肿瘤基础知识ppt
合集下载
肿瘤基础知识详解ppt课件
寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
疗效评价概念
- 近期疗效观察指标：缓解率RR，总缓解率ORR
完全缓解（CR）患者经相隔4周以上的两次检查病灶均消退 部分缓解（PR） 患者所有可检测肿瘤，最大的两条垂直径应减少50%
寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
化疗药物外渗后的处理步骤
立即停止注射，制动并保留注射针头
尽量回抽残留药物 注入皮质激素，并拔掉针头 可在渗漏部位皮下多点注射止痛药物、相 应解毒剂，避免局部按压
寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
疗效评估
疗效确认 – 肿瘤评价频率：每2周期(6~8周) – 在首次评价CR、PR者至少4周后复核 – SD者治疗后6~8周至少有1次SD的评价 – 缓解期：从首次评价CR、PR到首次复发或进展的时间 – 稳定期：从治疗开始到进展的时间
寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
化疗毒副反应的分类
• 局部反应
– 用药部位 – 其他器官
• 全身反应
– 过敏性反应 – 发热 – 造血系统反应 – 胃肠道反应 – 粘膜反应 – 腹泻和便秘
寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
肿瘤基础知识ppt课件
完整版课件
（二）转移（Metastasis）：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。
完整版课件
肿瘤转移途径
淋巴道血道种植
完整版课件
1、淋巴道转移
完整版课件
2、血道转移
多数通过静脉入血，因为壁较薄且压力较低。 少数经淋巴管入血。 血肿瘤的血行播散道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似。 体循环—右心—肺 门静脉—肝—肺 肺—心—全身器官 胸、腰骨盆静脉—脊椎静脉丛—脑。
完整版课件
肿瘤细胞的糖代谢
过程的强弱 肿瘤的恶性程度成正比
糖酵解关键酶的活性糖合成代谢的酶活性糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
细胞膜甘露糖糖基化
完整版课件
糖加工途径
α-1.2甘露糖苷酶 α甘露糖苷酶I α甘露糖苷酶II9个甘露糖残基 8个甘露糖残基 5个甘露糖残基 3个甘露糖残基 高甘露型 杂合型、复杂型
完整版课件
肿瘤形态与生长方式
完整版课件
肿瘤颜色、质地图片
恶性黑色素瘤 脂肪瘤 鳞状细胞癌
多囊性肾细胞癌 血管瘤 骨软骨瘤
完整版课件
肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长： 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，与周围组织分界清楚2、外生性生长： 发生在体表。体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）表面的肿瘤常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状或菜花状的肿物。3、浸润性生长： 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管内，浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
恶性细胞生长
乳腺肿瘤基础知识ppt课件
T0 T1 N2 M0 T2 T3
T0
无原发肿瘤的证据
T1 T < 2 cm
T2 2 cm < T < 5 cm
T3 T > 5 cm
乳腺癌IIIB/IIIC期
IIIB:T4 N0-2 M0
T4 无论肿瘤大小，直接浸
润到胸壁或皮肤 T4 d = 炎性乳癌
IIIC:任何 T N3 M0
N3 =转移到同侧内乳淋巴结
乳腺肿瘤病理学分类
▐ 乳腺癌病理学的分类： ▐ （1）非浸润性癌 ▐ A、导管原位癌 ▐ B、小叶原位癌 ▐ （2）早期浸润性癌 ▐ A、早期浸润性导管癌 ▐ B、早期浸润性小叶癌 ▐ （3）浸润性特殊型癌 ▐ A、腺癌 ▐ B、浸润性导管癌 ▐ C、浸润性小叶癌
乳腺癌生物学病理分类
▐ 乳腺属于性器官，激素乳腺癌的发生过程中有十分重要的作用，雌酮及雌 二醇对乳腺癌的发病有直接关系。
乳腺癌转移途径
乳腺癌检查
▐ （1）影像学及内镜检查 ▐ 核磁共振成像（MRI）、CT、超声诊断、
乳腺钼靶X线摄片 ▐ （2）细胞学诊断 ▐ 脱落细胞学检查、细针吸取细胞学检查 ▐ （3）活体组织检查 ▐ 切除活检、空心针活检、腋窝（前哨）癌TNM分期
乳腺癌I期
T1 N0 M0
T1 T < 2 cm
T1a: T < 0.5 cm T1b: 0.5 cm < T < 1 cm T1c: 1 cm < T < 2 cm
N0 = 无区域性淋巴结转移
乳腺癌IIA期
T0 } N1 M0 T1
T2 N0 M0
T0 无肿瘤证据 T1 T < 2 cm
T2 2 cm < T < 5 cm
肿瘤科培训资料ppt课件
ABCD
治疗手段有限
目前肿瘤治疗手段主要包括手术、放疗、化疗等 ，但仍有部分患者无法获得满意疗效。
肿瘤患者心理压力大
肿瘤患者往往面临巨大的心理压力，需要关注其 心理健康问题。
未来发展趋势预测及建议
精准医疗的推广
随着基因测序技术的发展，未来肿瘤治疗将 更加精准，实现个体化治疗。
新药研发与应用
针对肿瘤发生发展的关键环节，研发新型药 物，提高治疗效果。
诊断
通过肠镜、CT、MRI等影像学检查 ，结合病理学检查进行确诊。
CHAPTER 03
肿瘤治疗原则与方法选择
手术治疗原则及适应证
手术治疗原则
彻底切除肿瘤，减少复发和转移的可能性；保留器官功能， 提高患者生活质量。
适应证
早期肿瘤，无远处转移；部分中晚期肿瘤，经评估可手术切 除；姑息性手术，减轻患者症状。
并发症处理与康复指导
常见并发症类型及处理方法
感染
疼痛
定期更换敷料，保持伤口清洁，遵医嘱使 用抗生素
评估疼痛程度，采取药物和非药物措施缓 解疼痛
出血
密切观察出血情况，及时采取止血措施
恶病质
提供营养支持，改善食欲，增加蛋白质摄 入
营养支持在康复过程中作用
01
02
03
提供能量和营养素
满足机体代谢需求，促进 伤口愈合和组织修复
定期清扫房间，保持空气流通
合理饮食
提供均衡饮食，注重蛋白质、维生素和矿物质摄 入
定期随访
遵医嘱定期随访检查，及时发现并处理并发症
CHAPTER 05
评估指标和随访管理策略
评估指标选择及意义解读
生存率
肿瘤标志物
反映肿瘤治疗效果的重要指标，通常 以5年生存率作为主要评估标准。
肿瘤基础知识【56页】
化疗
化疗可治愈的肿瘤（治愈率＞30%） 淋巴瘤、精原细胞瘤、绒毛膜上皮癌、肾母细胞瘤、神经 母细胞瘤、急性淋巴细胞白血病
配合手术/放疗可提高治愈率的肿瘤 小细胞肺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌、骨肉瘤、乳腺癌、 大肠癌
化疗药物
静止期 G0
G1
S 增殖周期
药物分类一 G2 1、细胞周期特异性
2、细胞周期非特异性
• 免疫组织化学技术按照标记物的种类可分为免疫荧光法、 免疫酶法、免疫铁蛋白法、免疫金法及放射免疫自影法等。
免疫组化的基本原理
抗原 一抗 二抗 显色剂
恶性肿瘤的临床分期
国际抗癌联盟（UICC） TNM 分期系统 TNM不对肿瘤的病理类型鉴别，只对肿瘤的严重程度和侵犯 范围作出客观判断。 原发肿瘤：取英文Tumor的字头“T”； 淋巴转移：取英文Node的字头“N”； 远处转移：取英文Metastasis的字头“M”。
为什么恶性肿瘤的临床分期和病理分级不同？
• 临床分期是根据肿瘤大小、浸润程度、转移情况来分； • 病理分级是根据细胞分化程度来分，分级的依据是肿瘤的
分化程度（异型性的大小）和生长速度（每单位组织核分 类数多少） • 根据临床分期和病理分级可以提供治疗依据。 − 临床诊断早中其恶性肿瘤，病理分级中高分化腺癌－
• 蛋白类肿瘤标志物
甲胎蛋白（AFP）
肝癌、胚胎肿瘤
癌胚抗原（CEA）
胃肠道肿瘤、肺癌等
（四）诊断－影像学检查－CT
疗前
疗后
放疗野内
放疗野外
（四）诊断－影像学检查－CT
疗前 35.06×44.20
mm
疗后12月 17.61×17.84 mm
（四）诊断－影像学检查－MRI
胶质瘤:侧脑室旁占位,呈长T1长T2信 号,侧脑室明显受压移位
肿瘤基础知识培训ppt课件
心理支持
提供心理疏导和支持， 帮助患者调整心态，增
强战胜疾病的信心。
营养支持
根据病情制定合理的饮 食计划，保证患者获得
足够的营养。
康复训练
根据患者的具体情况， 进行适当的康复训练， 促进身体功能的恢复。
定期复查
按照医生的建议定期进 行复查，及时发现和处
理病情变化。
肿瘤患者的心理支持
建立支持系统
鼓励患者与家人、朋友和医护人员保持联系， 分享感受和需求。
04 肿瘤的预防与康复
肿瘤的预防措施
健康饮食
规律运动
保持均衡的饮食结构，增加蔬菜、水果、 全谷类食物的摄入，减少高热量、高脂肪 、高盐的食物。
定期进行适量的体育锻炼，增强身体免疫 力，降低患病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入，减少对身体的危害 。
肿瘤患者的康复护理
肿瘤可能引起全身性症状，如发热、 乏力、消瘦、食欲不振等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定
肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的位置、大小 、形态及与周围组织的关系。
内窥镜检查
通过内窥镜对肿瘤进行观察和 取样，进行病理学诊断。
放松训练
教授患者一些放松技巧，如深呼吸、冥想和 渐进性肌肉放松等，缓解焦虑和压力。
认知行为疗法
通过认知行为疗法帮助患者调整负面情绪和 错误认知，增强心理韧性。
社会支持
鼓励患者参与社交活动，与病友交流经验， 相互支持。
05 肿瘤的科研进展
肿瘤基因研究
肿瘤基因突变
肿瘤基础知识ppt课件
放疗 化疗
优：局部减少肿瘤负荷；见效快； 缺：不敏感细胞，复发根源；
造成免疫损伤； 优：全身减轻肿瘤负荷；见效快； 缺：不敏感细胞，复发根源；
毒副作用大，造成免疫损伤；
药物
阿霉素 博来霉素 卡氮芥 环磷酰胺 氮烯咪胺 鬼臼乙叉甙
立即毒性
近期毒性
恶心 呕吐
其他
骨髓抑制
其他
＋ ＋ 局部刺激
＋＋＋ 脱发、粘膜炎、口炎、心脏毒性*
良性肿瘤与恶性肿瘤比较生物 Nhomakorabea性生长方式
良性肿瘤
膨胀性或外生性
恶性肿瘤
侵袭性
生长速度
缓慢
迅速
边界、包膜
清楚/有包膜
不清楚/无包膜
侵袭性
无，少数局部浸润 侵袭、蔓延
转移
不转移
转移
复发
完整切除不复发
易复发
肿瘤发生发展的5个阶段
癌前阶段：细胞已发生一定改变，但仍然不是癌，可以双 向发展；
原位癌(一般称为0期)：细胞刚刚发生恶变； 浸润癌(一般用T代表)：细胞已由发生的部位向深处浸润； 局部或区域性淋巴结转移(一般用N代表)：细胞由发生的组
＋ － 发热、过敏反应
－ 皮肤色素沉着、皮硬、脱发、肺纤维化**
＋＋ ＋
＋＋＋ 肝损伤、肺纤维化***
＋＋ ＋
＋＋ 药物性膀胱炎、脱发
＋＋
＋＋
＋ ＋ 体位性低血压、局部刺激 ＋＋ 脱发
氟尿嘧啶
＋ － 腹泻
环已亚硝脲
＋＋
米尔法兰
＋－
氨甲蝶呤
＋－
丝裂霉素
＋＋ ＋ 局部刺激
顺铂
＋＋ ＋＋
甲基环已亚硝脲 ＋ ＋
半衰期
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗学基础知识PPT课件
肿瘤疫苗
肿瘤疫苗是一种利用肿瘤抗原制备的疫苗，旨在激发或增强机体对肿瘤的免疫应 答。
肿瘤疫苗的种类包括预防性疫苗和治疗性疫苗。预防性疫苗主要用于预防某些癌 症的发生，如宫颈癌疫苗等。治疗性疫苗则是针对已经发生的肿瘤，通过刺激机 体免疫系统来杀伤肿瘤细胞。
免疫调节剂
免疫调节剂是一种能够调节机体免疫功能的药物，常用于治 疗某些自身免疫性疾病和感染性疾病。
在肿瘤免疫治疗中，免疫调节剂可以增强机体的抗肿瘤免疫 力，提高对肿瘤细胞的杀伤力。常见的免疫调节剂包括干扰 素、白细胞介素-2、纳武利尤单抗等。
抗体治疗
抗体治疗是一种利用抗体来杀伤肿瘤 细胞的方法。
抗体治疗通过靶向肿瘤细胞表面的抗 原或相关信号通路，抑制肿瘤细胞的 生长和扩散。常见的抗体治疗药物包 括单克隆抗体和小分子抗体等。
肿瘤疫苗
研发针对特定肿瘤抗原的疫苗 ，激发机体免疫系统对肿瘤细
胞的识别和攻击。
前景展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤免疫治疗有望成为一种更有效、更安全 的治疗方法。
针对不同患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生存质量。
与其他治疗方法的联合应用，有望克服当前肿瘤免疫治疗的挑战，为患 者带来更好的治疗结果。
肿瘤免疫治疗-肿瘤生物治疗 学基础知识ppt课件
目录
• 肿瘤免疫治疗概述 • 肿瘤免疫治疗的基本原理 • 肿瘤免疫治疗方法 • 肿瘤免疫治疗的临床应用与效果 • 肿瘤免疫治疗的挑战与前景 • 相关词汇解释与参考文献
01
肿瘤免疫治疗概述
肿瘤免疫治疗定义
肿瘤免疫治疗是指通过调节和激活人 体免疫系统来识别、攻击和清除肿瘤 细胞的一种治疗方法。
肿瘤细胞
指异常增生的细胞，具有无限增殖的 能力，可形成肿块并侵犯周围组织。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
致命的
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据不同的来源
肿瘤
来源
癌 腺癌 骨肉瘤 脂肪肉瘤 白血病 淋巴瘤 肝癌 黑色素瘤
上皮(内皮)组织 腺体内皮组织 骨 脂肪组织 造血组织 淋巴组织 肝脏 色素沉着
恶性肿瘤的命名与分类— 根据恶性程度
低度恶性 中度恶性 高度恶性
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据生长方式
原位癌（0期）：局限于上皮层内 侵润癌（T）：向深处（黏膜下）侵润 转移癌（M）：转移到远处器官
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据解剖部位
肺癌 胃癌 食管癌 大肠癌 其它……
肿瘤的分级 - 病理分级
可表明肿瘤的恶性程度 为临床治疗和预后提供依据 通常只用于恶性肿瘤 有的分为2级，有的分为3级或4级 例如：3级分类法：“Ⅰ”、“Ⅱ”、“III” 表示或“高度分化”
生长方式
与周围组织的关 系
局限性生长，并不侵犯周围环 境
不具有转移能力，外科手术容 易切除
影响
很少是致命性的，除非在切除 之前压迫重要的生命器官
细胞变异，形态和功能与正常细 胞差别很大，意味着它们失去 了它们起源组织的特征
生长是失控和快速的
生长伴随着新生血管的形成，会 侵犯周围组织
具有通过淋巴或血液播散、转移 至身体远处的能力，在转移处 形成新的肿块，称为转移灶
物理因素：辐射-白血病，乳腺癌，肺癌；紫外线-皮肤癌； 致病病毒：鼻咽癌-EB 病毒；宫颈癌-HPV病毒 遗传因素：
N： 淋巴结转移 – Nx：局部淋巴结不能通过临床评判 – No：局部淋巴结无异常显示 – N1-4 ：局部淋巴结转移程度逐渐加重
M： 转移 – Mx：无法评判有否转移 – Mo：无可知的远处转移 – M1-4：有远处转移
G：组织病理学分级 – GX：分化程度不能确定 – G1：分化好 – G2：中分化 – G3：分化差 – G4：未分化
来源于正常细胞，但不同于正常细胞（结构，功能，代谢明 显区别）
肿瘤细胞具有超正常的增生能力
肿瘤的形态
肿瘤的病理
肿瘤的组成
良、恶性肿瘤的区别
肿瘤的命名与分类
肿瘤的分级
肿瘤的病理分期
肿瘤的形态
大体形态：形态，体积，颜色，结构，质地，包膜，蒂，数目 组织形态：实质（肿瘤细胞）和间质（结缔组织及血管） 超微形态：与正常细胞，仅有分化程度和异形程度的区别 免疫组织化学：肿瘤标志
正常细胞 良性肿瘤细胞
肿瘤包膜
恶性肿瘤
由结构性异常细胞组成，生长迅速，可侵润周围组织并发生转移 恶性肿瘤侵润周围组织，因此较难利用外科手术摘除
正常细胞 恶性肿瘤细胞
良、恶性细胞的比较
正常细胞
癌细胞
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
细胞组成
由分化良好的细胞簇集成团， 形成肿块组织
生长速度 生长速度相对缓慢
病理分期：加上组织病理分级（G）
肿瘤的病理分期—TNM系统
TNM 分期
Tumor Nodes Metastasis
肿瘤的病理分期—TNM系统
T: 原发肿瘤 – Tx：肿块不能通过临床评判 – T0：有恶变迹象,但无初期瘤变损伤 – T1-4：肿瘤大小和侵润范围逐步扩大 – Tis 原位癌
肿瘤的形态
肿块
弥漫生长
溃疡
肿瘤的组成
• 肿瘤的实质：肿瘤细胞 与其起源组织有不同程度的相似
保留部分其起源组织的功能 分化（differentiation）越高，形态功能和组织排列越接近正
常组织
• 肿瘤的间质：结缔组织、血管、淋巴管
良、恶性肿瘤的区别
肿瘤 : 新生物性疾病
肿瘤
细胞的异常生长
良性肿瘤 恶性肿瘤
良性肿瘤
“正常”细胞过度增殖
正常细胞
恶性细胞
恶性肿瘤
异常细胞无法控制的增殖，能 侵犯远处器官
良、恶性肿瘤的区别
良、恶性的主要鉴别依据：分化程度；有无转移复发性。 良性肿瘤可恶变 交界性肿瘤：血管内皮瘤，非典型性脂肪瘤
良性肿瘤
大量的异常增生细胞 非癌、缓慢生长、包膜完好、不发生扩散的肿瘤 良性肿瘤不侵润周围组织，因此可以相对容易地利用外科手术摘除
、“中度分化”、“低度分化”
TNM系统
肿瘤的分期
国际抗癌联盟（UICC）建立
国际上普遍接受
帮助临床医师制定治疗计划，评价治疗结果
两种分期方法：
– 临床分期（治疗前临床分期），又称为TMN（或CTMN)。
– 病理分期（手术后病理分期），又称为PTMN。
肿瘤的病理分期—TNM系统
T：原发肿瘤的范围 N：区域淋巴结转移情况 M：远处转移情况
肿瘤基础知识培训 学术部
肿瘤基础知识
(一)肿瘤学概论
(二)肿瘤治疗概论
肿瘤学概论
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
肿瘤的概念
是机体多种内外致瘤因素的作用下，引起细胞异常增生, 逃避免疫 系统的监视 而形成的新生物，常表现为肿块。
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
普通细胞周期
G1期（合成准备） (18小时) G0期（代谢）
S 期（DNA复 制）
(20小时)
M期 (1 小时)
G2期（合成分裂所需组括 DNA) 形成相同的染色单体 并向细胞中心靠拢
分裂中期 纺锤体附着于 染色单体上， 染色体开始分裂
分裂后期 两组新的染色单体 形成并向细胞两端 分开
分裂末期 细胞核周围形成细胞膜 并形成两个新的细胞
肿瘤发生的机理与机制---基因突变
遗传物质中基 因的随机突变
染色体突变，如缺失
在一些肿瘤中 染色体组结构 显示有变化
致癌物质
如： 染色体 3
正常细胞
开始
肿瘤细胞
肿瘤发生的机理与机制---基因突变
正常细胞
变异细胞
恶性肿瘤细胞 突变细胞
肿瘤发生的机理与机制---癌症的诱发因素1
环 境 因 素（化学与物理），生物因素（致癌病毒）
如：化学致癌物，放射物，激素
保护因素
遗传 因素
诱发因素
致癌物
肿瘤发生的机理与机制---癌症的诱发因素2
化学因素：烟草，槟榔，黄曲霉素等生活方式及有关职业如染料 工人等
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据不同的来源
肿瘤
来源
癌 腺癌 骨肉瘤 脂肪肉瘤 白血病 淋巴瘤 肝癌 黑色素瘤
上皮(内皮)组织 腺体内皮组织 骨 脂肪组织 造血组织 淋巴组织 肝脏 色素沉着
恶性肿瘤的命名与分类— 根据恶性程度
低度恶性 中度恶性 高度恶性
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据生长方式
原位癌（0期）：局限于上皮层内 侵润癌（T）：向深处（黏膜下）侵润 转移癌（M）：转移到远处器官
恶性肿瘤的命名与分类 — 根据解剖部位
肺癌 胃癌 食管癌 大肠癌 其它……
肿瘤的分级 - 病理分级
可表明肿瘤的恶性程度 为临床治疗和预后提供依据 通常只用于恶性肿瘤 有的分为2级，有的分为3级或4级 例如：3级分类法：“Ⅰ”、“Ⅱ”、“III” 表示或“高度分化”
生长方式
与周围组织的关 系
局限性生长，并不侵犯周围环 境
不具有转移能力，外科手术容 易切除
影响
很少是致命性的，除非在切除 之前压迫重要的生命器官
细胞变异，形态和功能与正常细 胞差别很大，意味着它们失去 了它们起源组织的特征
生长是失控和快速的
生长伴随着新生血管的形成，会 侵犯周围组织
具有通过淋巴或血液播散、转移 至身体远处的能力，在转移处 形成新的肿块，称为转移灶
物理因素：辐射-白血病，乳腺癌，肺癌；紫外线-皮肤癌； 致病病毒：鼻咽癌-EB 病毒；宫颈癌-HPV病毒 遗传因素：
N： 淋巴结转移 – Nx：局部淋巴结不能通过临床评判 – No：局部淋巴结无异常显示 – N1-4 ：局部淋巴结转移程度逐渐加重
M： 转移 – Mx：无法评判有否转移 – Mo：无可知的远处转移 – M1-4：有远处转移
G：组织病理学分级 – GX：分化程度不能确定 – G1：分化好 – G2：中分化 – G3：分化差 – G4：未分化
来源于正常细胞，但不同于正常细胞（结构，功能，代谢明 显区别）
肿瘤细胞具有超正常的增生能力
肿瘤的形态
肿瘤的病理
肿瘤的组成
良、恶性肿瘤的区别
肿瘤的命名与分类
肿瘤的分级
肿瘤的病理分期
肿瘤的形态
大体形态：形态，体积，颜色，结构，质地，包膜，蒂，数目 组织形态：实质（肿瘤细胞）和间质（结缔组织及血管） 超微形态：与正常细胞，仅有分化程度和异形程度的区别 免疫组织化学：肿瘤标志
正常细胞 良性肿瘤细胞
肿瘤包膜
恶性肿瘤
由结构性异常细胞组成，生长迅速，可侵润周围组织并发生转移 恶性肿瘤侵润周围组织，因此较难利用外科手术摘除
正常细胞 恶性肿瘤细胞
良、恶性细胞的比较
正常细胞
癌细胞
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
细胞组成
由分化良好的细胞簇集成团， 形成肿块组织
生长速度 生长速度相对缓慢
病理分期：加上组织病理分级（G）
肿瘤的病理分期—TNM系统
TNM 分期
Tumor Nodes Metastasis
肿瘤的病理分期—TNM系统
T: 原发肿瘤 – Tx：肿块不能通过临床评判 – T0：有恶变迹象,但无初期瘤变损伤 – T1-4：肿瘤大小和侵润范围逐步扩大 – Tis 原位癌
肿瘤的形态
肿块
弥漫生长
溃疡
肿瘤的组成
• 肿瘤的实质：肿瘤细胞 与其起源组织有不同程度的相似
保留部分其起源组织的功能 分化（differentiation）越高，形态功能和组织排列越接近正
常组织
• 肿瘤的间质：结缔组织、血管、淋巴管
良、恶性肿瘤的区别
肿瘤 : 新生物性疾病
肿瘤
细胞的异常生长
良性肿瘤 恶性肿瘤
良性肿瘤
“正常”细胞过度增殖
正常细胞
恶性细胞
恶性肿瘤
异常细胞无法控制的增殖，能 侵犯远处器官
良、恶性肿瘤的区别
良、恶性的主要鉴别依据：分化程度；有无转移复发性。 良性肿瘤可恶变 交界性肿瘤：血管内皮瘤，非典型性脂肪瘤
良性肿瘤
大量的异常增生细胞 非癌、缓慢生长、包膜完好、不发生扩散的肿瘤 良性肿瘤不侵润周围组织，因此可以相对容易地利用外科手术摘除
、“中度分化”、“低度分化”
TNM系统
肿瘤的分期
国际抗癌联盟（UICC）建立
国际上普遍接受
帮助临床医师制定治疗计划，评价治疗结果
两种分期方法：
– 临床分期（治疗前临床分期），又称为TMN（或CTMN)。
– 病理分期（手术后病理分期），又称为PTMN。
肿瘤的病理分期—TNM系统
T：原发肿瘤的范围 N：区域淋巴结转移情况 M：远处转移情况
肿瘤基础知识培训 学术部
肿瘤基础知识
(一)肿瘤学概论
(二)肿瘤治疗概论
肿瘤学概论
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
肿瘤的概念
是机体多种内外致瘤因素的作用下，引起细胞异常增生, 逃避免疫 系统的监视 而形成的新生物，常表现为肿块。
肿瘤学概论
肿瘤的基本概念和病理形态 肿瘤发生的机理与机制 肿瘤流行病学 肿瘤的预防
普通细胞周期
G1期（合成准备） (18小时) G0期（代谢）
S 期（DNA复 制）
(20小时)
M期 (1 小时)
G2期（合成分裂所需组括 DNA) 形成相同的染色单体 并向细胞中心靠拢
分裂中期 纺锤体附着于 染色单体上， 染色体开始分裂
分裂后期 两组新的染色单体 形成并向细胞两端 分开
分裂末期 细胞核周围形成细胞膜 并形成两个新的细胞
肿瘤发生的机理与机制---基因突变
遗传物质中基 因的随机突变
染色体突变，如缺失
在一些肿瘤中 染色体组结构 显示有变化
致癌物质
如： 染色体 3
正常细胞
开始
肿瘤细胞
肿瘤发生的机理与机制---基因突变
正常细胞
变异细胞
恶性肿瘤细胞 突变细胞
肿瘤发生的机理与机制---癌症的诱发因素1
环 境 因 素（化学与物理），生物因素（致癌病毒）
如：化学致癌物，放射物，激素
保护因素
遗传 因素
诱发因素
致癌物
肿瘤发生的机理与机制---癌症的诱发因素2
化学因素：烟草，槟榔，黄曲霉素等生活方式及有关职业如染料 工人等