脂肪肝与动脉粥样硬化PPT课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
《动脉粥样硬化症》PPT课件
脑萎缩
肾动脉粥样硬化 ( 动脉粥样硬化性固缩 肾)
部位：肾动脉开口处
病变：肾动脉狭窄——顽固性肾血管性高血压
合并血栓形成 机化瘢痕
冠状动脉粥样硬化 （详见后述） •四肢动脉粥样硬足化
干 性 坏 疽
肾梗死
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成
栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
（ 2 ） 心 肌 梗 死 ( myocardial infacyion)
概念 原因及诱因
病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现
心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂 猝死
急性心包填塞
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis）
概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
作业：
简述动脉粥样硬化症的基本病理变 化
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化(1)幻灯片PPT
2. 高血压病
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
第十五章动脉粥样硬化讲解ppt
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成,使管腔完全阻塞
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
主要动脉得粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化
2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重,可形成动脉瘤,动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉与Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄,甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤,破裂可致脑出血。
第十五章动脉粥样硬化讲解
一、概述
定义:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)就是一种与脂质代 谢障碍有关得全身性疾病,其病变特点就是血液中得脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块,导致动脉增厚、 变硬。
动脉硬化与动脉粥样硬化不同,动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性得一类疾病,包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化与动脉中膜钙化。
病史摘要
患者,男,62岁,工人。因头痛,心慌1+月,尿少伴 神志恍惚、语言不清3天入院。入院前1个多月 感头晕、头痛、心慌,伴恶心、呕吐,食欲明显 下降,服中药后呕吐停止。入院前3天上述症状 加重,同时出现视物模糊,尿少、神志恍惚,反应 迟钝,语言不清而急诊入院。
体格检查:体温37、3℃,脉博72次/min,呼吸 18次/min,血压190/112mmHg,慢性病容,神 志恍惚,反应迟钝,答非所问,双瞳孔等大,对光反 射不明显,眼底视神经乳头边界不清,视网膜动 脉变细,视网膜可见散在片状出血。双肺(－),心 尖区第二心音亢进,心电图:左室肥厚,左室侧壁 陈旧性梗死。尿:蛋白(++),红细胞(+),颗粒管 型1个/高倍,血像:血红蛋白40g/L,白细胞8、 6×109/L,
镜下:心肌间质广泛纤维化,形成瘢痕,心肌 细胞萎缩,残留得心肌细胞肥大
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
心力衰竭
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
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危险因素：肥胖、特别是内脏性肥胖，高血脂、 糖尿病、高血压、冠心病、过量饮酒、高脂高 蛋白饮食、嗜睡、遗传、服用相关药物等。
保护因素：体育锻炼、有一定工作量、少量饮 酒。
单因素分析显示肝炎病毒现症及既往感染与脂 肪肝有关，但多元回归分析未能证实病毒性肝 炎与脂肪肝的关系。
2020年10月2日
18
脂肪肝与动脉粥样硬化
消化内科/脂肪肝诊治中心
2020年10月2日
1
脂肪肝的基本概念
2020年10月2日
2
2020年10月2日
3
肝 细 胞 脂 肪 变
性
2020年10月2日
4
脂 肪 性 肝 病 的 疾 病 谱
2020年10月2日
5
2020年10月2日
6Байду номын сангаас
2020年10月2日
7
影 像 学 分 型 与 分 级
结论：肥胖比过量饮酒与脂肪肝的关系更为密切。
2020年10月2日
14
中国脂肪肝的流行病学调查
范建高，世界华人消化杂志，01年第1期；中华消化杂志，02年第2期
818名北京市职员：18.3%
4009名上海市职员：12.8%
1050名北京市职工：11.0％
1119名南京市干部：10.2%
11372名绍兴市职工：9.58%
2020年10月2日
16
上海市机关职员脂肪肝流行病学研究
范建高,等.中华流行病学杂志,1998;19:407-10 World J Gastroenterol 2003,9:1106-10
研究对象：4009名上海市机关职员，男/ 女1.8:1,年龄18-81岁。
结果：脂肪肝、眼底动脉硬化和冠心病 检出率分别12.9%、10.9%、1.6%。
3015名杭州市工人：5.2%
4100名大庆油田工人：5.15%
四川10个寺庙和尚：0.27%
6553名连云港职工：离退休干部10.1%,公安干警 9.0%,职员5.7%,工人3.6%
2020年10月2日
15
中国饮酒与肝病的流调
王辉对1987-1997年182例ALD病因分析显示， ALD在肝病中的比例呈增高趋势
2020年10月2日
8
相关临床事件
在发达国家和地区脂肪肝呈高流行状态 与内脏性肥胖和代谢综合征关系密切 健康体检人群肝功能异常的首要原因 富裕地区慢性肝病的最常见的病因 促进其他肝病进展并影响抗病毒治疗的反应 隐源性肝硬化的重要前期病变 隐源性肝硬化肝移植后脂肪肝复发率高 脂肪肝作为供肝移植后易发生原发性肝无功能
2020年10月2日
9
独立性疾病
病理学现象→影像学发现→临床综合征→独立性 疾病？
脂肪性肝病（fatty liver disease) 是一种病变主体 在肝小叶，以肝细胞弥漫性大泡性脂肪变为主的 临床综合征。
FLD由遗传-环境-代谢应激相关因素所致，分酒 精性和非酒精性脂肪性肝病两大类。
脂肪肝时肝细胞内蓄积脂质的种类很多，但以中 性脂肪--TG增多为主。
结果：脂肪肝与年长、男性、肥胖，腰/ 臀比、血脂、血糖、血压增加，冠心病 等16项指标密切相关。
2020年10月2日
17
248例脂肪肝危险因素分析
范建高,等.中华预防医学杂志,1998;32(3):189；上海医学，2001年第5期
248例，男/女为141/107，平均年龄46岁，1:1配 对病例对照研究。
丙型肝炎、Wilson病、自身免疫性肝病等所致肝细胞脂肪变以及类 脂质沉积病一般不列入FLD的范畴。
2020年10月2日
10
NAFLD的概念
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），是一种肝组织学改变与 酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临 床病理综合征。
方法：抽查257名成人，其中67名对照，66名肥 胖，69名嗜酒，55名肥胖+嗜酒。
结果：①嗜酒组和肥胖组脂肪肝患病率高于对照 组，肥胖+嗜酒组脂肪肝高达94.5%。②与对照组 相比，脂肪肝危险性在嗜酒组增高2.8倍，肥胖组 增高4.6倍，并存组增高5.8倍。 ③在嗜酒组，肥 胖使脂肪肝危险性增加2倍；而肥胖组嗜酒仅使 脂肪肝危险性增加1.3倍。
NAFLD包括单纯性脂肪肝（simple steatosis， NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis, NASH)、脂肪性肝硬化三种主 要类型。
2020年10月2日
11
NAFLD的分类
根据病因，NAFLD分原发性和继发性两大类， 前者与IR和遗传易感性有关，后者则由药物、毒 物、感染或其他可识别的外源性因素所致。
（4.2%/1991;17.5%/1995;21.3%/1996)
2001年陕西省西安地区职工饮酒率为35.1% 2000年浙江省18237名居民调查，酒精性肝病
4.34% 酒精性脂肪肝为0.94% 2003年上海市4205名成人抽样调查显示，饮酒
率为12.33(M22.56%,F1.43%)
265例脂肪肝的病因分析
范建高,等.上海医学,1998;18(2):68
29％ 肝活检证实的NASH（n=144)和16.4% B 超证实的NAFLD患者体重、血脂、血糖正 常。与遗传易感性、内脏性肥胖、体格性消瘦/代谢性肥胖有关。
2020年10月2日
13
肥胖、嗜酒与脂肪肝
Bellentani S et al.Ann Intern Med 2000;132:112-7
当前NAFLD的发病率不断增高，并从营养不良 性向热量过剩性脂肪肝转变，药物及中毒性脂肪 肝仅占5%。
大多数NAFLD为代谢综合征累及肝脏的病理表 现，至今仍有20％的NAFLD病因不明(隐源性)。
2020年10月2日
12
流行现状
ALD为欧美肝病相关残疾和死亡的主要病因，近年来有下降趋势。嗜酒者 中57.7%有脂肪肝，其中可能有40％合并AH。
欧美、日本成人NAFLD检出率17～33％(平 ， 均20-25%) 肥胖及其相关代谢综合征与其高 发有关。NASH检出率2～17％(平均3%)。
某些特定人群NAFLD和NASH发病率更高
不明原因血清ALT慢性升高者（42～90％）、肥胖症（66％、19％）、2型 糖尿病（33 ～ 45％）及高TG血症患者。
保护因素：体育锻炼、有一定工作量、少量饮 酒。
单因素分析显示肝炎病毒现症及既往感染与脂 肪肝有关，但多元回归分析未能证实病毒性肝 炎与脂肪肝的关系。
2020年10月2日
18
脂肪肝与动脉粥样硬化
消化内科/脂肪肝诊治中心
2020年10月2日
1
脂肪肝的基本概念
2020年10月2日
2
2020年10月2日
3
肝 细 胞 脂 肪 变
性
2020年10月2日
4
脂 肪 性 肝 病 的 疾 病 谱
2020年10月2日
5
2020年10月2日
6Байду номын сангаас
2020年10月2日
7
影 像 学 分 型 与 分 级
结论：肥胖比过量饮酒与脂肪肝的关系更为密切。
2020年10月2日
14
中国脂肪肝的流行病学调查
范建高，世界华人消化杂志，01年第1期；中华消化杂志，02年第2期
818名北京市职员：18.3%
4009名上海市职员：12.8%
1050名北京市职工：11.0％
1119名南京市干部：10.2%
11372名绍兴市职工：9.58%
2020年10月2日
16
上海市机关职员脂肪肝流行病学研究
范建高,等.中华流行病学杂志,1998;19:407-10 World J Gastroenterol 2003,9:1106-10
研究对象：4009名上海市机关职员，男/ 女1.8:1,年龄18-81岁。
结果：脂肪肝、眼底动脉硬化和冠心病 检出率分别12.9%、10.9%、1.6%。
3015名杭州市工人：5.2%
4100名大庆油田工人：5.15%
四川10个寺庙和尚：0.27%
6553名连云港职工：离退休干部10.1%,公安干警 9.0%,职员5.7%,工人3.6%
2020年10月2日
15
中国饮酒与肝病的流调
王辉对1987-1997年182例ALD病因分析显示， ALD在肝病中的比例呈增高趋势
2020年10月2日
8
相关临床事件
在发达国家和地区脂肪肝呈高流行状态 与内脏性肥胖和代谢综合征关系密切 健康体检人群肝功能异常的首要原因 富裕地区慢性肝病的最常见的病因 促进其他肝病进展并影响抗病毒治疗的反应 隐源性肝硬化的重要前期病变 隐源性肝硬化肝移植后脂肪肝复发率高 脂肪肝作为供肝移植后易发生原发性肝无功能
2020年10月2日
9
独立性疾病
病理学现象→影像学发现→临床综合征→独立性 疾病？
脂肪性肝病（fatty liver disease) 是一种病变主体 在肝小叶，以肝细胞弥漫性大泡性脂肪变为主的 临床综合征。
FLD由遗传-环境-代谢应激相关因素所致，分酒 精性和非酒精性脂肪性肝病两大类。
脂肪肝时肝细胞内蓄积脂质的种类很多，但以中 性脂肪--TG增多为主。
结果：脂肪肝与年长、男性、肥胖，腰/ 臀比、血脂、血糖、血压增加，冠心病 等16项指标密切相关。
2020年10月2日
17
248例脂肪肝危险因素分析
范建高,等.中华预防医学杂志,1998;32(3):189；上海医学，2001年第5期
248例，男/女为141/107，平均年龄46岁，1:1配 对病例对照研究。
丙型肝炎、Wilson病、自身免疫性肝病等所致肝细胞脂肪变以及类 脂质沉积病一般不列入FLD的范畴。
2020年10月2日
10
NAFLD的概念
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），是一种肝组织学改变与 酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临 床病理综合征。
方法：抽查257名成人，其中67名对照，66名肥 胖，69名嗜酒，55名肥胖+嗜酒。
结果：①嗜酒组和肥胖组脂肪肝患病率高于对照 组，肥胖+嗜酒组脂肪肝高达94.5%。②与对照组 相比，脂肪肝危险性在嗜酒组增高2.8倍，肥胖组 增高4.6倍，并存组增高5.8倍。 ③在嗜酒组，肥 胖使脂肪肝危险性增加2倍；而肥胖组嗜酒仅使 脂肪肝危险性增加1.3倍。
NAFLD包括单纯性脂肪肝（simple steatosis， NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis, NASH)、脂肪性肝硬化三种主 要类型。
2020年10月2日
11
NAFLD的分类
根据病因，NAFLD分原发性和继发性两大类， 前者与IR和遗传易感性有关，后者则由药物、毒 物、感染或其他可识别的外源性因素所致。
（4.2%/1991;17.5%/1995;21.3%/1996)
2001年陕西省西安地区职工饮酒率为35.1% 2000年浙江省18237名居民调查，酒精性肝病
4.34% 酒精性脂肪肝为0.94% 2003年上海市4205名成人抽样调查显示，饮酒
率为12.33(M22.56%,F1.43%)
265例脂肪肝的病因分析
范建高,等.上海医学,1998;18(2):68
29％ 肝活检证实的NASH（n=144)和16.4% B 超证实的NAFLD患者体重、血脂、血糖正 常。与遗传易感性、内脏性肥胖、体格性消瘦/代谢性肥胖有关。
2020年10月2日
13
肥胖、嗜酒与脂肪肝
Bellentani S et al.Ann Intern Med 2000;132:112-7
当前NAFLD的发病率不断增高，并从营养不良 性向热量过剩性脂肪肝转变，药物及中毒性脂肪 肝仅占5%。
大多数NAFLD为代谢综合征累及肝脏的病理表 现，至今仍有20％的NAFLD病因不明(隐源性)。
2020年10月2日
12
流行现状
ALD为欧美肝病相关残疾和死亡的主要病因，近年来有下降趋势。嗜酒者 中57.7%有脂肪肝，其中可能有40％合并AH。
欧美、日本成人NAFLD检出率17～33％(平 ， 均20-25%) 肥胖及其相关代谢综合征与其高 发有关。NASH检出率2～17％(平均3%)。
某些特定人群NAFLD和NASH发病率更高
不明原因血清ALT慢性升高者（42～90％）、肥胖症（66％、19％）、2型 糖尿病（33 ～ 45％）及高TG血症患者。