休克的诊治进展--医学博士班PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 胃镜诊断： 1.贲门及胃底可见不规则溃疡灶伴活动性出血 2.幽门梗阻
你应该补充的诊断？
2021/3/2
4
2021/3/2
5
休克前言
虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直 到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是 一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损 伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、 大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。
微静脉
流
毛细血管前括约肌
直捷通路
2021/3/2
22
微动脉
少灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
2021/3/2
微静脉
少流
休克早期 微循环示意图
（缺血）
23
微动脉
多灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
微静脉
少流
休克期 微循环示意图
（淤血）
2021/3/2
24
微动脉
不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
2021/3/2
20
休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
2021/3/2
21
微动脉
灌
动-静脉短路 真毛细血管网
正常微循环 示意图
27
2021/3/2
28
休克
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/
或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
2021/3/2
14
低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满 足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、 DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。
休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）
2021/3/2
12
失血与失液
• 失血 – 10% 机体代偿 – 20% 休克 – 50% 死亡
• 失液 – 烧伤、创伤、腹泻、呕吐
2021/3/2
13
休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury)
机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻 痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
2021/3/2
15
无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的 微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。
机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
临床病例1
病史： 李XX，男性，41岁。
• 主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14 入院。
• 查体：HR 102次/分，BP 88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠 型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包 块，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/ 分，肛门指诊无殊。
2021/3/2
18
休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环障碍、 细胞代谢紊乱
休克
2021/3/2
19
微循环功能将休克分三期
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严 重代谢障碍 向细胞损伤 死亡转化
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 感染性休克≥4.5L·min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
pHi ≥7.32
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
2021/3/2
1
CT平扫
钛夹
肿大淋巴结
2021/3/2
2
胃壁增厚：炎性 水肿？肿瘤？
2021/3/2
腹部CT：胃壁局部金属致
密影，腹主动脉左前旁肿
大淋巴结可能。
胸部CT：两肺未见明显异
常改变，纵隔内及颈根部
软组织内积气。
3
• 急诊胃镜止血失败： 胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清， 12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡 样潴留液。幽门口狭窄，未进入。
2021/3/2
16
再灌注损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会 导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象 称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
2021/3/2
Leabharlann Baidu
17
二、休克分期的新进展
2021/3/2
微静脉
不流
休克晚期 微循环示意图
（DIC）
25
三、休克分类的新进展
2021/3/2
26
三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
• 失血性休克 • 失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克、败血症休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克 • 心源性休克
2021/3/2
分布性休克
外周血管失张及 阻力血管小动脉 失张使大血管内 压力损伤，容量 血管失张使回心 血量锐减
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使
心输出量下降。
2021/3/2
29
四、休克治疗目标的进展
2021/3/2
30
休克治疗目标：
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
2021/3/2
8
早期、有效、充分
2021/3/2
9
大纲
一 休克的本质认识 二 休克分期的新进展 三 休克分类的新进展 四 休克治疗目标的进展 五 休克治疗指南的新进展
2021/3/2
10
一、休克的本质认识
2021/3/2
11
一、休克的本质认识
•休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子 参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 •休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加， 重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。 •休克的特征：产生炎症介质。
你应该补充的诊断？
2021/3/2
4
2021/3/2
5
休克前言
虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直 到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是 一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损 伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、 大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。
微静脉
流
毛细血管前括约肌
直捷通路
2021/3/2
22
微动脉
少灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
2021/3/2
微静脉
少流
休克早期 微循环示意图
（缺血）
23
微动脉
多灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
直捷通路
微静脉
少流
休克期 微循环示意图
（淤血）
2021/3/2
24
微动脉
不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
2021/3/2
20
休克分期
• 休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流 • 休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流 • 休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥散性
血管内凝血； *不灌不流
2021/3/2
21
微动脉
灌
动-静脉短路 真毛细血管网
正常微循环 示意图
27
2021/3/2
28
休克
低容量性休克和分布性休克可以单独存 在或合并存在，血液在毛细血管内和/
或静脉内潴留，或以其它形式重新分布， 而微循环中有效灌注不足。
心源性休克
作为循环动力 中心的心脏尤 其是左心室发 生前向性（泵） 衰竭造成的休 克。
低血容量性
各种原因导致的 病人血管内容量 不足是这类休克 的主要病理生理 改变
2021/3/2
14
低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满 足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、 DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。
休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）
2021/3/2
12
失血与失液
• 失血 – 10% 机体代偿 – 20% 休克 – 50% 死亡
• 失液 – 烧伤、创伤、腹泻、呕吐
2021/3/2
13
休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury)
机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻 痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
2021/3/2
15
无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的 微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。
机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
临床病例1
病史： 李XX，男性，41岁。
• 主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14 入院。
• 查体：HR 102次/分，BP 88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠 型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包 块，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/ 分，肛门指诊无殊。
2021/3/2
18
休克病理生理过程
失血失液烧伤
创伤
感染
过敏脊髓麻 醉或损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加 心泵功能障碍
有效循环血量减少
微循环障碍、 细胞代谢紊乱
休克
2021/3/2
19
微循环功能将休克分三期
第一期
第二期
第三期
循环应急期
循环应急与细 胞代谢障碍并 存
组织细胞严 重代谢障碍 向细胞损伤 死亡转化
LA≤2mmol/L UO ≥50ml/h BD ≤-5 .0mmol/L
CI
非感染性休克≥2.2L·min/m2 感染性休克≥4.5L·min/m2
SaO2 ≥90% SvO2 ≥70%
pHi ≥7.32
DO2＞600ml ·min/m2 VO2＞170ml ·min/m2
2021/3/2
1
CT平扫
钛夹
肿大淋巴结
2021/3/2
2
胃壁增厚：炎性 水肿？肿瘤？
2021/3/2
腹部CT：胃壁局部金属致
密影，腹主动脉左前旁肿
大淋巴结可能。
胸部CT：两肺未见明显异
常改变，纵隔内及颈根部
软组织内积气。
3
• 急诊胃镜止血失败： 胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清， 12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡 样潴留液。幽门口狭窄，未进入。
2021/3/2
16
再灌注损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会 导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象 称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
2021/3/2
Leabharlann Baidu
17
二、休克分期的新进展
2021/3/2
微静脉
不流
休克晚期 微循环示意图
（DIC）
25
三、休克分类的新进展
2021/3/2
26
三、休克分类的新进展
既往休克按临床病因分类
• 失血性休克 • 失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克、败血症休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克 • 心源性休克
2021/3/2
分布性休克
外周血管失张及 阻力血管小动脉 失张使大血管内 压力损伤，容量 血管失张使回心 血量锐减
阻塞性休克
心脏以外原因的 血流阻塞导致左 室舒张期不能充 分充盈，从而使
心输出量下降。
2021/3/2
29
四、休克治疗目标的进展
2021/3/2
30
休克治疗目标：
MAP≥65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg
2021/3/2
8
早期、有效、充分
2021/3/2
9
大纲
一 休克的本质认识 二 休克分期的新进展 三 休克分类的新进展 四 休克治疗目标的进展 五 休克治疗指南的新进展
2021/3/2
10
一、休克的本质认识
2021/3/2
11
一、休克的本质认识
•休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子 参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 •休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加， 重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。 •休克的特征：产生炎症介质。