郁药特别是阿米替林在治疗DPNP的效果。
2024/6/1
（二）药物治疗
2024/6/1
（二）药物治疗
（1）SNRIs 类药物：此类药物主要的作用机制为抑制 5-HT 和 NE 的再摄取。度洛西汀在改善病人睡眠和生活质量方面有显著帮助。2004 年，美国 FDA批准了度洛西汀用于治疗 DPNP 。在一项中国的临床试验中显示，60 mg 度洛西汀对治疗 DPNP 的安全性和有效性的结果和国外相似。此类药物中，与安慰剂相比，文拉法辛也对治疗 DPNP 有显著疗效 。度洛西汀：初始治疗推荐剂量30~60 mg/d，最大推荐剂量60 mg/d。文拉法辛：初始治疗推荐剂量37.5 mg/d ，最大推荐剂量75~225 mg/d常见不良反应及注意事项：此类药物禁止与单胺氧化酶抑制剂或者和 5- 羟色胺强化剂联用，因为会出现危及生命的中枢五羟色胺综合征。其他常见不良反应有胃肠道不适，多汗和增加出血风险[45] 。
周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识解读PPT课件
康复训练和治疗后的生活调整
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括物理治疗、运动 疗法、按摩等，以缓解疼痛、改善功 能。
心理支持
生活调整
治疗后，患者需要根据医生的建议进 行生活调整，如改变不良生活习惯、 调整工作环境等，以降低复发风险。
提供心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等负面情绪，提高生活质 量。
物理治疗
如经皮神经电刺激、激光疗法等，可 缓解疼痛，改善局部血液循环。
心理治疗
如认知行为疗法、放松训练等，可帮 助患者调整心态，减轻疼痛带来的不 良情绪。
特殊治疗方法
神经阻滞
通过注射药物或物理方法阻断神经传导，达到缓解疼痛的目的。适用于药物治疗无效或疼痛剧烈的患 者。
神经调控
如脊髓电刺激、深部脑刺激等，通过植入电极对神经进行调控，缓解疼痛。适用于难治性疼痛患者。
神经炎症
神经炎症是神经病理性疼痛的重要发病机制之一 ，炎症介质和免疫细胞参与神经损伤和修复过程 。
中枢敏化
中枢敏化是指中枢神经系统对疼痛刺激的敏感性 增加，是神经病理性疼痛的重要机制之一。中枢 敏化与神经元可塑性改变、胶质细胞活化和炎症 介质释放等多种因素有关。
03
诊疗流程和评估
初步评估和诊断
01
02
03
病史采集
详细询问疼痛部位、性质 、发作频率、持续时间及 伴随症状等。
ห้องสมุดไป่ตู้体格检查
对疼痛部位进行视诊、触 诊、叩诊等，观察有无红 肿、压痛、感觉异常等。
初步诊断
根据病史和体格检查，初 步判断疼痛原因和性质。
疼痛程度和功能评估
疼痛程度评估
采用视觉模拟评分法（VAS）或数字评分法（NRS）等评估工具，对疼痛程度进 行量化评估。
神经病理性疼痛诊治专家共识普瑞巴林说课材料51页PPT
51、山气日夕53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
离子通道的改变可能会导致神经对传导信号表达异常，进而引起NP。
外周敏化和中枢敏化是指周围神经损伤后诱发炎症并启动修复过程，导致神经超兴奋状态，从而引起NP。
下行抑制系统功能的降低也可能会导致NP的发生。
三叉神经痛是一种常见的颅神经疾病，主要发生在成年和老年人中，高峰年龄在48～59岁之间。
化疗诱发的周围神经病变是一种治疗相关的并发症，其总发病率约为38%，但具体发病率因化疗方案、暴露时间和评估方法而异。
术后慢性疼痛的发生率因手术种类而异，其中截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高，可达30%～50%。
这些疾病都会对患者的生活质量产生严重影响，给社会带来巨大的经济负担。
NP的发病机制非常复杂，包括离子通道改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能降低等多种因素。
离子通道的改变可能会导致神经对传导信号表达异常，进而引起NP；外周敏化和中枢敏化是指周围神经损伤后诱发炎症并启动修复过程，导致神经超兴奋状态，从而引起NP；下行抑制系统功能的降低也可能会导致NP的发生。
因此，我们需要更深入地了解NP的机制，以便更好地预防和治疗这种疾病。
下行抑制系统是指一种调节伤害性信号传导的系统，它通过激活中枢抑制性神经元来减轻疼痛反应。
这个系统的下行通路起源于中脑导水管周围灰质、蓝斑、前扣带回、杏仁核和下丘脑，并通过导水管周围灰质和髓质的脑干核传导至脊髓。
递质包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺和内源性阿片类物质。
但是，NP病人神经元功能障碍导致下行抑制和兴奋之间失衡，兴奋作用占主导地位，产生疼痛、焦虑、抑郁和睡眠问题。
pNP的临床表现复杂，包括感觉受损、运动障碍、自主神经功能紊乱，相应的神经支配区域的疼痛症状，疼痛可为自发性、持续性疼痛或阵发性疼痛，此外，病人可出现肌肉痉挛、僵硬、无力和萎缩等症状。
即使原有病因去除、损伤愈合或得到有效控制，但疼痛仍迁延持续，严重影响病人生存质量，并伴发情感障碍。
pNP的共同临床特征包括自发性疼痛、痛觉超敏、痛觉过敏和感觉异常。
自发性疼痛是指机体无任何外界刺激而出现的疼痛症状，疼痛部位与神经干的解剖部位相一致。
中枢神经损伤的疼痛部位较为弥散、范围广，表现为对侧躯体的头面部、躯干或肢体的疼痛，且肢体远端疼痛重于近端。
疼痛的性质各异，如刀割样痛、闪电样痛、火烧样痛等。
痛觉超敏是指非痛刺激（如轻微羽毛刺激）所引起的疼痛。
病人往往表现出痛觉超敏，如轻微的接触或抚摸皮肤、床单、衣物轻触、风吹、震动等均可诱发疼痛。
痛觉过敏是指对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，如冷热刺激、针刺可导致明显的剧烈疼痛。
感觉异常包括皮肤麻木、刺痛、针刺等。
目前常用的pNP治疗药物包括镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药、抗痉挛药、局部麻醉药等。
镇痛药包括非甾体抗炎药、阿片类药物、抗癫痫药、局部麻醉药等。
抗抑郁药主要是选择5-羟色胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂等。
抗惊厥药主要是选择卡马西平、加巴喷丁等。
抗痉挛药主要是选择苯巴比妥、巴氏肌松药等。
局部麻醉药主要是选择利多卡因、丙酰胺等。
此外，还有一些非药物治疗如物理治疗、神经调控等可在药物治疗的基础上进行辅助治疗。
阿片类镇痛药包括吗啡、芬太尼、哌替啶等，是治疗剧烈疼痛的一线用药。
但是，由于其易导致药物依赖性和滥用，且存在呼吸抑制等严重不良反应，应严格控制用药剂量和时间，并在医生的监督下使用。
此外，阿片类药物还会引起便秘等副作用，需要注意对症处理。
NP是一种难以治愈的疼痛，但可以通过多种治疗方法来缓解疼痛。
药物治疗是常见的方法之一，可单独使用或与一线药联合使用，如常用药物有吗啡、羟考酮和芬太尼等。
速释剂型适用于爆发痛，缓释剂型适用于慢性疼痛的长期治疗。
对于未使用过阿片药的病人，应从小剂量开始，个体量化。
阿片类药物的不良反应在用药后1～2周内可能发生耐受，但便秘终身不耐受，需要加以防治。
一旦NP病因去除或调控治疗有效缓解疼痛后，应缓慢减少药量至撤除用药。
除上述药物外，还有一些药物在临床上广泛应用，包括牛痘疫苗接种家兔皮肤炎症提取物、10%氯胺酮贴剂、0.1%可乐定贴剂、5%巴氯芬贴剂、丁丙诺啡透皮贴、A型肉毒素、草乌甲素、美金刚、美西律以及某些抗惊厥药（拉莫三嗪、丙戊酸钠、托吡酯等）。
微创介入治疗是治疗NP的重要方法之一。
神经毁损分为化学毁损和物理毁损两种方式，操作方法相类似。
都是在影像引导下定位穿刺到需要治疗的神经周围，通过物理（主要是射频热凝）或化学（神经破坏药物）的方法阻断痛觉传导。
毁损的方法虽然取得了一定的疗效（如三叉神经痛），但无论使用哪一种毁损方法，都应尽量避免损坏病人的生活机能，保障治疗安全。
射频调控是近些年发展起来的一种治疗或改善周围神经病变的一种介入手段。
脉冲射频可以减轻神经损伤后的NP。
脉冲射频对脊柱疾病引起的根性疼痛、带状疱疹后神经痛、枕神经痛有效。
脉冲射频有两种治疗模式一种是标准脉冲模式，另一种是手动脉冲模式，手动模式时各治疗参数均可调节，主要是控制温度，避免神经感觉传导受到不可逆的损伤。
神经阻滞是NP的常用治疗方法，用于带状疱疹后神经痛、II型复杂区域疼痛综合征(CRPS)、痛性糖尿病周围神经病变以及创伤性和手术性神经损伤。
目前得到广泛认可的神经阻滞治疗用药包括局部麻醉药、糖皮质激素、阿片类药物、神经毁损药等。
神经阻滞应做好充分的病人病情评估，把握适应证，熟悉阻滞部位的解剖结构以及阻滞用药的作用机制、不良反应和联合用药的利弊，规范穿刺及操作技术，准确进行效果评价，了解可能的并发症并采取相应预防措施。
总之，NP是一种难以治愈的疼痛，但可以通过多种治疗方法来缓解疼痛。
药物治疗是常见的方法之一，微创介入治疗和神经调控治疗也是重要的治疗手段。
在治疗过程中，应充分评估病人病情，选择适当的治疗方法和药物，规范操作技术，保障治疗安全，以取得最佳疗效。
神经电刺激术是一种微创外科镇痛术式，近年来得到了广泛认可和专业推崇。
该术式通过植入刺激电极和脉冲发生器，采用电刺激的形式对疼痛感觉的传导、呈递、形成等环节进行调制，从而达到减轻或消除疼痛的效果。
与传统手术相比，神经电刺激术具有不破坏神经、可程控、可测试、可逆转等优点。
外周神经电刺激(PNS)的镇痛机理与闸门控制机制激活有关。
该术式通过刺激外周神经纤维抑制了C纤维的活性，从而降低了脊髓后角神经元对伤害的反应。
此外，还发现PNS影响了由5-羟色胺、脑腓肽、γ-氨基丁酸和谷氨酸等介导的脊髓下行调制系统。
PNS主要适用于单个外周神经损伤或病变所致的慢性顽固性疼痛，疼痛应局限于某根外周神经支配的区域，如外伤、复杂性区域疼痛综合征、枕神经痛、带状疱疹后神经痛等。
部分偏头痛病人适合枕神经刺激治疗。
在植入电极时，应将电极植入神经损伤部位的近端。
若使用穿刺电极，应在皮下脂肪内穿刺置入电极，使电极与所刺激的神经相交叉。
脊髓电刺激(SCS)是将刺激电极植入脊髓硬膜外腔，通过电流刺激脊髓后柱的传导束和后角感觉神经元达到镇痛的效果。
镇痛的主要理论依据是疼痛的闸门控制学说，低电流刺激脊髓背柱可以活化疼痛抑制神经纤维，关闭疼痛信息的传递，进而缓解和阻断疼痛感觉。
SCS主要适用于腰椎术后疼痛综合征、复杂性区域疼痛综合征、周围神经损伤后疼痛或pNP、交感神经功能失调和周围缺血性病变引起的疼痛、带状疱疹后神经痛、残肢痛、功能性心绞痛等。
SCS电极包括经皮穿刺针状电极和外科植入片状电极，穿刺电极又分为测试电极和植入电极，前者用于临床筛选试验，不能永久植入；后者可永久植入。
穿刺电极的优点是易于植入，通过经皮穿刺硬膜外腔即可植入，操作简单，但是较易移位，且耗电量高。
外科电极需要通过切开部分椎板进行植入，操作过程相对复杂，优点是不易移位，耗电量低。
术者可根据病人的疼痛范围选择不同型号的电极，外科电极可选择的长短、宽窄、触点数量和触点组合模式更多，可以达到更为精确的镇痛覆盖范围。
根据疼痛的位置确定植入电极的脊髓节段。
例如，下肢疼痛应将电极置于T10-L1，心绞痛应将电极置于T1-2脊髓中线或左侧，上肢疼痛应将电极置于C4-7，头颈部疼痛应将电极置于C1-2.单侧疼痛者应将电极置于同侧，双侧疼痛者可选择在两侧并列放置两根电极或选择双排或三排电极。
植入电极后，应连接测试用延长导线进行试验性SCS治疗1～2周，以评估镇痛疗效。
如果测试效果满意，可以进行二期手术植入永久脉冲发生器。
如果测试效果不满意，可以进行二期手术取出刺激电极。
SCS的并发症包括与手术相关和机械相关的并发症，总发生率约为5%～10%。
与手术相关的并发症包括脊髓损伤、脑脊液漏、感染和排异反应；与机械相关的并发症包括电极移位、电极断裂、失连接和刺激器工作不正常等。
其中，电极移位是最常见的并发症，其次是局部感染。