糖尿病治疗指南 ppt

药物 感染
胰岛素分泌及（或）作用不足 糖尿病
环境因素
胰岛素抵抗
是指一定量的胰岛素与其特异性受体 结合后生物效应低于正常。表现为外周组 织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减 少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。
胰岛素通过三个环节 来调节葡萄糖内环境
ü 抑制肝葡萄糖输出 ü 刺激内脏（肝脏和胃肠）摄取葡萄糖 ü 刺激周围组织（肌肉、脂肪）摄取葡萄糖
糖尿病
定义
糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血 糖）水平增高为特征的代谢性疾病群。 引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素 分泌缺陷及／或胰岛素作用缺陷。
糖尿病分型
1型糖尿病（胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A. 免疫介导性 B. 特发性
2型糖尿病（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足） 其他特殊类型糖尿病
智利
菲律宾 中国(PRC)
伊朗
巴西 阿根廷
英国
秘鲁 泰国 挪威
哥伦比亚 南非
委内瑞拉 土耳其 印尼 葡萄牙
芬兰 波兰 印度
希腊 韩国 马来西亚 匈牙利
以色列 日本 美国
新西兰 古巴 埃及
新加坡 捷克共和国
巴基斯坦 香港
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糖尿病流行病学
✓ World-wide prevalence of diabetes mellitus (DM) estimated at 4%1 and China and India will each face up to 50 million diabetes patients by 20252 (WHO)
糖尿病诊断标准
糖尿病症状＋随机PG≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT中 2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)
注： a.任意：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间； b.空腹：至少8小时内无任何热量的摄入； c.OGTT：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服； d.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。 e.无急性代谢紊乱者择日按三个标准之一重复检测； f. 临床常规首选OGTT，流行病学调查首选 FPG。
i. ADA（1997）报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹血 糖值。以后WHO评议中认为，流行病学调查时可采用空腹及／或 OGTT后2小时血糖标准。如因任何原因不能采用OGTT,则可单用空 腹血糖进行调查。但应注意，某些个体空腹血糖水平及OGTT后2 小时血糖水平的判断结果可不一致，以致分别以此两水平调查所 得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及OGTT后 2小时血糖值并用。
areas) 1996: age-adjusted ห้องสมุดไป่ตู้revalence of 3.63% (n=29,859
urban subjects of Shougang Corp.)
1 King H et al. Diabetes Care 1998; 21: 1414–1431 2 Cockram CS. HKMJ 2000; 6: 43–52
胰岛素抵抗
•为主 胰岛素分泌 缺陷 为主
其他特殊类型*
妊娠糖尿病*
* 少数患者可能需胰岛素以生存
高血糖
无需 胰岛素
糖尿病
需胰岛素 以控制
需胰岛素 以生存
病因及发病机制
伴糖尿病的遗传综合征
β细胞遗传缺陷
胰岛素作用遗传缺陷
2型糖尿病
1型糖尿病
非常见免疫中介型糖尿病
妊娠糖尿病
内分泌腺病
胰外分泌病
遗传因素
两种血糖值单位的换算法：
✓ 用单位符号表示为：
mg/dl 或 mmol/l
✓ 两种换算：
mg/dl ÷18=mmol/l mmol/l×18= mg/dl
根据静脉血进行初步诊断
糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准 mmol/L(mg/dl)
参考-WHO咨询报告：糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类(1999)
A. β细胞功能的遗传缺陷 B. 胰岛素作用的遗传缺陷 C. 胰腺外分泌病变 D. 内分泌腺病 E. 药物及化学诱导 F. 感染 G. 免疫介导的罕见病类 H. 伴糖尿病的其它遗传综合症 妊娠糖尿病（ＧＤＭ）
血糖异常：病因分型与临床阶段的关系
阶段 类型
正常血糖
正常 糖耐量
IGT及／ 或IFG
1型
•自身免疫性 •特发性 •2型
✓ Prevalence of DM in China over the years -
& areas)1981: 0.61% (n=304,537 subjects from 14 provinces 1989: 2.02% (n=44,747) 1994: 2.5% (n=224,251 subjects from 19 provinces &
葡萄糖：氧化 非氧化利用（糖原合成、糖酵解）
胰岛素抵抗的部位
ü 肝脏葡萄糖输出增加 ü 肌肉葡萄糖清除降低 ü 内脏、脑组织葡萄糖清除正常
2型糖尿病往往是一系列的代谢异 常相互作用的结果，包括了β细胞功 能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素 抵抗与胰岛β细胞功能障碍相互作用 导致IGT、2型糖尿病的发生。
临床表现
ü 慢性物质代谢紊乱表现： 血糖升高—渗透性利尿—多尿、烦渴、多饮 脂肪及蛋白质分解增加—乏力、体重减轻 组织能量供应不足—易饥、多食 高血糖—晶状体渗透压改变、屈光改变—视物模糊
ü 急性物质代谢紊乱表现：酮症酸中毒、非酮症高渗综合征 ü 器官功能障碍表现：眼、肾、神经、心血管等 ü 感染：皮肤、泌尿生殖系统、肺结核 ü 无任何症状，仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验
中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患 者无任何症状，仅在检测血糖后确诊。
2型糖尿病的自然病程
IGT
显性糖尿病
胰岛素抵抗 肝糖输出
内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖
4 —7 年
微血管
“诊断糖尿病
”
Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
2型糖尿病的患病率 (%) - 2000 (IDF)
胰岛素抵抗和b- 细胞功能减退造成了2型糖尿病
胰岛素抵抗
(机体对胰岛素的反应减退)
2型糖尿病
b-细胞功能减退
(胰岛素生成不足)
过早死亡, 主要由心血管疾病引起
2型糖尿病代谢异常导致高血糖
胰岛素分泌受损
胰腺
高血糖
葡萄糖摄取减少
肝糖原分解增加
脂肪及肌肉组织
胰岛素抵抗
Adapted from De Franz, Diabetes 1988; 37:667–687.