休克的诊治进展--医学博士班PPT课件
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休克治疗进展PPT课件
休克诊疗新进展
.
1
休克概论
❖ 休克（shock）源于希腊文，原意为打击、震荡。 ❖ 1743年Henri Francois he Dran将休克一词用于医学 ❖ 休克（shock）是机体受致病因素（创伤、血容量↓、感
染、心源性及过敏）侵袭——神经、体液因子失调与急性 微循环障碍——有效循环血量↓组织灌流↓细胞缺血缺氧综 合征。
❖ 休克是一种由于心输出量不足而不能满足机体代谢需要的 状态
❖ 休克最恰当的定义应为异常细胞代谢引起伴发的病理学严 重异常。
.
2
休克临床分类
❖ 心源性休克： ❖ 低容量性休克：失血性、大量液体丢失 ❖ 血管源性休克
感染性休克 过敏性休克 创伤性休克 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等
.
20
（三）促甲状腺素释放激素（TRH）
TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成
强心、改善外周微循环，减轻酸中毒，降低溶酶体酶
失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克
迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴
毒性小、无致畸，致突变
进行临床过渡，有发展潜力
0.5mg/次，静注。
.
21
（四）强心性药物
病死率高5%~10%
.
11
按病理生理改变分类
❖心源性休克 ❖低血容量性休克 ❖分布性休克 ❖心外阻塞性休克－－心包压塞、狭
窄性心包炎、主动夹层
.
12
二、休克诊断要点
❖动脉压 收缩压＜80mmHg 脉压差＜20mmHg
❖尿量＜25ml/h
❖中心静脉压（CVP）＜4cmH2O—右房压力已经不足 ❖休克指数 脉搏次/min/收缩压mmHg≈0.54
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休克概论
❖ 休克（shock）源于希腊文，原意为打击、震荡。 ❖ 1743年Henri Francois he Dran将休克一词用于医学 ❖ 休克（shock）是机体受致病因素（创伤、血容量↓、感
染、心源性及过敏）侵袭——神经、体液因子失调与急性 微循环障碍——有效循环血量↓组织灌流↓细胞缺血缺氧综 合征。
❖ 休克是一种由于心输出量不足而不能满足机体代谢需要的 状态
❖ 休克最恰当的定义应为异常细胞代谢引起伴发的病理学严 重异常。
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休克临床分类
❖ 心源性休克： ❖ 低容量性休克：失血性、大量液体丢失 ❖ 血管源性休克
感染性休克 过敏性休克 创伤性休克 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤等
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（三）促甲状腺素释放激素（TRH）
TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成
强心、改善外周微循环，减轻酸中毒，降低溶酶体酶
失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克
迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴
毒性小、无致畸，致突变
进行临床过渡，有发展潜力
0.5mg/次，静注。
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（四）强心性药物
病死率高5%~10%
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11
按病理生理改变分类
❖心源性休克 ❖低血容量性休克 ❖分布性休克 ❖心外阻塞性休克－－心包压塞、狭
窄性心包炎、主动夹层
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12
二、休克诊断要点
❖动脉压 收缩压＜80mmHg 脉压差＜20mmHg
❖尿量＜25ml/h
❖中心静脉压（CVP）＜4cmH2O—右房压力已经不足 ❖休克指数 脉搏次/min/收缩压mmHg≈0.54
休克的诊断治疗PPT课件
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也 不能排除心源性休克的诊断。
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11
心源性休克有多种不同的原因。 可
以分成四类（表 1）
表 1：心源性休克的原因
分类
原因
心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎
心律失常 室性比室上性失律失常更常见
瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损
由多种原因引起的以有效循环血 容量减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变 的一种急危重综合征。在人体引起一 种微循环障碍状态，致组织缺氧、代 谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰 竭。
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3
休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组
织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导 致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种 失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒， 如果没有立即得到纠正，会导致进行性的 细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
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14
3. 血管扩张性休克
血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧 气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常 和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量 通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护
室人数的 15%） 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管
动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。
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5
正常情况下，只有 20-30% 的运输 氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使 用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测 量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
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心源性休克有多种不同的原因。 可
以分成四类（表 1）
表 1：心源性休克的原因
分类
原因
心肌疾病 心肌梗塞或者缺血 心肌病 心肌炎
心律失常 室性比室上性失律失常更常见
瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损
由多种原因引起的以有效循环血 容量减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损为主要病理生理改变 的一种急危重综合征。在人体引起一 种微循环障碍状态，致组织缺氧、代 谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰 竭。
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休克是什么？为什么它很重要？
休克是由各种原因引起的临床状态，是组
织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导 致供氧不足，不能满足代谢的需求。 这种 失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒， 如果没有立即得到纠正，会导致进行性的 细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
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3. 血管扩张性休克
血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧 气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常 和血流分布异常，从而导致组织缺氧。 心输出量 通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症（约占住院人数的 3%，占重症监护
室人数的 15%） 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管
动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。
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正常情况下，只有 20-30% 的运输 氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使 用中心静脉导管测量（中心静脉的 氧饱和度）或者使用肺动脉导管测 量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧 饱和度）。
休克诊断与治疗PPT课件
血管活性药物的应用
• 多巴胺 具有兴奋β1、多巴胺和α受体作用； • 肾上腺素直接刺激α和β受体，并具有剂量依赖性; • 间羟胺 间接兴奋α和β受体，作有较肾上腺素弱； • 多巴酚丁胺 其正性肌力作用>正性频率作用； • 去甲肾上腺素 直接刺激α受体，强烈缩血管； • 异丙肾上腺素 直接刺激β受体，增加CO同时增加
↑↑
↓
±
30-40%
↑↑ ↑↑ ↓↓
↑↑
↓↓ ↓ ↑
>40%
↑↑ ↑↑ ↓↓
↑↑
↓↓ ↓↓ ↑↑
低血容量性休克治疗
紧急治疗
心跳、呼吸骤停立 即行心肺复苏
病情危急边救治边 检查、边诊断
先救治后诊断进行 抗休克治疗
低血容量性休克治疗
尽快控制活动性大出血
可使用休克服(裤) 据估计，约可增加600～2000ml的血液
疗
增进心脏功能
加强呼吸管理/改善氧合功能
治疗 － 一般措施（1）
1
2
3
4
• 镇静
• 吸氧 • 禁食 • 减少搬动
• 仰卧头低位 • 下肢抬高
20°-30° • 有心衰或肺
水肿者半卧 位或端坐位
注意保暖
• 心电
• 血压 • 呼吸 • 脉氧饱和度
治疗 － 一般措施（2）
5
6
7
8
•留置导尿管
•监测尿量
应用肝素
补充凝血因子
抗血小板凝集 改善微循环
DIC治疗
处理并发症
溶栓治疗
低血容量性休克
低血容量性休克
血浆丢失 其他
失血
脱水
病因
严重创伤
低血容量性休克
失血量估计
休克的诊断与治疗进展PPT课件
平以下，并发生代谢物积聚。
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
2
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
2021/3/24
3
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
特征：序贯性变化，亚临床
MODS。
2021/3/24
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甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
微循环:是指微A与微V之间的微细循环,它分布在全身各个脏 器和组织。
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
2021/3/24
3
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/24
治疗原则-治疗进展
• （三）调整前负荷和药物疗法兼用的原则。 • 血管活血药物（正性肌力药、血管扩张和血管收缩
药）。 • 为扬长避短，应联合应用，每种应尽量用小剂量。 • 血管扩张剂在近年来休克治疗中越来越受重视。硝酸
甘油、硝普钠等。 • 纯血管收缩药临床已较少应用，但并不排斥，有时仍
16
甘肃省紧急医疗救援中心 王映珍
关于氧代动力学
• 为反映组织细胞氧合状态的客观指标。 • 多年来一直将发绀做为缺氧的定义，但其仅能反
映无贫血患者的严重缺氧，早已被动脉血氧饱和 度（SaO2）和血氧分压（PaO2）的测定所取代。 • SaO2和PaO2虽然精确的反映了动脉血的氧合状况， 但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。 • 20世纪70年代—乳酸（LA）浓度（≥4.9+0.5mmol/L）检测,间接反映组织细胞是否缺氧。
早期识别
• 休克是严重的循环障碍综合征，通过明 显的体液生理学变化及由此引起的临床 表现，诊断一般并不困难。但应注意下 列情况：
• 1.应对引起休克的病因及早做出诊断，加强对原 发病的追溯。
• 2.必须注意一些不典型的原发病。
• 3.应重视休克的早期体征。
2021/3/24
《休克诊治简述》课件
纠正酸碱平衡失调
监测血气分析，根据结果 使用碱性药物或酸性药物 纠正酸碱平衡失调。
营养支持
给予患者足够的营养支持 ，保证能量供给。
04 休克的预防与护理
预防措施
保持充足的水分摄入
避免脱水，保持身体的水分平衡。
避免过度疲劳
规律饮食
保证摄入足够的营养和能量，增强身体免疫 力。
合理安排工作和休息时间，避免过度疲劳。
03 休克的治疗
一般治疗
体位调整
休克时应将患者放置于平卧位，头部 和躯干抬高10°-20°，下肢抬高20°30°，以增加静脉回流，减轻肺水肿 。
保持呼吸道通畅
保暖
休克患者因循环障碍容易感到寒冷， 应保持温暖的环境。
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，必要时可行气管插管或切开。
病因治疗
01
02
。
定期复查
指导患者定期到医院复 查，以便及时了解病情 变化和调整治疗方案。
05 休克的研究进展
休克的新药研究
药物研发
针对休克的发病机制，研究者们 正在开发新的药物，以改善休克
患者的治疗效果。
临床试验
目前已有一些新药进入了临床试验 阶段，这些药物可能对治疗休克具 有较好的疗效。
药物评价
对新药的疗效和安全性进行评价， 以确保新药的有效性和安全性。
02
炎症介质释放
休克时，炎症介质大量释放，导致组织器官损伤和功能 障碍。
03
内环境紊乱
休克时，由于组织细胞代谢异常，引起内环境紊乱，如 酸中毒、高钾血症等。
02 休克的原因与诊断
休克的原因
失血性休克
由于大量失血，导致循 环血量减少，血压下降 。
感染性休克
休克的诊断和治疗ppt课件
70/40 mmHg；多巴胺 200 mg + 0.9% NS 30 ml，2 ml/h；
• 19：40：输血，压积红400ml； • 20：00：P140 次/分、BP 90/60 mmHg，CVP= 6 cm H2O。
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15
（三）治疗
• 升压药的使用：如容量补足或过程中血压
持续下降/低水平应考虑使用升压药，以防 致命性合并症，尤其对伴有心血管疾病的 老年患者特别重要，必须尽快恢复血压， MAP 60 mmHg，SBP 90 mmHg，避免心脑 肾长时间缺血，危及生命。
• 尿量 ＜0.5 ml/kg/h； • 动脉低血压 ＞20 分钟。
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10
（四）休克严重程度的诊断
• 轻度：非生命器官血流减少，其对缺氧耐受性强；
尿量正常或稍下降，意识正常；不伴代谢性酸中 毒。
• 中度：心脑以外的生命器官血流下降如肝肠肾，
对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒，无明显 意识障碍。
病人的心律、血压、中心静脉压、动脉血氧饱和度和混合 静脉血的血氧饱和度。如不能稳定血流动力学状态，则提 示失血量超过总血容量的15 - 20%或有持续出血。
• 一般出血50 – 100 ml即可出现黑便；500 - 1000 ml可致
循环障碍，发生眩晕、出汗、心率加快、血压下降；半小 时内出血超过1500 ml发生休克。
mmHg。
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21
• 4.器官功能障碍参数
• 低氧血症，PaO2 /FiO2＜300；急性少尿，UO＜
0.5 ml/kg/h；肌酐增加量≥38 umol/L；凝血异常， INR＞1.5/ APTT＞60 s；腹胀无肠鸣音；血小板 减少，PLT＜100*109/L；总胆红素T-Bil＞34.2 ummol/L。
• 19：40：输血，压积红400ml； • 20：00：P140 次/分、BP 90/60 mmHg，CVP= 6 cm H2O。
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15
（三）治疗
• 升压药的使用：如容量补足或过程中血压
持续下降/低水平应考虑使用升压药，以防 致命性合并症，尤其对伴有心血管疾病的 老年患者特别重要，必须尽快恢复血压， MAP 60 mmHg，SBP 90 mmHg，避免心脑 肾长时间缺血，危及生命。
• 尿量 ＜0.5 ml/kg/h； • 动脉低血压 ＞20 分钟。
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10
（四）休克严重程度的诊断
• 轻度：非生命器官血流减少，其对缺氧耐受性强；
尿量正常或稍下降，意识正常；不伴代谢性酸中 毒。
• 中度：心脑以外的生命器官血流下降如肝肠肾，
对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒，无明显 意识障碍。
病人的心律、血压、中心静脉压、动脉血氧饱和度和混合 静脉血的血氧饱和度。如不能稳定血流动力学状态，则提 示失血量超过总血容量的15 - 20%或有持续出血。
• 一般出血50 – 100 ml即可出现黑便；500 - 1000 ml可致
循环障碍，发生眩晕、出汗、心率加快、血压下降；半小 时内出血超过1500 ml发生休克。
mmHg。
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• 4.器官功能障碍参数
• 低氧血症，PaO2 /FiO2＜300；急性少尿，UO＜
0.5 ml/kg/h；肌酐增加量≥38 umol/L；凝血异常， INR＞1.5/ APTT＞60 s；腹胀无肠鸣音；血小板 减少，PLT＜100*109/L；总胆红素T-Bil＞34.2 ummol/L。
休克的诊断及治疗进展PPT课件
休克监测的目的
及时、动态、全面地了解休克的面貌 为治疗提供充分的信息和参考
如果一个指标没有可干预调节的方法，其 价值降低
血流动力学监测
基础理论 监测 血流动力学支持
基础理论 重点
血流动力学包含因素 1 前负荷 2 后负荷
直接测量 直接测量
3 心肌收缩力 4 心肌顺应性
基础理论
指 标
全身性 循环性 宏观 床旁 高技术需求 / / / / / 局部性 代谢性 微观 实验室 低技术需求
全身性指标
生命体征：T、P、R、BP 周围灌注指征：口唇结膜色泽、皮
肤指端的温度色泽、毛细血管再充 盈时间等 氧相关指标：饱和度、氧分压、全 身氧输送、氧消耗等 全身代谢：乳酸、碱剩余、pH、血 糖等
８０年代
血流动力学监测应用于临床
循环监测指标逐步丰富－连续定量
可反馈指标－滴定式治疗
休克的血流动力学分类 血压下降为休克晚期指标
９０年－－
整体性与器官关系
成熟ＤＯ２的提出
组织细胞缺氧与ＰＨi
分子水平 Ｓupranormal---optimal(ＤＯ２) ＥＧＤＴ与Scvo2
局部性指标
局部灌注和代谢：胃粘膜内pH、组
织氧分压 组织特异性酶：心肌酶、转氨酶等 单一脏器功能指标：肌酐、胆红素 等
循环功能支持治疗—目的
维持血压以保证重要脏器的灌注和功能 保证足够的组织氧合
液体复苏治疗(感染性休克）
纠正低血容量
第一个24小时内输注晶体液10 – 20升或更多
shock
徐州市中心医院ICU
休克是什么?
是低血压？ 是血容量不足？ 是缺氧？ 是组织灌注不足？ 是脏器功能障碍？
休克的诊断和治疗PPT课件
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、 肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求 急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
低血容量性休克
非出血因素： 丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎 液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻 过多的肾性液体丧失
血管内液体流向 血管外间隙
温度或化学损伤 胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变：
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透 性增加，渗出增加，对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
《休克的诊断和治疗》课件
《休克的诊断和治疗》 PPT课件
这份PPT课件将介绍关于休克的诊断和治疗，通过定义、概述以及临床表现和 诊断标准等内容，帮助您了解休克的基本概念和特点。
休克的类型和特点
低血容量性休克
由于失血、脱水等原因导致的休克，具有血液 容量减少的特点，需进行液体复苏。
创伤性休克
由于外伤等原因引起的休克，常伴有组织损伤 和炎症反应，早期干预非常重要。
心源性休克
由于心脏泵血功能不足引起的休克，需要心脏 辅助和药物治疗来增强心脏收缩能力。
过敏性休克
由于过敏反应引起的休克，常见于食物、药物 等过敏原，紧急处理可挽救生命。
治疗方法
1
早期干预和支持性治疗
通过补液、氧气供应、升高头部、保持适
液体复苏和药物治疗
2
宜体位等手段来维持患者的生命体征。
采用静脉给予液体，如盐水、血浆等，以
及合适的药物来纠正血压下降和循环功能
紊乱。
3
特殊情况下的休克治疗
根据休克的原因和病情特点，对症治疗， 如控制感染、手术去除梗阻物等。
休克的预后和并发症
预后评估指标
通过监测患者的生命体征、全身病情和器官功能恢复情况等指标来评估患者的预后。
常见并发症及处理
休克常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需积极监测和处理各器官的并发症。
病例分析和讨论
1
典型休克病例分析
以真实病例为例，详细分析患者的临床表现、治疗过程和预后情况，加深对休克 的理解。
2
诊断和治疗的讨论
结合病例，探讨休克的诊断方法和治疗策略，在分享经验的同时提供参考和启发。
这份PPT课件将介绍关于休克的诊断和治疗，通过定义、概述以及临床表现和 诊断标准等内容，帮助您了解休克的基本概念和特点。
休克的类型和特点
低血容量性休克
由于失血、脱水等原因导致的休克，具有血液 容量减少的特点，需进行液体复苏。
创伤性休克
由于外伤等原因引起的休克，常伴有组织损伤 和炎症反应，早期干预非常重要。
心源性休克
由于心脏泵血功能不足引起的休克，需要心脏 辅助和药物治疗来增强心脏收缩能力。
过敏性休克
由于过敏反应引起的休克，常见于食物、药物 等过敏原，紧急处理可挽救生命。
治疗方法
1
早期干预和支持性治疗
通过补液、氧气供应、升高头部、保持适
液体复苏和药物治疗
2
宜体位等手段来维持患者的生命体征。
采用静脉给予液体，如盐水、血浆等，以
及合适的药物来纠正血压下降和循环功能
紊乱。
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特殊情况下的休克治疗
根据休克的原因和病情特点，对症治疗， 如控制感染、手术去除梗阻物等。
休克的预后和并发症
预后评估指标
通过监测患者的生命体征、全身病情和器官功能恢复情况等指标来评估患者的预后。
常见并发症及处理
休克常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需积极监测和处理各器官的并发症。
病例分析和讨论
1
典型休克病例分析
以真实病例为例，详细分析患者的临床表现、治疗过程和预后情况，加深对休克 的理解。
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诊断和治疗的讨论
结合病例，探讨休克的诊断方法和治疗策略，在分享经验的同时提供参考和启发。
新生儿休克的诊治进展PPT课件
31
液体复苏中的问题 继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏
等，休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日
继续输液可用1/2—2/3张液体，根据血电解质测定结 果进行调整，6—8 h内输液速度5—10 ml/kg·h
维持输液用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/kg·h，24 h后根据情况进行调整
如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等 量5％白蛋白，或者新鲜冰冻血浆20ml/kg
30
液体复苏中的问题
是否足量 CVP,中心静脉压的测定，最精确，但是可能很难做到 肝脏的边界，复苏前划定肝脏大小，液体复苏后再次
触摸肝脏大小，＜3CM即可
肺部出现湿罗音（过量，速尿）
毛细血管渗漏综合征？
25
败血症性休克
细菌培养： 血培养，CSF培养，其它分泌物培养 尿培养：生后24小时以后做
经验性抗生素治疗 扩容和血管活性药物的应用 激素应用指征：
难于纠正的低血压， 纳络酮： 0.1mg/kg,可以5min 重复一次 IV
26
心源性休克
病因治疗 气漏， 心律失常，代谢性原因 窒息等。
在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠 ，使pH>7.15即可
根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶 体液，如白蛋白或血浆等
继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，随时调 整
32
血管活性药物
经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用 血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送
多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌 注和低血压患儿
多巴胺对心血管作用与剂量相关，剂量5-9mg/kg.min 增加心肌收缩力,用于心输出量降低者
液体复苏中的问题 继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏
等，休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日
继续输液可用1/2—2/3张液体，根据血电解质测定结 果进行调整，6—8 h内输液速度5—10 ml/kg·h
维持输液用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/kg·h，24 h后根据情况进行调整
如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等 量5％白蛋白，或者新鲜冰冻血浆20ml/kg
30
液体复苏中的问题
是否足量 CVP,中心静脉压的测定，最精确，但是可能很难做到 肝脏的边界，复苏前划定肝脏大小，液体复苏后再次
触摸肝脏大小，＜3CM即可
肺部出现湿罗音（过量，速尿）
毛细血管渗漏综合征？
25
败血症性休克
细菌培养： 血培养，CSF培养，其它分泌物培养 尿培养：生后24小时以后做
经验性抗生素治疗 扩容和血管活性药物的应用 激素应用指征：
难于纠正的低血压， 纳络酮： 0.1mg/kg,可以5min 重复一次 IV
26
心源性休克
病因治疗 气漏， 心律失常，代谢性原因 窒息等。
在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠 ，使pH>7.15即可
根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶 体液，如白蛋白或血浆等
继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，随时调 整
32
血管活性药物
经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用 血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送
多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌 注和低血压患儿
多巴胺对心血管作用与剂量相关，剂量5-9mg/kg.min 增加心肌收缩力,用于心输出量降低者
休克的诊治进展--医学博士班
• 由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低， 组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；
• 大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。 • 低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同
时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温 （直肠温度控制在34℃-30℃）。
2019/10/10
2019/10/10
21
休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
2019/10/10
22
微动脉
灌
动-静脉短路 真毛细血管网
正常微循环 示意图
39
晶体液与胶体液的争论
晶体
Crystalloid
学术观点
临床医疗处理思路
胶体
Colloid
2019/10/10
40
晶体液的不足之处：
Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002
当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果； 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液； 绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失； 大量快速的使用晶体溶液> 4-5L 常常导致明显的组织水肿
血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力 处于最佳。 • 休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制， 兼顾个体化原则。
2019/10/10
36
休克治疗进展
1
心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常 （二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗
• 大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。 • 低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同
时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温 （直肠温度控制在34℃-30℃）。
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休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
2019/10/10
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微动脉
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正常微循环 示意图
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晶体液与胶体液的争论
晶体
Crystalloid
学术观点
临床医疗处理思路
胶体
Colloid
2019/10/10
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晶体液的不足之处：
Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002
当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果； 补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液； 绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失； 大量快速的使用晶体溶液> 4-5L 常常导致明显的组织水肿
血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力 处于最佳。 • 休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制， 兼顾个体化原则。
2019/10/10
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休克治疗进展
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心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常 （二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗
休克诊治进展PPT课件
动物模型显示，持久的低心输出量可以导 致不可逆性休克，心输出量减少使组织灌 注不足及细胞水平底物的供需失衡，势必 引起广泛的缺氧和器官功能损害。
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机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（H+和 CO2升高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚 胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。
5
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休克的分类
以前教科书按病因分类，描述休克类型达7-8种， 1972年Hinshaw和Cox率先根据血液动力学特点 进行休克分类，如今已被国际上广泛应用。共分 为四种类型：
1，血容量性休克 。
2，心源性休克 。
3，心外梗阻性休克 。 4，分布性休克 。
6
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低血容量性休克
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功 能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
4
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定义
组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 低血压并不等于休克。
低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作 为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早 期认识和治疗。
组织灌注不完全取决于血压，血压取决于 心输出量和血管阻力两大因素，而心输出 量并不依赖于血压。
低血容量休克是由于血容量丢失引起的。患者在 短期内血容量急剧丢失，从而导致心输出量减少， 继而造成组织细胞缺血缺氧和代谢障碍，于是发 生休克。
原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面
积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等；创伤失血占 该类休克的80%以上。
血流动力学特点是低排高阻。
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机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（H+和 CO2升高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚 胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。
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休克的分类
以前教科书按病因分类，描述休克类型达7-8种， 1972年Hinshaw和Cox率先根据血液动力学特点 进行休克分类，如今已被国际上广泛应用。共分 为四种类型：
1，血容量性休克 。
2，心源性休克 。
3，心外梗阻性休克 。 4，分布性休克 。
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低血容量性休克
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功 能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
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定义
组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 低血压并不等于休克。
低血压是休克失代偿的表现，如果以血压作 为判断休克的标准的话，必然会延误对休克的早 期认识和治疗。
组织灌注不完全取决于血压，血压取决于 心输出量和血管阻力两大因素，而心输出 量并不依赖于血压。
低血容量休克是由于血容量丢失引起的。患者在 短期内血容量急剧丢失，从而导致心输出量减少， 继而造成组织细胞缺血缺氧和代谢障碍，于是发 生休克。
原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面
积烧伤早期，多发性创伤急性胰腺炎早期等；创伤失血占 该类休克的80%以上。
血流动力学特点是低排高阻。
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休克的诊断与治疗ppt课件
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低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
休克的诊疗现状ppt课件
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2
当时认识到休克是机体遭受到强烈的有害刺激后 而产生的危急状态。
1940年，Blalock、Minot等指出“血管床容积和 血容量之间的失调与休克有关”，即“外周循环衰 竭”。对休克的认识进入到“系统”阶段。
但片面强调血压在休克中的作用。
进入六十年代，通过电镜、血流动力学研究， Moore等学者提出“微循环概念”。认为休克的本 质是生命器官微循环灌流不足、缺氧、细胞超微结 构发生改变。
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休克时的体流因子 儿茶酚胺、乙酰胆碱、组胺、5-羟色胺、肾
素、缓激肽、前列腺素––––↑ 补体、调理素、纤维连接蛋白等––––↓ 心肌抑制因子(MDF)、网状内皮抑制因
子(RDF)、 肿瘤坏死因子(TNF)、 过敏毒素等。
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TNF
巨噬细胞
刺激（淋巴因子 内毒素）
特异性受体
TNF
靶器官（肝 肾 肺 胃肠道 心血管）
TNF是诱发内毒素性休克的关键性体液因子，其致 病机理： ①对血管内皮细胞的直接毒性–––––血管通 透性增加； ②使肌细胞膜的跨膜电位下降，Na+-K+泵 失效－细胞水肿； ③诱发其他炎症介质释放。
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Tracey给大鼠注射TNF(0.6mg/Kg)，几分钟后即出 现发热、低血压、酸中毒、高血钾等内毒素休克症状， 尸检发现肺弥漫性充血、点状出血、肺间质水肿、肺 动脉血栓形成、胃肠道粘膜缺血或出血、肾小球急性 坏死等。
血小板聚集
＋
－ ＋ ０ ０ ０ ０ －
微循环通透性
＋
－ ＋ ＋ ＋ ＋ ０ ０
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PAF与TXA2均为强有力的血小板激活剂，可 使血小板聚集。
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• 胃镜诊断： 1.贲门及胃底可见不规则溃疡灶伴活动性出血 2.幽门梗阻
你应该补充的诊断？
2021/3/2
4
2021/3/2
5
休克前言
虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直 到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是 一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损 伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、 大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。
2021/3/2
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低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满 足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、 DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。
休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）
机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻 痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
2021/3/2
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无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的 微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。
机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
2021/3/2
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再灌注损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会 导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象 称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
2021/3/2
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二、休克分期的新进展
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 感染性休克≥4.5L·min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
pHi ≥7.32
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
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失血与失液
• 失血 – 10% 机体代偿 – 20% 休克 – 50% 死亡
• 失液 – 烧伤、创伤、腹泻、呕吐
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13
休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury)
微静脉
流
毛细血管前括约肌
直捷通路
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微动脉
少灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
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微静脉
少流
休克早期 微循环示意图
（缺血）
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微动脉
多灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
微静脉
少流
休克期 微循环示意图
（淤血）
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微动脉
不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
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休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环障碍、 细胞代谢紊乱
休克
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微循环功能将休克分三期
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严 重代谢障碍 向细胞损伤 死亡转化
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早期、有效、充分
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大纲
一 休克的本质认识 二 休克分期的新进展 三 休克分类的新进展 四 休克治疗目标的进展 五 休克治疗指南的新进展
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一、休克的本质认识
2021/3/2
11
一、休克的本质认识
•休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子 参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 •休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加， 重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。 •休克的特征：产生炎症介质。
分布性休克
外周血管失张及 阻力血管小动脉 失张使大血管内 压力损伤，容量 血管失张使回心 血量锐减
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使
心输出量下降。
2021/3/2
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四、休克治疗目标的进展
2021/3/2
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休克治疗目标：
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
2021/3/2
微静脉
不流
休克晚期 微循环示意图
（DIC）
Hale Waihona Puke 25三、休克分类的新进展2021/3/2
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三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
• 失血性休克 • 失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克、败血症休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克 • 心源性休克
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CT平扫
钛夹
肿大淋巴结
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胃壁增厚：炎性 水肿？肿瘤？
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腹部CT：胃壁局部金属致
密影，腹主动脉左前旁肿
大淋巴结可能。
胸部CT：两肺未见明显异
常改变，纵隔内及颈根部
软组织内积气。
3
• 急诊胃镜止血失败： 胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清， 12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡 样潴留液。幽门口狭窄，未进入。
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休克
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/
或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
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休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
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微动脉
灌
动-静脉短路 真毛细血管网
正常微循环 示意图
临床病例1
病史： 李XX，男性，41岁。
• 主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14 入院。
• 查体：HR 102次/分，BP 88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠 型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包 块，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/ 分，肛门指诊无殊。
你应该补充的诊断？
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休克前言
虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直 到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是 一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损 伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、 大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。
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低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满 足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、 DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。
休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）
机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻 痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
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无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的 微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。
机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
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再灌注损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会 导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象 称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
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二、休克分期的新进展
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 感染性休克≥4.5L·min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
pHi ≥7.32
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
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失血与失液
• 失血 – 10% 机体代偿 – 20% 休克 – 50% 死亡
• 失液 – 烧伤、创伤、腹泻、呕吐
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休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury)
微静脉
流
毛细血管前括约肌
直捷通路
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微动脉
少灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
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微静脉
少流
休克早期 微循环示意图
（缺血）
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微动脉
多灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
微静脉
少流
休克期 微循环示意图
（淤血）
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微动脉
不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
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休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环障碍、 细胞代谢紊乱
休克
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微循环功能将休克分三期
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严 重代谢障碍 向细胞损伤 死亡转化
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早期、有效、充分
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大纲
一 休克的本质认识 二 休克分期的新进展 三 休克分类的新进展 四 休克治疗目标的进展 五 休克治疗指南的新进展
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一、休克的本质认识
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一、休克的本质认识
•休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子 参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 •休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加， 重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。 •休克的特征：产生炎症介质。
分布性休克
外周血管失张及 阻力血管小动脉 失张使大血管内 压力损伤，容量 血管失张使回心 血量锐减
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使
心输出量下降。
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四、休克治疗目标的进展
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休克治疗目标：
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
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微静脉
不流
休克晚期 微循环示意图
（DIC）
Hale Waihona Puke 25三、休克分类的新进展2021/3/2
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三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
• 失血性休克 • 失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克、败血症休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克 • 心源性休克
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CT平扫
钛夹
肿大淋巴结
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胃壁增厚：炎性 水肿？肿瘤？
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腹部CT：胃壁局部金属致
密影，腹主动脉左前旁肿
大淋巴结可能。
胸部CT：两肺未见明显异
常改变，纵隔内及颈根部
软组织内积气。
3
• 急诊胃镜止血失败： 胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清， 12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡 样潴留液。幽门口狭窄，未进入。
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休克
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/
或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
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休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
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微动脉
灌
动-静脉短路 真毛细血管网
正常微循环 示意图
临床病例1
病史： 李XX，男性，41岁。
• 主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14 入院。
• 查体：HR 102次/分，BP 88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠 型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包 块，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/ 分，肛门指诊无殊。