原发性醛固酮增多症ppt课件
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原发性醛固酮增多症的科普知识PPT课件
原发性醛固酮 增多症的科普 知识PPT课件
目录 导言 什么是原发性醛固酮增多症 症状和体征 诊断和治疗 更多注意事项
导言
导言
简介: 原发性醛固酮增多症是一种 常见的内分泌疾病,主要影响肾上 腺的醛固酮激素分泌,引起多种症 状和体征。
目的: 本课件旨在向用户介绍原发 性醛固酮增多症的基本知识,帮助 他们更好地了解和管理该疾病。
什么是原发性 醛固酮增多症
什么是原发性醛固酮增多症
定义: 原发性醛固酮增多症是一种由肾 上腺产生过多醛固酮激素引起的内分泌 紊乱疾病。 病因: 主要原因是肾上腺产生过多的醛 固酮激素,可能是由肿瘤、遗传突变或 其他因素引起。
症状和体征
症状和体征
高血压: 原发性醛固酮增多症 患者常常出现持续性高血压, 难以通过常规药物治疗控制。 水肿: 患者可能出现水潴留导 致Байду номын сангаас水肿,特别是在腿部和脚 踝。
症状和体征
钾离子失衡: 醛固酮增多可导致体内钠 和钾的平衡失调,引起低钠高钾症状, 如肌肉无力、心律不齐等。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断方法: 通过测量血液中的醛固 酮水平、肾上腺CT扫描等,可以辅 助确定患者是否患有原发性醛固酮 增多症。
药物治疗: 抗醛固酮药物常用于治 疗原发性醛固酮增多症,如螺内酯 等。
诊断和治疗
手术治疗: 对于无法通过药物控制的患 者,手术切除产生过多醛固酮的肿瘤可 能是一个有效的治疗方法。
更多注意事项
更多注意事项
饮食: 患者应遵循低钠饮食, 限制盐和高钠食物的摄入。 锻炼: 合理的锻炼可以帮助控 制高血压和改善身体状况。
更多注意事项
定期复查: 患者需要定期进行血液检查 、肾上腺功能评估等,以监测疾病的进 展和调整治疗方案。
目录 导言 什么是原发性醛固酮增多症 症状和体征 诊断和治疗 更多注意事项
导言
导言
简介: 原发性醛固酮增多症是一种 常见的内分泌疾病,主要影响肾上 腺的醛固酮激素分泌,引起多种症 状和体征。
目的: 本课件旨在向用户介绍原发 性醛固酮增多症的基本知识,帮助 他们更好地了解和管理该疾病。
什么是原发性 醛固酮增多症
什么是原发性醛固酮增多症
定义: 原发性醛固酮增多症是一种由肾 上腺产生过多醛固酮激素引起的内分泌 紊乱疾病。 病因: 主要原因是肾上腺产生过多的醛 固酮激素,可能是由肿瘤、遗传突变或 其他因素引起。
症状和体征
症状和体征
高血压: 原发性醛固酮增多症 患者常常出现持续性高血压, 难以通过常规药物治疗控制。 水肿: 患者可能出现水潴留导 致Байду номын сангаас水肿,特别是在腿部和脚 踝。
症状和体征
钾离子失衡: 醛固酮增多可导致体内钠 和钾的平衡失调,引起低钠高钾症状, 如肌肉无力、心律不齐等。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断方法: 通过测量血液中的醛固 酮水平、肾上腺CT扫描等,可以辅 助确定患者是否患有原发性醛固酮 增多症。
药物治疗: 抗醛固酮药物常用于治 疗原发性醛固酮增多症,如螺内酯 等。
诊断和治疗
手术治疗: 对于无法通过药物控制的患 者,手术切除产生过多醛固酮的肿瘤可 能是一个有效的治疗方法。
更多注意事项
更多注意事项
饮食: 患者应遵循低钠饮食, 限制盐和高钠食物的摄入。 锻炼: 合理的锻炼可以帮助控 制高血压和改善身体状况。
更多注意事项
定期复查: 患者需要定期进行血液检查 、肾上腺功能评估等,以监测疾病的进 展和调整治疗方案。
原发性醛固酮增多症疾病PPT演示课件
指导家属为患者创造一个安静、舒适 、整洁的家庭环境,减少外界不良刺 激。
饮食调整
指导家属为患者提供低盐、低脂、高 钾的饮食,避免摄入过多的钠盐和高 脂肪食物。
病情观察
指导家属密切观察患者的病情变化, 如血压、心率、尿量等,及时发现并 处理异常情况。
协助患者进行自我管理
指导家属协助患者进行自我管理,如 督促患者按时服药、定期随访等,提 高患者的治疗依从性。
动脉粥样硬化
高血压和高血糖促进动脉粥样硬 化的形成。需控制血压和血糖, 使用降脂药物,改善生活方式。
冠心病
动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄 或闭塞,引发冠心病。治疗包括 药物治疗、介入治疗和外科手术
等。
心律失常
长期高血压和心脏负荷过重可能 导致心律失常。需控制血压,改 善心脏功能,使用抗心律失常药
物。
05
诊断流程与标准
疑似病例筛选
根据临床表现及实验室检查结果,筛选出疑似原发性醛固酮增多症的患者。
确诊检查
对于疑似病例,需进行肾上腺CT或MRI等影像学检查,以明确肾上腺病变情况。
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学检查结果,按照相关诊断标准进行诊断。一般情况下 ,血浆醛固酮浓度升高、肾素-血管紧张素系统受抑制、肾上腺存在病变等是原发性醛固 酮增多症的诊断依据。
06
研究进展与展望
发病机制研究进展
1 2 3
基因突变
研究发现,某些基因突变可导致醛固酮合成酶的 活性异常,进而引发原发性醛固酮增多症。
肾上腺皮质增生
肾上腺皮质增生是原发性醛固酮增多症的常见病 理改变,其发生机制涉及多种因素,如遗传、环 境等。
炎症反应
近年来研究发现,炎症反应在原发性醛固酮增多 症的发病过程中发挥重要作用,炎症因子可刺激 醛固酮的合成和分泌。
饮食调整
指导家属为患者提供低盐、低脂、高 钾的饮食,避免摄入过多的钠盐和高 脂肪食物。
病情观察
指导家属密切观察患者的病情变化, 如血压、心率、尿量等,及时发现并 处理异常情况。
协助患者进行自我管理
指导家属协助患者进行自我管理,如 督促患者按时服药、定期随访等,提 高患者的治疗依从性。
动脉粥样硬化
高血压和高血糖促进动脉粥样硬 化的形成。需控制血压和血糖, 使用降脂药物,改善生活方式。
冠心病
动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄 或闭塞,引发冠心病。治疗包括 药物治疗、介入治疗和外科手术
等。
心律失常
长期高血压和心脏负荷过重可能 导致心律失常。需控制血压,改 善心脏功能,使用抗心律失常药
物。
05
诊断流程与标准
疑似病例筛选
根据临床表现及实验室检查结果,筛选出疑似原发性醛固酮增多症的患者。
确诊检查
对于疑似病例,需进行肾上腺CT或MRI等影像学检查,以明确肾上腺病变情况。
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学检查结果,按照相关诊断标准进行诊断。一般情况下 ,血浆醛固酮浓度升高、肾素-血管紧张素系统受抑制、肾上腺存在病变等是原发性醛固 酮增多症的诊断依据。
06
研究进展与展望
发病机制研究进展
1 2 3
基因突变
研究发现,某些基因突变可导致醛固酮合成酶的 活性异常,进而引发原发性醛固酮增多症。
肾上腺皮质增生
肾上腺皮质增生是原发性醛固酮增多症的常见病 理改变,其发生机制涉及多种因素,如遗传、环 境等。
炎症反应
近年来研究发现,炎症反应在原发性醛固酮增多 症的发病过程中发挥重要作用,炎症因子可刺激 醛固酮的合成和分泌。
原发性醛固酮增多症健康宣讲PPT课件
病因:原发性醛固酮增多症多数由肾上 腺腺瘤引起,少数与双侧肾上腺增生有 关。
发病机制:肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增 生导致醛固酮的过量分泌,进而使血中 醛固酮浓度过高。
症状与体征
症状与体征
症状:原发性醛固酮增多症可 引起持续性高血压、多尿、疲 劳、肌肉无力等症状。
体征:一般情况下,患者可出 现高血压、低钾血症、血容量 扩张。
原发性醛固酮 增多症健康宣
讲PPT课件
目录 概述 病因与发病机制 症状与体征 诊断与治疗 饮食与生活注意事项 预后与预防 参考资料
概述
概述
原发性醛固酮增多症简介: 原 发性醛固酮增多症是一种内分 泌紊乱的疾病,特征是醛固酮 激素过量分泌,导致血压升高 和液体潴留等症状。
病因与发病机 制
病因与发病机制
诊断与治疗
诊断与治疗
诊断方法:诊断原发性醛固酮增多症需 要进行临床症状和体征的评估,并进行 相关的实验室检查和肾上腺影像学检查 。
治疗方法:原发性醛固酮增多症的治疗 一般包括药物治疗和手术治疗。药物治 疗常用的是抗醛固酮药物,手术治疗适 用于肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生的患 者。
饮食与生活注 意事项
饮食与生活注意事项
饮食:患者应控制盐摄入,减 少饮酒和咖啡因的摄入,多食 用富含钾的食物,如香蕉和土 豆。
生活注意事项:患者应保持规 律的运动,避免过度劳累,遵 循医生的治疗计划,定期复诊 并遵嘱用药。
预后与预防
预后与预防
Байду номын сангаас
预后:原发性醛固酮增多症经过正确治 疗的患者,大部分的症状和体征可以得 到控制,预后较好。但需长期随访。
预防:暂无特殊预防措施,但保持健康 的生活方式,及时治疗高血压等慢性病 ,有助于降低患病风险。
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其他治疗方式
其他治疗方式包括放射治疗、介入治 疗等,这些方法在原发性醛固酮增多 症的治疗中应用较少,主要用于辅助 药物治疗或手术治疗。
介入治疗可以通过栓塞或注射药物等 方式来抑制醛固酮的分泌,但操作复 杂且效果不确切。
放射治疗可以通过破坏肾上腺组织来 减少醛固酮的分泌,但长期使用会对 身体造成一定的损害。
02
原发性醛固酮增多症的类型
醛固酮瘤
醛固酮瘤是原发性醛固酮增多症中最常见的一种类 型,占所有病例的70%-80%。
醛固酮瘤主要发生在肾上腺皮质球状带,通常为单 侧,大小在1-2cm之间。
醛固酮瘤会导致过量的醛固酮分泌,进而引发高血 压和低血钾等症状。
特发性醛固酮增多症
特发性醛固酮增多症是一种病 因不明的原发性醛固酮增多症 ,占所有病例的10%-20%。
原发性醛固酮增多症ppt课件
目
CONTENCT
录
• 什么是原发性醛固酮增多症 • 原发性醛固酮增多症的类型 • 原发性醛固酮增多症的治疗 • 原发性醛固酮增多症的预防和护理 • 原发性醛固酮增多症的案例研究
01
什么是原发性醛固酮增多症
定义和症状
定义
原发性醛固酮增多症是一种常见的内分泌疾病,由于肾上腺皮质 分泌过多的醛固酮激素,导致体内钠离子和水分潴留,血压升高 。
药物治疗过程中,需要定期监测患者的血压、血钾等指标,以确保治疗的有效性和 安全性。
手术治疗
对于药物治疗无效或无法耐受 的患者,可以考虑手术治疗。
手术治疗主要是切除引起原发 性醛固酮增多症的肾上腺病变, 以彻底治愈疾病。
手术方式包括开放手术和腹腔 镜手术,具体选择应根据患者 的具体情况和医生的经 理机制尚不完全清楚,可能与 肾上腺皮质的某些基因突变有 关。
原发性醛固酮增多症-小讲课PPT
难治性原发性醛固酮增多症
对于药物治疗无效或病情严重的患者,可以考虑 手术治疗或放射治疗。
妊娠合并原发性醛固酮增多症
孕妇需在医生指导下进行治疗,以保障母婴安全。
3
儿童原发性醛固酮增多症
需根据患儿的年龄和病情制定个性化的治疗方案。
04 原发性醛固酮增多症的预 防和管理
预防措施
定期体检
控制血压和血糖
定期进行身体检查,特别是对于有家 族遗传史的人群,以便早期发现原发 性醛固酮增多症。
诊断性检查
血醛固酮水平测定
通过检测血液中醛固酮的浓度,了解其是否 升高。
肾功检查
通过检测尿液中的蛋白质、肌酐等指标,了 解肾脏功能。
血钾、钠离子浓度测定
了解患者体内钾、钠离子的水平,判断是否 存在异常。
心电图检查
检测心律失常等心脏相关症状。
诊断和鉴别诊断
诊断
结合患者的临床表现、实验室检查结果以及影像学检查,综 合判断是否为原发性醛固酮增多症。
水肿
由于体内过多的醛固酮导致钠 水潴留,原发性醛固酮增多症 患者可能出现全身或下肢水肿
。
高血压
由于钠离子在体内滞留,导致 血容量增加,进而引发高血压 。
低血钾
由于醛固酮促进钾离子的排泄 ,患者可能出现低血钾症状, 如肌肉无力、心律失常等。
肾损伤
长期高血压和低血钾可能导致 肾脏损伤,表现为蛋白尿、肾
功能不全等。
β受体拮抗剂
如普萘洛尔,可降低心输 出量和收缩压,减少心肌 耗氧量,缓解心绞痛。
非药物治疗
饮食控制
限制钠盐摄入,增加钾盐 摄入,以降低血压和水肿。
生活方式的调整
保持适当的运动量,控制 体重,避免过度劳累和精 神压力。
原发性醛固酮增多症-PPT
边界清楚,周边环状强化,平扫示肿块密度均匀、偏低,CT值-33~28 Hu,增强后呈轻度强化,CT值增高到7~60 Hu。动态增强和延迟扫描时 腺瘤呈快速廓清表现。典型病例肿瘤边缘呈薄纸样环状增强,而中央往 往仍为低密度。腺瘤同侧及对侧肾上腺无萎缩性改变。
原发性醛固酮增多症
肾上腺CT表现: (2)特醛症:CT上可有不同表现: ①双侧肾上腺形态和大小表现正常,或仅仅是密度稍致密; ②双侧或单侧肾上腺增大,边缘饱满,肢体较粗,密度不均,或 呈颗粒状; ③单侧肾上腺孤立性结节,密度类似正常肾上腺或稍低; ④双侧肾上腺多个小结节。 (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌直径常>4 cm。
果患者存在手术禁忌或不愿手术,推荐使用醛固酮受体拮抗剂治疗。 2、推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药,依普利
酮为二线药物。推荐GRA选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
原发性醛固酮增多症
药物治疗: 1、醛固酮受体拮抗剂:
(1)安体舒通:是一种醛固酮受体拮抗剂,起始治疗剂量为20 mg/d, 如病情需要,可逐渐增加至最大剂量100 mg/d。开始服药后每周需监测 血钾,根据血钾水平调整安体舒通剂量。
道不一。 当醛固酮单位为ng/dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/L,
最常用切点是750。
原发性醛固酮增多症
确诊试验: ARR作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试
验来避免原醛症被过度诊断。确诊试验: (1)口服高钠饮食 (2)氟氢可的松试验 (3)生理盐水输注试验 (4)卡托普利试验
9:00开始。整个过程需监测血压和心率变化。在输注前及输注后分别 采血测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇及血钾。
结果判断: 生理盐水试验后血醛固酮>10ng/dl原醛症诊断明确,<5ng/dl排除
原发性醛固酮增多症
肾上腺CT表现: (2)特醛症:CT上可有不同表现: ①双侧肾上腺形态和大小表现正常,或仅仅是密度稍致密; ②双侧或单侧肾上腺增大,边缘饱满,肢体较粗,密度不均,或 呈颗粒状; ③单侧肾上腺孤立性结节,密度类似正常肾上腺或稍低; ④双侧肾上腺多个小结节。 (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌直径常>4 cm。
果患者存在手术禁忌或不愿手术,推荐使用醛固酮受体拮抗剂治疗。 2、推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药,依普利
酮为二线药物。推荐GRA选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
原发性醛固酮增多症
药物治疗: 1、醛固酮受体拮抗剂:
(1)安体舒通:是一种醛固酮受体拮抗剂,起始治疗剂量为20 mg/d, 如病情需要,可逐渐增加至最大剂量100 mg/d。开始服药后每周需监测 血钾,根据血钾水平调整安体舒通剂量。
道不一。 当醛固酮单位为ng/dl,最常用切点是30;当醛固酮单位为pmol/L,
最常用切点是750。
原发性醛固酮增多症
确诊试验: ARR作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试
验来避免原醛症被过度诊断。确诊试验: (1)口服高钠饮食 (2)氟氢可的松试验 (3)生理盐水输注试验 (4)卡托普利试验
9:00开始。整个过程需监测血压和心率变化。在输注前及输注后分别 采血测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇及血钾。
结果判断: 生理盐水试验后血醛固酮>10ng/dl原醛症诊断明确,<5ng/dl排除
原发性醛固酮增多症健康宣讲PPT
心血管病变:长期高血压可能ຫໍສະໝຸດ 致心脏 、血管病变。症状和影响
骨质疏松:激素异常影响钠、 钾的排泄,导致骨质疏松。
其他问题:水肿、肌无力、疲 劳等。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断:通过血液和尿液检查确定血中醛 固酮浓度是否异常。
治疗:药物治疗是主要方式,包括醛固 酮受体拮抗剂等。
饮食和生活建 议
饮食和生活建议
应激管理:学习应对压力的方法,减轻 对身体的负担。
总结
总结
原发性醛固酮增多症是一种内 分泌系统疾病,需要定期监测 和适当治疗。
饮食和生活上的调整可以帮助 控制病情,预防并发症的发生 。
总结
请咨询医生获取最新的诊断和治疗方案 。
谢谢您的观 赏聆听
低盐饮食:减少钠的摄入,控 制血压的升高。 增加钾摄入:补充富含钾的食 物,如香蕉、土豆等。
饮食和生活建议
规律运动:适量的有氧运动有助于降低 血压。
注意事项和预 防
注意事项和预防
定期检查:定期检查血压和醛 固酮浓度,及时调整治疗。
避免刺激:避免过度饮酒、咖 啡因和辛辣食物等刺激。
注意事项和预防
原发性醛固酮 增多症健康宣
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目录 定义和病因 症状和影响 诊断和治疗 饮食和生活建议 注意事项和预防 总结
定义和病因
定义和病因
原发性醛固酮增多症:一种内 分泌系统疾病,主要由醛固酮 分泌异常引起。
病因:多由肾上腺异常引起, 如肿瘤或遗传因素。
症状和影响
症状和影响
高血压:原发性醛固酮增多症患者常伴 有持续性高血压。
骨质疏松:激素异常影响钠、 钾的排泄,导致骨质疏松。
其他问题:水肿、肌无力、疲 劳等。
诊断和治疗
诊断和治疗
诊断:通过血液和尿液检查确定血中醛 固酮浓度是否异常。
治疗:药物治疗是主要方式,包括醛固 酮受体拮抗剂等。
饮食和生活建 议
饮食和生活建议
应激管理:学习应对压力的方法,减轻 对身体的负担。
总结
总结
原发性醛固酮增多症是一种内 分泌系统疾病,需要定期监测 和适当治疗。
饮食和生活上的调整可以帮助 控制病情,预防并发症的发生 。
总结
请咨询医生获取最新的诊断和治疗方案 。
谢谢您的观 赏聆听
低盐饮食:减少钠的摄入,控 制血压的升高。 增加钾摄入:补充富含钾的食 物,如香蕉、土豆等。
饮食和生活建议
规律运动:适量的有氧运动有助于降低 血压。
注意事项和预 防
注意事项和预防
定期检查:定期检查血压和醛 固酮浓度,及时调整治疗。
避免刺激:避免过度饮酒、咖 啡因和辛辣食物等刺激。
注意事项和预防
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目录 定义和病因 症状和影响 诊断和治疗 饮食和生活建议 注意事项和预防 总结
定义和病因
定义和病因
原发性醛固酮增多症:一种内 分泌系统疾病,主要由醛固酮 分泌异常引起。
病因:多由肾上腺异常引起, 如肿瘤或遗传因素。
症状和影响
症状和影响
高血压:原发性醛固酮增多症患者常伴 有持续性高血压。
原发性醛固酮增多症患者的护理PPT
护理干预措施
监测与随访
定期监测血压和电解质水平,及时调整治疗方案 。
记录患者的症状变化,确保及时处理并发症。
药物治疗与管理
药物治疗与管理 药物选择
根Hale Waihona Puke 患者具体情况,选择适合的药物进行治 疗,如醛固酮拮抗剂。
需定期评估药物疗效和副作用。
药物治疗与管理
用药指导
教育患者按时按量服药,了解药物的作用及 可能的副作用。
原发性醛固酮增多症患者的护理
演讲人:
目录
1. 原发性醛固酮增多症的基本概念与病因 2. 患者的临床表现与诊断 3. 护理干预措施 4. 药物治疗与管理 5. 生活方式的调整与健康教育
原发性醛固酮增多症的基本概 念与病因
原发性醛固酮增多症的基本概念与病因 什么是原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是一种内分泌疾病,主要表 现为体内醛固酮水平异常升高。
确保患者能够正确使用药物,及时反馈不适 。
药物治疗与管理 并发症管理
关注患者可能出现的并发症,及时处理高血 压、心律失常等情况。
建立应急处理方案,提高患者的安全感。
生活方式的调整与健康教育
生活方式的调整与健康教育 生活方式调整
鼓励患者进行适量的运动,保持健康的生活方式 。
运动有助于控制血压和体重,改善整体健康。
需排除继发性高醛固酮症,如肾动脉狭窄等 。
医生需根据患者病史和检查结果作出判断。
护理干预措施
护理干预措施
心理支持
为患者提供心理支持,帮助其理解疾病,减轻焦 虑情绪。
可通过与患者沟通,建立信任关系。
护理干预措施
饮食指导
建议患者减少钠盐摄入,增加钾的摄入,保持健 康饮食。
原发性醛固酮增多症ppt课件
17-羟化酶缺乏
不定 DOC 皮质酮 17-KS 17-OHCS
•原发性醛固酮增多症
安体舒通反应良好
23
高血压、低血钾的鉴别诊断: Liddle综合征
又称假性醛固酮增多症。常染色体显性遗传性疾病。有家族
聚集发病现象,人群中发病呈散发性。年轻人高血压考虑。
机制:肾单位远端上皮细胞钠通道异常激活, 钠重吸收过多致
高血压自发或利尿剂诱发低钾血症以及CT肾上腺异常.
10
影响RAS系统的药物和激素
测定血浆肾素和血管紧张素II以及血浆醛固酮之前,应停 以下药物4周: • 安体舒通(拮抗醛固酮), 雌二醇(拟盐皮质激素样作用); 停用2周: • 噻嗪类利尿剂(引起低钾) • 吲哚美辛, 噻庚啶(阻断血清素,干扰ACTH); 停用1周: • ACEI及钙拮抗剂(减少醛固酮合成,升高血钾) • 拟交感神经药, 肾上腺能阻滞剂(减少血浆肾素活性);
17
4.分型定位试验
2).体位试验: 测定方法是: 夜间卧位, 晨8:00点起床并保持立位至12点, 测定卧立位前后血浆醛固酮. 原理:正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节. APA: 基础Ald明显增高, 立位后稍降低或保持不变或升 高<30%~33%. IHA: 基础Ald轻度增高, 立位后增高>基线值30%~33%, 升辐超过正常人). 原因: 对AngII敏感性增强.
12
3. 定位试验
影像学检查: CT扫描层厚2.5~3mm. CT诊断肾上腺腺瘤的敏感度为58~75%. APA直径通常<20mm, 常<10 mm. 平均直径12.4 mm. CT对原醛定位分型是不灵敏的, 误诊率约34%. 高分辨率CT鉴别APA和BAH的灵敏度为80~85%.
原发性醛固酮增多症讲课PPT课件
经验教训与展望
诊断经验
早期识别、准确诊断。
治疗经验
个体化治疗、综合治疗。
预防措施
定期筛查、健康生活方式。
THANK YOU
感谢聆听
手术治疗的优点是治愈率高, 但存在一定的风险和并发症, 需要严格掌握手术适应症。
其他治疗方法
其他治疗方法包括放射治疗、介入治疗等,主要用于辅助药物治 疗或手术治疗,提高治疗效果。
这些治疗方法也存在一定的风险和副作用,需要在专业医生的指 导下进行治疗。
04
原发性醛固酮增多症的预防与护理
预防措施
01
药物治疗需要长期坚持,定期监测血压、血钾等指 标,根据病情调整药物剂量。
药物治疗的优点是方便、安全、经济,适用于大多 数患者。
手术治疗
对于药物治疗无效或存在明显 肿瘤占位病变的原发性醛固酮 增多症患者,手术治疗是有效 的治疗手段。
手术治疗主要是切除肿瘤或病 变组织,恢复正常的醛固酮分 泌。常见的手术方式包括腹腔 镜手术和开腹手术等。
如有疑虑或出现异常症状,应及时就 医,以免延误治疗。
05
原发性醛固酮增多症的案例分析
典型病例介绍
02
01
03
患者基本信息
年龄、性别、家族史等。
症状表现
高血压、低血钾等。
诊断过程
实验室检查、影像学检查等。
病例分析
病因分析
肾上腺病变、遗传因素等。
治疗方案
药物治疗、手术治疗等。
治疗效果
血压控制情况、血钾水平等。
02
03
定期体检
定期进行身体检查,特别 是血压和肾功能检查,以 便早期发现原发性醛固酮 增多症的迹象。
控制饮食
保持低盐、低脂、低糖的 饮食习惯,限制钠盐和脂 肪摄入,增加排工作和生活,避 免过度劳累和精神紧张, 保持充足的睡眠和休息。
原发性醛固酮增多症护理PPT
护理中的注意事项
提供生活方式指导和支持
总结
总结
原发性醛固酮增多症的护理是 多方面的 综合治疗和护理的重要性
总结
患者和家庭的教育和支持的必要性
谢谢您的观赏聆听
药物治疗:醛固酮受体拮抗剂和 ACE抑制剂的作用 手术治疗:肾上腺切除或选择性阻 断手术
治疗和护理
饮食和生活方式建议
并发症和预防
并发症和预防
高血压和心血管疾病的风险 预防和早期治疗的重要性
并发症和预防
心理支持和患者教育的作用
护理中的注意 事项
护理中的注意事项
监测血压和电解质水平 定期复诊和跟踪治疗效果
原发性醛固酮 增多症护理 PPT
目录 引言 诊断和评估 治疗和护理 并发症和预防 护理中的注意事项 总结
引言
引言
什么是原发性醛固酮增多症? 该病的症状和影响
引言
护理的重要性
诊断和评估
诊断和评估
临床表现和病史 实验室检查和筛查方法
诊断和评估
XRCT扫描和MRI的作用
治疗和护理
治疗和护理
原发性醛固酮增多症健康教育PPT课件
病因:患者体内醛固酮激素分泌异常, 导致血压升高等症状。 风险因素:家族遗传、年龄、性别等。
症状和诊断
症状和诊断
症状:高血压、肌肉乏力、胸闷等。 诊断:医生会通过血液和尿液检查来确 定醛固酮增多症的存在。
治疗和管理
治疗和管理
药物治疗:针对醛固酮激素过多分泌的 药物。
饮食与生活方式的改变:限制盐摄入、 戒烟戒酒、保持适度运动等。
并发症和预防措施
并发症和预防措施
并发症:如心脏病、肾脏病等。 预防措施:控制血压、定期检查、遵循 医生的治疗建议等。
生活质量和心理支持
生活质量和心理支持
生活质量的影响:患者需适应疾病,保 持积极态度,提高生活质量。 心理支持:患者可以寻求心理咨询和支 持,与家人朋友交流等。
谢谢您的观赏 聆听
原发性醛固酮增多症健 康教育PPT课件
目录 概述 病因和风险因素 症状和诊断 治疗和管理 并发症和预防措施 生活质量和心在预防和管理疾病 中起着关键作用。 原发性醛固酮增多症的定义和基本信息 : 一种内分泌疾病,会导致醛固酮激素 过多分泌。
病因和风险因素
病因和风险因素
症状和诊断
症状和诊断
症状:高血压、肌肉乏力、胸闷等。 诊断:医生会通过血液和尿液检查来确 定醛固酮增多症的存在。
治疗和管理
治疗和管理
药物治疗:针对醛固酮激素过多分泌的 药物。
饮食与生活方式的改变:限制盐摄入、 戒烟戒酒、保持适度运动等。
并发症和预防措施
并发症和预防措施
并发症:如心脏病、肾脏病等。 预防措施:控制血压、定期检查、遵循 医生的治疗建议等。
生活质量和心理支持
生活质量和心理支持
生活质量的影响:患者需适应疾病,保 持积极态度,提高生活质量。 心理支持:患者可以寻求心理咨询和支 持,与家人朋友交流等。
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原发性醛固酮增多症健 康教育PPT课件
目录 概述 病因和风险因素 症状和诊断 治疗和管理 并发症和预防措施 生活质量和心在预防和管理疾病 中起着关键作用。 原发性醛固酮增多症的定义和基本信息 : 一种内分泌疾病,会导致醛固酮激素 过多分泌。
病因和风险因素
病因和风险因素
原发性醛固酮增多症PPT课件
鉴别原醛症的病因
APA:基础Ald明显增高,立位后降低(偶有升高) IHA:基础Ald轻度增高,立位后明显增高 ( > 基础值33%,升辐超过正常人) 原因:对Ang Ⅱ敏感性增强
应行的进一步检查
卧立位试验
8AM醛固酮
立位至12N醛固酮
正常人
—
↑
立位后肾素升高,其作用超过ACTH的影响。
高血压
B超:显示直径>1.3cm腺瘤
CT:显示直径>5mm腺瘤
放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相
肾上腺血管造影:通过造影 可测两侧肾上腺血管内醛固酮 含量, 对诊断价值较大
影像学检查
5
CT:左肾上腺圆形低密度肿块(结合临床符合醛固酮瘤)
6
1) APA和IHA的鉴别诊断 立卧位试验:原理:正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50~250pmol/L,至12am Ald下降;与cortisol波动一致。立位(4小时),刺激RASs,Ang Ⅱ增加,Ald上升
8.肾素及血管紧张素II测定 影响肾素分泌的因素:肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、 血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时,分泌减少;反之, 分泌增多 正常人或多数原发性高血压: 肾素卧位:0.55±0.09pg/(ml•h) 激发后:3.48±0.52 pg/(ml•h) 血管紧张素II卧位:26.0 ± 1.9 pg /(ml•h) 激发后: 45 ± 6.16 pg /(ml•h)
特发性醛固酮增多症
↑
↑↑
立位后轻度肾素升高,此型对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强
醛固酮瘤
↑↑
相对8AM不升高
过度分泌的醛同酮对RAS系统有强烈抑制作用。立位后也不能升高
APA:基础Ald明显增高,立位后降低(偶有升高) IHA:基础Ald轻度增高,立位后明显增高 ( > 基础值33%,升辐超过正常人) 原因:对Ang Ⅱ敏感性增强
应行的进一步检查
卧立位试验
8AM醛固酮
立位至12N醛固酮
正常人
—
↑
立位后肾素升高,其作用超过ACTH的影响。
高血压
B超:显示直径>1.3cm腺瘤
CT:显示直径>5mm腺瘤
放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相
肾上腺血管造影:通过造影 可测两侧肾上腺血管内醛固酮 含量, 对诊断价值较大
影像学检查
5
CT:左肾上腺圆形低密度肿块(结合临床符合醛固酮瘤)
6
1) APA和IHA的鉴别诊断 立卧位试验:原理:正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50~250pmol/L,至12am Ald下降;与cortisol波动一致。立位(4小时),刺激RASs,Ang Ⅱ增加,Ald上升
8.肾素及血管紧张素II测定 影响肾素分泌的因素:肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、 血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时,分泌减少;反之, 分泌增多 正常人或多数原发性高血压: 肾素卧位:0.55±0.09pg/(ml•h) 激发后:3.48±0.52 pg/(ml•h) 血管紧张素II卧位:26.0 ± 1.9 pg /(ml•h) 激发后: 45 ± 6.16 pg /(ml•h)
特发性醛固酮增多症
↑
↑↑
立位后轻度肾素升高,此型对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强
醛固酮瘤
↑↑
相对8AM不升高
过度分泌的醛同酮对RAS系统有强烈抑制作用。立位后也不能升高
原发性醛固酮增多症科普宣传PPT
如何诊断原发性醛固酮增多症?
确诊程序
进一步确诊可以通过肾上腺影像学检查和生理学 测试。
如CT扫描可以帮助识别肾上腺肿瘤或增生。
如何诊断原发性醛固酮增多症?
多学科合作
内分泌科医生、心血管科医生和放射科医生的合 作是确诊的关键。
综合评估有助于制定个性化的治疗方案。
如何治疗原发性醛固酮增多 症?
如何治疗原发性醛固酮增多症?
提高公众对该病的认识,鼓励人们关注自身健康 。
通过科普活动,帮助更多人了解疾病及其影响。
谢谢观看
原发性醛固酮增多症科普宣 传
演讲人:
目录
1. 什么是原发性醛固酮增多症? 2. 为何关注原发性醛固酮增多症? 3. 如何诊断原发性醛固酮增多症? 4. 如何治疗原发性醛固酮增多症? 5. 如何预防原发性醛固酮增多症?
什么是原发性醛固酮增多症 ?
什么是原发性醛固酮增多症?
定义
原发性醛固酮增多症是一种内分泌疾病,主要表 现为醛固酮分泌过多。
醛固酮是一种重要的激素,参与调节体内盐和水 的平衡。
什么是原发性醛固酮增多症?
病因
该病通常由肾上腺皮质腺瘤或肾上腺增生引起。
肾上腺是位于肾脏上方的腺体,负责分泌多种激 素。
什么是原发性醛固酮增多症?
流行病学
原发性醛固酮增多症在高血压患者中较为常见, 尤其是年轻女性。
大约占注原发性醛固酮增多症?
早期识别
早期诊断对预防并发症至关重要,需定期筛查高 风险人群。
如有家族史或合并高血压的患者,需更加关注。
如何诊断原发性醛固酮增多 症?
如何诊断原发性醛固酮增多症?
筛查方法
常用的筛查方法包括醛固酮/肾素比值检测。
该检测通常在患者服用低钠饮食后进行,以确保 结果的准确性。
原发性醛固酮增多症演示ppt课件
未来发展趋势预测
01
精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的不断深入,未来原发性醛固酮增多症的治疗将更加
注重个体差异和精准治疗。
02
多学科协作诊疗模式的建立
加强内分泌科、心血管科、肾内科等多学科之间的协作,建立多学科协
作诊疗模式,为患者提供更为全面、专业的诊疗服务。
03
人工智能等技术在诊疗中的应用
随着人工智能等技术的不断发展,未来这些技术将在原发性醛固酮增多
鉴别诊断要点
继发性醛固酮增多症
由肾素-血管紧张素系统以外的因素引起,如肾动脉狭窄 、恶性高血压等,需通过病史、临床表现及实验室检查进 行鉴别。
Liddle综合征
一种常染色体显性遗传病,表现为严重高血压、低血钾及 代谢性碱中毒,但血浆醛固酮水平正常,可通过基因检测 进行鉴别。
先天性肾上腺皮质增生症
由于肾上腺皮质激素合成过程中所需酶的缺陷所致,表现 为不同程度的肾上腺皮质功能减退,可通过相关酶活性测 定及基因检测进行鉴别。
症的诊疗中发挥越来越重要的作用,如辅助诊断、治疗方案制定等。
THANK YOU
感谢观看
遗传因素
部分PA患者存在家族聚集现象,提 示遗传因素在PA发病中具有一定作 用。
临床表现及分型
临床表现:PA的典型临床表现包括高 血压、低钾血症及其相关症状(如肌无 力、周期性瘫痪、心律失常等)。长期 未治疗的患者可出现心血管、肾脏、神
经等系统并发症。
分型:根据病因和发病机制,PA可分 为以下几种类型
识别
定期监测血压,注意有无头痛、恶心、呕吐、视力模糊等高血压危象症状。
处理
立即采取降压措施,如使用静脉降压药物,保持患者安静,避免剧烈运动。
原发性醛固酮增多症护理PPT
利用网络平台获取相关疾病信息和护理知识,帮 助患者更好地管理健康。
许多医疗机构和患者组织提供在线平台和资源。
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原发性醛固酮增多症护理
演讲人:
目录
1. 什么是原发性醛固酮增多症? 2. 为什么需要护理? 3. 何时进行护理干预? 4. 怎样进行有效护理? 5. 在哪里获得支持?
什么是原发性醛固酮增多症?
什么是原发性醛固酮增多症?
定义
原发性醛固酮增多症是一种内分泌疾病,由于肾 上腺产生过多醛固酮,导致体内电解质失衡,常 表现为高血压和低钾血症。
患者需要在出院后继续进行定期随访与护理,确 保病情稳定。
定期复查和调整治疗方案是维持健康的关键。
何时进行护理干预? 并发症管理
如发现并发症,需要及时进行干预,如调整药物 或转诊至专科医院。
护理人员应具备识别并发症的能力。
怎样进行有效护理?
怎样进行有效护理? 综合评估
护理人员应对患者进行全面评估,包括病史 、体检和实验室检查结果。
评估结果将指导后续护理计划的制定。
怎样进行有效护理?
个性化护理计划
根据患者的具体情况,制定个性化的护理计 划,包括药物管理和生活方式指导。
个性化护理有助于提高患者的依从性和生活 质量。
怎样进行有效护理? 健康教育
向患者及其家属提供健康教育,增强他们对 疾病的理解和自我管理能力。
教育内容包括饮食、运动及药物管理等。
为什么需要护理?
心理支持
疾病的长期管理可能对患者心理造成影响, 提供心理支持是护理的重要方面。
可以通过心理疏导和支持小组来帮助患者应 对压力。
何时进行护理干预?
何时进行护理干预? 急性期
在患者确诊后的急性期,需要进行密切观察和护 理,以防止并发症的发生。
许多医疗机构和患者组织提供在线平台和资源。
谢谢观看
原发性醛固酮增多症护理
演讲人:
目录
1. 什么是原发性醛固酮增多症? 2. 为什么需要护理? 3. 何时进行护理干预? 4. 怎样进行有效护理? 5. 在哪里获得支持?
什么是原发性醛固酮增多症?
什么是原发性醛固酮增多症?
定义
原发性醛固酮增多症是一种内分泌疾病,由于肾 上腺产生过多醛固酮,导致体内电解质失衡,常 表现为高血压和低钾血症。
患者需要在出院后继续进行定期随访与护理,确 保病情稳定。
定期复查和调整治疗方案是维持健康的关键。
何时进行护理干预? 并发症管理
如发现并发症,需要及时进行干预,如调整药物 或转诊至专科医院。
护理人员应具备识别并发症的能力。
怎样进行有效护理?
怎样进行有效护理? 综合评估
护理人员应对患者进行全面评估,包括病史 、体检和实验室检查结果。
评估结果将指导后续护理计划的制定。
怎样进行有效护理?
个性化护理计划
根据患者的具体情况,制定个性化的护理计 划,包括药物管理和生活方式指导。
个性化护理有助于提高患者的依从性和生活 质量。
怎样进行有效护理? 健康教育
向患者及其家属提供健康教育,增强他们对 疾病的理解和自我管理能力。
教育内容包括饮食、运动及药物管理等。
为什么需要护理?
心理支持
疾病的长期管理可能对患者心理造成影响, 提供心理支持是护理的重要方面。
可以通过心理疏导和支持小组来帮助患者应 对压力。
何时进行护理干预?
何时进行护理干预? 急性期
在患者确诊后的急性期,需要进行密切观察和护 理,以防止并发症的发生。
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(3)心房钠尿肽↑→肾素↓→AngII↓/醛固酮↓
• *醛固酮受体对糖皮质激素也有亲和力,糖皮质激素增多也会出现 【高血压、水钠潴留、低钾】。称为【表观盐皮质激素过多综合征】 (AME)
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9
醛醛 固固 酮酮 分分 泌泌 的的 调调 节节
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-
6
肾上腺的内分泌
-
7
原醛病因
•(1)特发性醛固酮增多症:三个带的弥漫性和局灶
性增生。
55%
• (2)分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤:多为单侧, 左侧多,多<2cm。44%
• (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌:少见,与腺瘤 难区分,较大(常>3cm) <1%
• (4) 原发性肾上腺皮质增生(PAH)
• (5)糖皮质激素可治疗性原醛症(GRA,FH-I)
原发性醛固酮增多症
-
1
病例介绍
• 患者谢XX,男,71岁。 • 主诉:血压升高40余年,劳累后胸闷、憋喘半月。 • 现病史:患者40年前查体发现血压升高,最高血压
210/120mmHg,先后口服波依定、北京降压零号、得高 宁、依那普利等降压药物,目前口服拜新同、倍他乐克降 压治疗,血压140-150/90-100mmHg。半月前,患者无明 显诱因出现劳累后胸闷、憋喘症状,无发热、咳嗽、咳痰, 无胸痛,无夜间憋喘。发病以来,饮食睡眠可,大小便正 常,体重无明显改变。 • 既往史:无特殊。 • 个人史:无烟酒嗜好,无毒物、放射物接触史。 • 家族史:否认家族遗传病病史。
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3
初步诊断 • 高血压原因待查
• 下一步处理意见?
-
4
高血压的原因
• 原发性高血压 • 继发性高血压
– 肾脏疾病:肾实质性高血压、肾血管性高血压 – 内分泌型疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、
皮质醇增多症 – 主动脉狭窄
-
5
原发性醛固酮增多症(Conn综合征)
• 定义:是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不 适当自主高分泌,且不被盐负荷抑制的疾病。
-
2
病例介绍
• T:36.5℃ P :72次/分 R:21次/分 BP 182/115mmHg 体重:74kg 身高:168cm
• BMI:26.2KG/m2
• 体格检查: • 发育正常,营养一般,神志清楚,自主体位,查体合作,
全身皮肤色泽正常,无黄染、紫癜、色素沉着。全身浅表 淋巴结未触及明显肿大。头颅形态正常,眼睑无水肿,巩 膜无黄染,扁桃体无肿大。肝颈静脉回流(-)。甲状腺 无肿大、压痛,无血管杂音。双肺呼吸音清,未闻及干湿 啰音。全腹无压痛,未触及搏动性包块。肝脾肋下未触及。 神经系统查体未见异常。
• (1)有多种临床类型,其共同特征为低肾素型高血压和低钾血症。 • (2)以往认为发病率仅占高血压的1%,近年发现约为高血压的10%以上。 • (3)腺瘤:女性多于男性,较年轻。特发性:男性多于女性。儿童:多有 生长迟缓。
•*继发性醛固酮增多症因肾上腺以外因素致:有效血容量减少→肾血流量 减少→RAAS激活
ห้องสมุดไป่ตู้
AACCTTHH
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10
临床表现
1、高血压:主要的表现,早期可出现。随病情进展,血压渐 高。对常用降压药的效果不及一般原发性高血压。
病理生理机制: 过量的醛固酮引起潴钠、排钾、细胞外液扩张,血容
量增多;血管对儿茶酚胺的反应性增强等原因引起高血 压。
-
11
临床表现
2、神经肌肉功能障碍 1)肌无力(典型者为周期性麻痹) ▪ 诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 ▪ 常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难 ▪ 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。
• (6) 家族性原醛症-II症 (FH-II) 非糖皮质激素可 治疗性的
-
8
醛固酮的生理
• 靶器官:主要为肾脏,另外包括肾脏、唾液腺、汗腺和胃肠道外
分泌腺体等。 • 肾脏:ALD促进远曲小管和集合管的钠、水重吸收增加,减少钾 的重吸收。 •(1)RAAS调节: •血容量↓→肾素renin↑→AngII↑→ALD↑ •(2)钠、钾的调节: •钠↓、钾↑→醛固酮↑
严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显, 补钾后加重。
-
12
临床表现
3、肾脏表现:慢性失钾
肾小管上皮细胞空泡变性
浓缩功能下降
多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性);
常并发尿路感染
4、心脏表现:
1)心电图为低血钾表现:
QT延长、T波增宽、减低、倒置,U 波上升
2)心律失常:
期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速
5、IGT:低血钾
细胞释放胰岛素减少
糖耐量减低
-
13
实验室检查
•(一)血尿生化
低血钾,高尿钾(>20),高血钠,碱血症
•(二)**血尿醛固酮
• *醛固酮受体对糖皮质激素也有亲和力,糖皮质激素增多也会出现 【高血压、水钠潴留、低钾】。称为【表观盐皮质激素过多综合征】 (AME)
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醛醛 固固 酮酮 分分 泌泌 的的 调调 节节
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肾上腺的内分泌
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原醛病因
•(1)特发性醛固酮增多症:三个带的弥漫性和局灶
性增生。
55%
• (2)分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤:多为单侧, 左侧多,多<2cm。44%
• (3)分泌醛固酮的肾上腺皮质癌:少见,与腺瘤 难区分,较大(常>3cm) <1%
• (4) 原发性肾上腺皮质增生(PAH)
• (5)糖皮质激素可治疗性原醛症(GRA,FH-I)
原发性醛固酮增多症
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1
病例介绍
• 患者谢XX,男,71岁。 • 主诉:血压升高40余年,劳累后胸闷、憋喘半月。 • 现病史:患者40年前查体发现血压升高,最高血压
210/120mmHg,先后口服波依定、北京降压零号、得高 宁、依那普利等降压药物,目前口服拜新同、倍他乐克降 压治疗,血压140-150/90-100mmHg。半月前,患者无明 显诱因出现劳累后胸闷、憋喘症状,无发热、咳嗽、咳痰, 无胸痛,无夜间憋喘。发病以来,饮食睡眠可,大小便正 常,体重无明显改变。 • 既往史:无特殊。 • 个人史:无烟酒嗜好,无毒物、放射物接触史。 • 家族史:否认家族遗传病病史。
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初步诊断 • 高血压原因待查
• 下一步处理意见?
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高血压的原因
• 原发性高血压 • 继发性高血压
– 肾脏疾病:肾实质性高血压、肾血管性高血压 – 内分泌型疾病:嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、
皮质醇增多症 – 主动脉狭窄
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原发性醛固酮增多症(Conn综合征)
• 定义:是一组相对独立于肾素-血管紧张素系统的醛固酮不 适当自主高分泌,且不被盐负荷抑制的疾病。
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2
病例介绍
• T:36.5℃ P :72次/分 R:21次/分 BP 182/115mmHg 体重:74kg 身高:168cm
• BMI:26.2KG/m2
• 体格检查: • 发育正常,营养一般,神志清楚,自主体位,查体合作,
全身皮肤色泽正常,无黄染、紫癜、色素沉着。全身浅表 淋巴结未触及明显肿大。头颅形态正常,眼睑无水肿,巩 膜无黄染,扁桃体无肿大。肝颈静脉回流(-)。甲状腺 无肿大、压痛,无血管杂音。双肺呼吸音清,未闻及干湿 啰音。全腹无压痛,未触及搏动性包块。肝脾肋下未触及。 神经系统查体未见异常。
• (1)有多种临床类型,其共同特征为低肾素型高血压和低钾血症。 • (2)以往认为发病率仅占高血压的1%,近年发现约为高血压的10%以上。 • (3)腺瘤:女性多于男性,较年轻。特发性:男性多于女性。儿童:多有 生长迟缓。
•*继发性醛固酮增多症因肾上腺以外因素致:有效血容量减少→肾血流量 减少→RAAS激活
ห้องสมุดไป่ตู้
AACCTTHH
AASSFF
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10
临床表现
1、高血压:主要的表现,早期可出现。随病情进展,血压渐 高。对常用降压药的效果不及一般原发性高血压。
病理生理机制: 过量的醛固酮引起潴钠、排钾、细胞外液扩张,血容
量增多;血管对儿茶酚胺的反应性增强等原因引起高血 压。
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临床表现
2、神经肌肉功能障碍 1)肌无力(典型者为周期性麻痹) ▪ 诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 ▪ 常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难 ▪ 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。
• (6) 家族性原醛症-II症 (FH-II) 非糖皮质激素可 治疗性的
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醛固酮的生理
• 靶器官:主要为肾脏,另外包括肾脏、唾液腺、汗腺和胃肠道外
分泌腺体等。 • 肾脏:ALD促进远曲小管和集合管的钠、水重吸收增加,减少钾 的重吸收。 •(1)RAAS调节: •血容量↓→肾素renin↑→AngII↑→ALD↑ •(2)钠、钾的调节: •钠↓、钾↑→醛固酮↑
严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显, 补钾后加重。
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临床表现
3、肾脏表现:慢性失钾
肾小管上皮细胞空泡变性
浓缩功能下降
多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性);
常并发尿路感染
4、心脏表现:
1)心电图为低血钾表现:
QT延长、T波增宽、减低、倒置,U 波上升
2)心律失常:
期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速
5、IGT:低血钾
细胞释放胰岛素减少
糖耐量减低
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实验室检查
•(一)血尿生化
低血钾,高尿钾(>20),高血钠,碱血症
•(二)**血尿醛固酮