多发性骨髓瘤的诊断与治疗ppt课件

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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞,使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体(CAR),从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力,提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白,但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重,X线平片可见骨破坏累及椎弓根,椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损; CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度;PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤,以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征,制定个体化的治疗方案,提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测,及时发现复发
迹象并调整治疗方案,提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境,有利于患 者的休息和康复。

多发性骨髓瘤诊治PPT

多发性骨髓瘤诊治PPT
干细胞移植的风险包括感染、移植物抗宿主病等,需要在专业医生的指 导下进行。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等,可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状,免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案,需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查,观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ,获取病理组织学诊断

鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤,起源于骨髓浆细胞,可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一,其发病率和死亡 率较高,患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱,容易发生各种感染。
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感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高,男性略高于女性,且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂,涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。

《多发性骨髓瘤诊治》课件

《多发性骨髓瘤诊治》课件

100%
环境因素
长期接触放射线和化学物质可能 增加多发性骨髓瘤的发病风险。
80%
免疫因素
免疫系统的异常可能与多发性骨 髓瘤的发生和发展有关。
02
临床表现
症状表现
01
02
03
04
骨痛
多发性骨髓瘤导致骨质破坏, 引起骨痛,常表现为全身骨骼 疼痛,以腰背痛最为常见。
贫血
多发性骨髓瘤患者常伴有贫血 ,表现为乏力、头晕、面色苍 白等症状。
维持治疗
在完成治疗后,采取维持 治疗措施,如使用药物抑 制肿瘤细胞生长,以降低 复发风险。
生活方式调整
保持良好的生活习惯,如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等,有助于降低复 发风险。
05
预防与日常护理
预防措施
定期体检
定期进行血液检查,以便早期发现多 发性骨髓瘤的迹象。
保持健康的生活方式
保持健康的生活方式,包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等,有助于降 低患病风险。
据临床分期。
细胞遗传学异常
细胞遗传学异常的类型和数量 对预后评估具有重要意义。
肾功能
肾功能状况是评估预后的关键 因素,肾功能不全者预后较差 。
年龄与体能状况
年龄和体能状况也是评估预后 的因素,高龄和体能状况较差
者预后较差。
复发与再发预防
01
02
03
定期复查
定期进行血液检查、骨髓 检查和影像学检查,以便 早期发现肿瘤复发或转移 。
其他骨病
如骨质疏松、骨结核等。
实验室检查
95% 85% 75% 50% 45%
0
10
血常规:贫血、血小板减少等。
20 血沉:增快。
30

多发性骨髓瘤科普宣传课件

多发性骨髓瘤科普宣传课件
病因: 多发性骨髓瘤的具体病 因尚不明确,可能与遗传、环 境因素和免疫调节失衡有关。
什么是多发性骨髓瘤?
症状: 多发性骨髓瘤常表现为骨痛、贫 血、骨质疏松、肾功能损害等。
多发性骨髓瘤 的诊断和治疗
多发性骨髓检 查、骨髓活检等。
治疗选择: 根据患者的具体情 况,治疗多发性骨髓瘤常采用 化疗、放疗、靶向治疗和造血 干细胞移植等综合方法。
多发性骨髓瘤的诊断和治 疗
护理建议: 对于多发性骨髓瘤患者,应 遵循医生的治疗方案,保持良好的生活 习惯和饮食习惯,避免感染和骨折。
多发性骨髓瘤 的预后和生活
质量
多发性骨髓瘤的预后和生 活质量预后: 多发性骨髓瘤的预后因
患者年龄、疾病分期和治疗效 果而异,及早诊断和积极治疗 可以提高患者的生存率。
生活质量: 多发性骨髓瘤患者 可以通过合理的运动、良好的 营养和积极的心理疏导来提高 生活质量。
如何预防多发 性骨髓瘤?
如何预防多发性骨髓瘤?
增强免疫力: 注意合理饮食、规律作息 、适当锻炼,提高免疫力。
避免致癌物: 避免接触致癌物质,如石 棉、致癌化学物质等。
如何与多发性 骨髓瘤患者相
处?
如何与多发性骨髓瘤患者 相处?
理解和支持: 对多发性骨髓瘤 患者要给予理解和支持,尊重 他们的感受和意愿。
提供帮助: 在生活起居、心理 支持和就医等方面给予适当的 帮助。
如何与多发性骨髓瘤患者 相处?
细心关爱: 在与多发性骨髓瘤患者相处 时要多关心、关爱和体谅。
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如何预防多发性骨髓瘤?
均衡饮食: 合理搭配膳食,摄 入足够的维生素和矿物质。
多发性骨髓瘤 患者的心理支

多发性骨髓瘤患者的心理 支持

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

多发性骨髓瘤的科普知识PPT

多发性骨髓瘤的科普知识PPT

多发性骨髓瘤 的预防措施
多发性骨髓瘤的预防措施
避免暴露于有害物质:尽量避免暴 露在有害化学物质和辐射中。 健康生活方式:保持良好的饮食、 适量运动、戒烟限酒等,可减少患 病风险。
多发性骨髓瘤的预防措施
定期体检:定期体检可以早期发现疾病 迹象,及早治疗。
谢谢您的观赏聆听
多发性骨髓瘤 的症状
多发性骨髓瘤的症状
骨痛:多数患者会出现骨痛, 尤其是脊柱、胸骨和骨盆区域 。 骨折:恶性细胞侵蚀骨骼,使 骨骼容易发生骨折。
多发性骨髓瘤的症状
贫血:恶性细胞占据正常造血细胞的空 间,导致贫血。 免疫功能下降:多发性骨髓瘤会影响免 疫系统的功能,导致易感染。
多发性骨髓瘤 的诊断和治疗
质量
Hale Waihona Puke 多发性骨髓瘤的预后和生活质量
预后因患者年龄、治疗效果和 其他因素而异。 定期随访:患者需要定期进行 随访,以监测病情和及时调整 治疗方案。
多发性骨髓瘤的预后和生活质量
生活护理:患者需要注意饮食、锻炼和 避免感染等,保持良好的生活习惯。 心理支持:患者和家人可以通过心理咨 询和支持团体来缓解心理压力。
多发性骨髓瘤 的科普知识 PPT
目录 了解多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤的症状 多发性骨髓瘤的诊断和治疗 多发性骨髓瘤的预后和生活质量 多发性骨髓瘤的预防措施
了解多发性骨 髓瘤
了解多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是一种恶性血液肿瘤 。 它主要发生在骨髓中的浆细胞。
了解多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤会导致骨髓中的恶性细胞 过度增生。 这些恶性细胞会占据正常造血细胞的空 间,导致贫血和免疫系统功能下降。
多发性骨髓瘤的诊断和治疗
检查和检测:通过骨髓活检、血液 检查、影像学检查等来进行确诊。 化疗和靶向治疗:化疗药物和靶向 药物可用于控制多发性骨髓瘤的细 胞增殖。

多发性骨髓瘤ppt课件

多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关,LDH与肿瘤细
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨折;③骨 质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
(二)有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率, 改善患者总生存期,是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行,常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用, 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注,可减少疼痛, 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
(2)固定免疫电泳:可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型: ① IgG型骨髓瘤约占52%,IgA型占21%,轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见,IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链,不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白,称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma,MM)
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM),是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段, 引起骨髓造血功能衰竭,并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
(3)血清免疫球蛋白定量测定:显示M蛋白增多,正常免疫 球蛋白减少

多发性骨髓瘤的诊断和治疗PPT课件

多发性骨髓瘤的诊断和治疗PPT课件


我院自2000年以来,新诊断MM 75 例 确诊为轻链型者为 16 例,(占 21%) 所以我们建议对存在下列临床情况者,必须做 血清蛋白免疫固定电泳和血、尿的本-周蛋白 电泳,以防漏诊






持续、无法解释的腰背痛伴身高变矮和广泛骨质疏 松(特别是男性和绝经期前妇女)。 提示脊髓和神经根压迫的症状,如背痛、下肢酸软 乏力、肢体麻木、知觉减退、大小便失常、瘫痪。 提示存在高粘滞综合征:头痛、头晕、眼花、视力 下降、眼底检查示视网膜静脉扩张伴渗血、出血。 肾功能损害尚未找到原因者(尤其老年人特发肾综 时)。 反复或持续感染、典型的正色素性贫血、未明原因 的出血和血钙增高者。

如细胞学标准两项同时存在,或细胞学标准中任一项加上 其他三项任何一项都可确诊为MM

在临床实践中,由于部分轻链型MM患者



血清丙种球蛋白不增高甚至降低 血沉降不加快或仅轻度加快 免疫球蛋白常规定量测定IgG、IgA、IgM均减低 血清蛋白电泳未出现高而基底窄的尖峰

因此,这部分病人往往多次住院尚未能确诊。

初始治疗方案选择


年较轻,拟行ASCT/Allo-SCT者选VAD方案。 肾功能重度衰竭者,选用VAD方案。 GFR<30ml/min的患者不应使用含有马法仑的方案。 GFR<40-50ml/min时,马法仑的剂量应减半。 GFR在10-50ml/min时, CTX应减少25%; <10ml/min时,CTX的剂量应减半。 VAD3-4疗程后早期自体外周血干细胞移植中位生存期 65个月,晚期为64个月。
MM的治疗策略——临床流程
骨髓瘤 二磷酸盐 化疗 标准化疗 大剂量马法兰 平台期 C-VAMP/VAD

多发性骨髓瘤诊治概述ppt课件

多发性骨髓瘤诊治概述ppt课件
➢ 使用双膦酸盐; ➢ 糖皮质激素和(或)降钙素。
肾功能不全的治疗
➢水化、利尿,以避免肾功能不全;减少尿酸形成和促进尿酸排泄; ➢有肾功能衰竭者,应积极透析; ➢避免使用非甾体消炎药; ➢避免使用静脉造影剂; ➢并非是移植的禁忌证; ➢长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能和口腔状况。
疗效评估
疗效评估标准
治疗3~4个疗程,达到部分缓解(PR)及更好疗效者,可进 行干细胞动员采集
诱导治疗:年龄>65岁或不适合自体干细胞移植者
年龄>65岁或 不适合自体干 细胞移植者
MPV:马法兰*+强的松+硼替佐米 MPT:马法兰+地塞米松+沙利度胺 PAD :硼替佐米+阿霉素+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 MP:马法兰+强的松 TD:沙利度胺+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 VAD:阿霉素+地塞米松±长春新碱 M2:环磷酰胺+长春新碱+卡氮芥+马法兰+强的松
据危险分层选择治疗方案
诱导治疗:年龄≤65岁或适合自体干细胞移植者
年龄≤65岁或 适合自体干细 胞移植者
BD:硼替佐米+地塞米松 PAD:硼替佐米+阿霉素+地塞米松 DVD:脂质体阿霉素+长春新碱+地塞米松 BTD:硼替佐米+沙利度胺+地塞米松 BCD:硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松 TAD:沙利度胺+阿霉素+地塞米松 TCD: 沙利度胺+环磷酰胺+地塞米松 TD:沙利度胺+地塞米松 VAD±T:长春新碱+阿霉素+地塞米松±沙利度胺

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件
7
流行病学
我国MM发病率约为1/10万,低于西方 工业发达国家(约4/10万)。发病年龄 大多在50~60岁之间,40岁以下者较少 见,男女之比为3:2。
8
【病因和发病机制】
细胞因子白介素-6(IL-6)是促进B细 胞分化成浆细胞的调节因子。进展性 MM患者骨髓中IL-6异常升高,提示以 IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨 髓瘤细胞增生。
40
确立多发性骨髓瘤的诊断和免疫球蛋白分型
诊断后,应按国际分期系统(ISS)进行分期 (表6-11-1),为判断预后和指导治疗提供依据。 有肾功能损害者归入B组,肾功能正常者为A组。
表6-11-1国际分期系统 (International staging system,ISS)
分期
分期的依据
I期 血清β2微球蛋白<3.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白<5.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl
3
定义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM):是 一种以异常浆细胞在骨髓异常增生,引起 骨髓造血功能衰竭,产生异常增多的单克 隆免疫球蛋白,并导致多发性骨骼破坏等 一系列病理改变为特征的浆细胞疾病.
4
浆细胞
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞.是骨髓中 比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分布在 淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸 道固有膜的结缔组织内.浆细胞具有合成,贮存 抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)的 功能,参与体液免疫反应.
38
(二)反应性浆细胞增多症
可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、 肝硬化、转移癌等引起。反应性浆细胞 一般不超过15%且无形态异常,免疫表 型为CD38+ 、CD56-且不伴有M蛋白, IgH基因重排阴性。

《多发性骨髓瘤》课件

《多发性骨髓瘤》课件
《多发性骨髓瘤》PPT课 件
多发性骨髓瘤是一种血液系统的恶性肿瘤,严重影响患者的生活质量和寿命。 在本课件中,我们将探讨多发性骨髓瘤的各个方面,包括病因、诊断、治疗 等,以期提供更全面的信息和知识。
什么是多发性骨髓瘤?
定义
多发性骨髓瘤是一种骨髓细 胞异常增生的恶性肿瘤,会 导致破坏性骨病变和各种系 统 基因突变、异常免疫反应和 骨髓微环境的异常相互作用 密切相关。
发病率
多发性骨髓瘤是成年人中最 常见的骨髓恶性肿瘤之一, 发病率随年龄增加而增加。
多发性骨髓瘤症状及诊断
1 常见症状
多发性骨髓瘤的常见症状包括骨痛、疲劳、贫血、感染和肾功能损害。
2 诊断方法
诊断多发性骨髓瘤通常通过血液和骨髓检查、影像学检查以及特定蛋白质的检测。
使用患者自身的干细胞进行移植治疗,可用于重建和恢复骨髓功能。
2
异体造血干细胞移植
使用供体的干细胞进行移植治疗,在特定情况下可以提供更好的治疗效果。
3
应用范围
移植治疗通常在化疗后或疾病复发时考虑,可以作为一种有效的治疗选择。
维持治疗的作用和策略
维持治疗的作用
维持治疗可以帮助控制疾病的进展,并延长患者的无疾病生存时间。
化疗方案选择和治疗效果评价
化疗方案选择
根据患者的年龄、身体状况和病 情综合评估,选择适合的化疗方 案。
治疗效果评价
通过临床检查和相关检查手段评 估治疗的效果,以指导后续治疗 策略的调整。
多学科团队合作
化疗方案的选择和治疗效果的评 价需要多学科团队的协作和合作。
移植治疗的类型和应用
1
自体造血干细胞移植
策略选择
根据患者的病情和治疗效果选择合适的维持治疗策略,包括药物治疗和免疫疗法等。

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期

MM分期系统


DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。

老年多发性骨髓瘤诊断与治疗PPT

老年多发性骨髓瘤诊断与治疗PPT
临床症状:贫血、骨痛、肾 功能损害等
疾病进展和预后
疾病进展:骨髓瘤细胞增殖,导 致骨髓功能受损,影响造血功能
预后:早期发现和治疗,预后较 好,晚期预后较差
症状:贫血、骨痛、感染、肾功 能损害等
治疗方法:化疗、靶向治疗、免 疫治疗等
老年多发性骨髓瘤的诊疗方法
诊断流程
病史采集:了解患者年龄、 性别、家族史、生活习惯等
实验室检查:进行血常规、 尿常规、生化全套等检查
诊断结果:根据以上检查结 果综合判断是否为老年多发
性骨髓瘤
骨髓穿刺:抽取骨髓进行细 胞学和组织学检查
体格检查:观察患者皮肤、 骨骼、淋巴结等部位是否有
异常
影像学检查:进行X线、CT、 MRI等检查
基因检测:检测是否存在基 因突变或异常表达
实验室检查
生化检查:观察血液生化指 标变化
骨髓检查:观察骨髓细胞形 态和数量变化
血常规检查:观察血细胞数 量和形态变化
免疫学检查:观察免疫球蛋 白和补体水平变化
基因检测:观察基因突变和 表达变化
影像学检查:观察骨骼和骨 髓病变情况
影像学检查
骨扫描:检 测骨髓瘤的 骨转移情况
磁共振成像 (MRI): 评估骨髓瘤 对骨髓和软 组织的影响
计算机断层 扫描(CT): 检测骨髓瘤 对骨骼和软 组织的影响
康复训练
运动疗法:进行适当的运动,如散步、瑜伽等,以增强肌肉力量和关节灵活性 物理疗法:使用热敷、冷敷、按摩等物理方法,缓解疼痛和肌肉紧张 心理疗法:进行心理辅导,帮助患者调整心态,增强自信心和自我管理能力 营养疗法:合理饮食,补充蛋白质、维生素和矿物质,增强免疫力和抵抗力
心理支持
建立良好的医患关系,给予患者充分的尊重和理解 鼓励患者积极参与治疗和康复,增强自信心和自我效能感 提供心理辅导和咨询服务,帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题 组织患者参加社交活动和兴趣小组,增强社交互动和情感支持
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10
IMWG Classification of Active MM
High Risk (25%)
• FISH
– Del 17p – t(4;14)* – t(14;16)
• Cytogenetic
deletion 13q
Standard Risk (75%)*
All others, including: ▪ Hyperdiploidy ▪ t(11;14) ▪ t(6;14)
● 相关器官或组织受损
-
8
非分泌型骨髓瘤诊断标准
● IF法血清和/或尿中无M蛋白 ● 骨髓中克隆性浆细胞≥10%,或者浆细胞瘤 ● ROTI ● 免疫过氧化物酶或免疫荧光检测浆细胞内为单克
隆免疫球蛋白
-
9
Initial Diagnostic Evaluation
• History and physical
• 发病年龄:老年病,随着年龄增加发病率↑
欧美:高峰 65~70岁,中位年龄 68岁 中国:高峰 55~65岁,中位年龄 57岁
• 男女比例:男性:女性约为2-2.5:1
-
4
多发性骨髓瘤的主要临床表现/并发症
单克隆蛋白
淀粉样变性 高粘血症 肾功能衰竭
高钙血症
骨髓浸润
细胞因子释放
无功能性免疫球 蛋白免疫缺陷
– Serum protein electrophoresis
NCCN PracaticnedGuimidemlinuesn. oV.f1i.x2a01t1io. n
• Urine
– 24-hr protein
– Protein electrophoresis
– Immunofixation electrophoresis
*Patients with t(4;14), β2-M < 4 mg/L and Hb ≥ 10 g/dL may have intermediate-risk disease. Dispenzieri A, et al. Mayo Clin Proc. 2007;82:323-341-. Fonseca R, et al. Leukemia. 2009;23:2210-222111. Munshi N, et al. Blood. 2011;117:4696-4700
examination
• Blood workup
– CBC with differential and platelet counts
– BUN, creatinine
– Electrolytes, calcium, albumin, LDH
– Serum quantitative immunoglobulins
I、非III
III期
> 1.2x1012/m2
1) HB<85g/L; 2)血钙>12mg/dl 3)进展性溶骨性病变 4) IgG> 70g/L;IgA > 50g/L 尿轻链型> 12g/24h
A:血肌苷<2.0mg/dl; B:血肌苷 > 2.0mg/dl
-
14
分期与预后的关系
• 三期间有显著的生
0.5%~2.5%,临床表现无明显的特殊性。
• IgE 型
罕见
-
13
Durie 和Salmon分期标准(1975)
分期 瘤细胞数
I期 <0.6x1012/m2
分期标准
1) HB>100g/dl;2)血清钙正常 3)X线无溶骨病变; 4)IgG<50g/L;IgA<30g/L
轻链型:<4g/24h
II期 0.6-1.2x1012/m2 非
存差异 (P < 0.0001)
• 与Durie-Salmon分
期相比,有更好的 预测结果
• 但仍未包括细胞遗
传学指标
Greipp, PR et al. J. Clin. Oncol. 23:3412, 2005.
感染 贫血,出血
骨质破坏
骨痛
神经系统症状
-
5
骨髓瘤细胞
骨髓瘤特征性表现
血清蛋白电泳或尿蛋
白电泳中的单株峰
溶骨- 性病变
骨质疏松
6
多发性骨髓瘤的脊柱溶骨性破坏 多发性骨髓瘤的髓外侵润(髓外浆细胞瘤)
有症状骨髓瘤诊断标准
● 血清和/或尿中有M蛋白 ● 骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤
• 通常以10% 为标准
多发性骨髓瘤的分型
• IgG型
40%~50%,血中具有较高 M蛋白水平,免疫球蛋白 水平很高,易于感染,肿瘤相对生长缓慢,高钙血症 和淀粉样变少见。
• IgA型
15%~20%高粘滞血症高钙血症感染和淀粉样变少见, 髓外浸润较常见,预后较IgG型差
• 轻链型
20%,以λ轻链居多易并发肾功能不全,骨骼损害严 重,病程进展较迅速,预后较IgG型和IgA型差
1850 William Macintype 和Henry
Bence Jones发现本-周氏蛋白尿
1873 J.von Rustizky提出MM病名
1935 发现和认识蛋白电泳 M峰
-
3
MM 的流行病学
• 发病率: 约占全部肿瘤的1%,血液肿瘤的10%。
美国:白人 4/10万,黑人 10/10万以上 欧洲:2.5~3.0/10万 亚洲:1.0/10万左右 中国:无确切资料,可能在1.0-2.0/10万左右
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12
多发性骨髓瘤的分型
• IgD型
国外在1%~3%,我国比例在5%-10%。此型患者发 病年龄偏轻,以50岁以下男性多见,易出现肝脾肿大, 淀粉样变常见,多数患者有本周氏蛋白尿,轻链成分 主要为λ,易合并高钙血症和肾功能不全,骨质硬化 多见,生存期短,预后不良。
• IgM型
易出现高粘滞血症
• 双克隆型或多克隆型
• Other
– Skeletal survey
– Unilateral bone marrow aspirate and biopsy evaluation with immunohistochemistry or flow cytometry, cytogenetics, and FISH
- – MRI as indicated
多发性骨髓瘤的诊断与治疗
天津医科大学附属肿瘤医院 血液肿瘤科
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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1
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概述
• 定义:多发性骨髓瘤(MM)是由于单克隆浆细
胞恶性增生、广泛浸润并分泌大量单克隆免疫 球蛋白从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫 血、高钙血症、高粘滞综合症及肾功能不全等 一系列临床表现的一种恶性肿瘤。
• 历史:1844 Samuel Solley报告首例
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